葡萄膜病人的護(hù)理

關(guān)于葡萄膜病人的護(hù)理第1頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三

葡萄膜又名色素膜，含有豐富的血管和色素，由虹膜、睫狀體和脈絡(luò)膜三部分組成，解剖上和生理上密切相連，其特點(diǎn)如下：

1．虹膜、睫狀體、脈絡(luò)膜都含有豐富的色素組織，能遮隔外界彌散光，保證視物成像的清晰性。但色素組織具有特異性，容易產(chǎn)生自身免疫反應(yīng)而發(fā)病。

一、概述第2頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三

２.虹膜、睫狀體在解剖上從前向后順序相連，亦為同一血源。因此虹膜與睫狀體常同時(shí)發(fā)炎。

3.由于脈絡(luò)膜與視網(wǎng)膜相鄰，故脈絡(luò)膜炎癥常影響視網(wǎng)膜形成脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎。

4.當(dāng)虹膜、睫狀體、脈絡(luò)膜同時(shí)或先后發(fā)炎則發(fā)生了全葡萄膜炎。第3頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三5.葡萄膜炎對(duì)眼球危害大，可以有下列危害：（１）并發(fā)性白內(nèi)障：炎癥細(xì)胞進(jìn)入房水，使其滲透性改變。（２）玻璃體混濁：炎癥細(xì)胞進(jìn)入玻璃體腔所致（３）視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎：脈絡(luò)膜的血管供應(yīng)視網(wǎng)膜外層營(yíng)養(yǎng)，炎癥時(shí)可波及視網(wǎng)膜。（４）繼發(fā)性青光眼：由于因虹膜炎癥后粘連，影響房水循環(huán)障礙。（５）眼球萎縮第4頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三二、病因

（一）感染性

病原微生物：細(xì)菌、病毒、真菌寄生蟲(chóng)等病原微生物所致。第5頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三

（二）非感染性

1．外源性感染：眼球穿孔傷、手術(shù)創(chuàng)傷等物理?yè)p傷和酸堿及藥物等化學(xué)損傷所致，引起葡萄膜炎性反應(yīng)。2．內(nèi)源性感染：抗原對(duì)全身免疫系統(tǒng)的刺激，引起眼部抗原一抗體反應(yīng)，表現(xiàn)出免疫源性葡萄膜炎。與病灶感染或結(jié)締組織?。愶L(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，全身性紅斑狼瘡、血清病等）有關(guān)。第6頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三

近年來(lái)，葡萄膜炎自身免疫學(xué)說(shuō)及其有關(guān)研究已成為眼科免疫學(xué)領(lǐng)域中最活躍的課題。

第7頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三三、分類

┌前葡萄膜炎：虹膜炎、虹膜睫狀│體炎、前部睫狀體炎│中間葡萄膜炎：睫狀體平坦部按解剖部位分┤后部葡萄膜炎：脈絡(luò)膜炎

│└全葡萄膜炎：第8頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三急性虹膜睫狀體炎[護(hù)理評(píng)估]一、健康史：二、癥狀１、刺激癥狀：疼痛、畏光、流淚、眼瞼痙攣。２、視力下降：

第9頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三三、體征

１、角膜周圍充血：睫狀充血或混合充血。

２、角膜后沉著物（KP）：炎癥時(shí)由于血-房水屏障破壞，房水中進(jìn)入大量炎癥細(xì)胞和纖維素。

第10頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三３、房水渾濁裂隙燈下前房?jī)?nèi)光束增強(qiáng)，呈灰白色半透明帶，稱為前房閃輝，混濁的前房水內(nèi)可見(jiàn)浮游的炎癥細(xì)胞，稱Tyndall現(xiàn)象。第11頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三４、瞳孔與虹膜改變

虹膜因充血水腫而色澤晦暗，紋理不清。虹膜中央虹膜卷縮輪附近瞳孔縮小，虹膜瞳孔緣與晶體接觸面加大，加上炎性滲出物的堆積，容易粘連。第12頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三四、并發(fā)癥（一）繼發(fā)性青光眼，主要是由下列三種原因產(chǎn)生１、虹膜后粘連：房水不能從后房到前房。產(chǎn)生的條件:(1).瞳孔縮小，

(2).虹膜充血水腫。

第13頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三２、虹膜周邊前粘連：

房水不能從后房到前房，使后房壓力升高，推后房根部到前部，使周邊房角和虹膜前粘連，虹膜膨隆，呈漏斗狀粘連，使小梁網(wǎng)阻塞，眼壓進(jìn)一步升高。

第14頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三第15頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三虹膜周邊前、后粘連第16頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三第17頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三（一）瞳孔閉鎖（seclusionofthepupil）：指虹膜瞳孔緣全部與晶體粘連，不能用任何擴(kuò)瞳藥物散開(kāi)。（二）瞳孔膜閉（occlusionofthepupil）：瞳孔閉鎖時(shí)，堆積于瞳孔區(qū)的纖維蛋白性滲出物機(jī)化，形成白色不透明膜狀物，封閉瞳孔，稱作瞳孔膜閉嚴(yán)重影響視力。（三）虹膜膨?。╥risbombe）：與瞳孔閉鎖和瞳孔膜閉同時(shí)發(fā)生。當(dāng)后房水不能循環(huán)至前房時(shí)，房水滯留，后房壓力增高，向前推擠虹膜，使呈駝背樣隆起稱虹膜膨隆?？梢?jiàn)瞳孔區(qū)凹陷、周邊虹膜前突、前房變淺。第18頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三３、炎癥早期：房水蛋白含量升高，小梁網(wǎng)濾過(guò)的不是透明的房水，而是大顆粒的混濁房水,也使眼壓升高。第19頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三（二）并發(fā)性白內(nèi)障因?yàn)檠装Y滲出，房水成分改變，囊膜滲透性改變使晶體混濁，成黃白色。（三）低眼壓炎癥時(shí)使睫狀突分泌功能下降造成，如果炎癥不控制，到晚期可能造成眼球萎縮。第20頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三[護(hù)理措施]治療原則：散瞳、抗炎、抗感染、預(yù)防并發(fā)癥。（一）擴(kuò)瞳這是治療的關(guān)鍵，其作用為：（１）減少虹膜和晶狀體后粘連（２）解痙、鎮(zhèn)痛：使睫狀肌、括約肌麻痹（３）降低毛細(xì)血管滲透性，減少炎癥滲出

第21頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三

１.1后馬托品眼膏或１％阿托品眼液。

1.２

散瞳合劑：用１％阿托品不能擴(kuò)大時(shí)用。１％阿托品─┐

1％丁卡因─┼等量混合后球結(jié)膜

0.１％腎上腺素┘下注射

1.3東莨?fàn)I堿對(duì)阿托品過(guò)敏用

第22頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三（二）激素治療１.眼液：地塞米松眼液２.局部注射３.靜脈４.口服強(qiáng)的松（三）非甾體激素１.消炎痛2.5mgtid

２.阿斯匹林0.5tid（四）熱敷第23頁(yè)，講稿共25頁(yè)，2023年5月2日，星期三并發(fā)癥治療（一）激光治療：繼發(fā)性青光眼治療不佳時(shí)，應(yīng)及時(shí)行激光周邊虹膜