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文檔簡介

關(guān)于血液透析患者金黃色葡萄球菌感染第1頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三金黃色葡萄球菌(staphyloeot(YlISatlrellS,SA)廣泛存在于人體,侵襲力強(qiáng),可以耐受各種極端環(huán)境,并以不同形式出現(xiàn),可長期寄居于患者組織中而不引起臨床癥狀,也可導(dǎo)致暴發(fā)性全身感染。血液透析(HD)患者存在局部或系統(tǒng)性易感因素.SA感染發(fā)生率高.本文將對HD患者SA感染的發(fā)生機(jī)制及防治作一簡述。第2頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三易感因素SA相關(guān)因素SA細(xì)胞壁(肽聚糖)外的微莢膜共有13種血清型,臨床感染以5型和8型為主,占85%以上。SA可產(chǎn)生一系列侵襲性表面蛋白、酶和毒素,且其莢膜可以抑制宿主防御反應(yīng)。這些因素使得SA成為人類感染最常見病原體之一。SA最重要的特征就在于其強(qiáng)人的組織侵襲、繁殖和播散能力,侵犯的組織器官范圍廣,可持續(xù)寄居于人體組織細(xì)胞內(nèi)。SA還可形成生物被膜粘附于物體表面,導(dǎo)致異物相關(guān)性感染、心內(nèi)膜炎和骨關(guān)節(jié)炎。蟄伏型(scssile)SA還能降低自身代謝活動,故生存時間更長,易導(dǎo)致患者反復(fù)感染。第3頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三終末期腎臟病(ESRD)患者存在細(xì)胞免疫、吞噬和體液免疫等功能缺陷,因此發(fā)生感染的風(fēng)險(xiǎn)較高.感染是導(dǎo)致ESRD患者死亡的第二大危險(xiǎn)因素,僅次于心血管疾病。而HD相關(guān)因素更進(jìn)一步加重感染風(fēng)險(xiǎn),包括透析器生物相容性差、糖尿病、免疫抑制劑、透析液不純、動靜脈內(nèi)瘺、鐵負(fù)荷過重等一血管通路破壞了皮膚粘膜屏障完整性,為細(xì)菌入血提供捷徑,并且因?yàn)閷?dǎo)管等異物的存在,使得機(jī)體局部多形核細(xì)胞吞噬功能過度激活,如再次出現(xiàn)菌血癥,這些免疫細(xì)胞:將出現(xiàn)功能衰竭。每年透析患者菌血癥的比例為7.6%~14.4%,感染性心內(nèi)膜炎發(fā)生率為普通人群17.8倍,高達(dá)5.6/l000患者·年。48%~89%HD患者菌血癥都與血管通路感染相關(guān),不同類型血管通路感染風(fēng)險(xiǎn)相差較大,相對于移植血管和導(dǎo)管(帶或不帶cuuff)而言,動靜脈內(nèi)瘺感染風(fēng)險(xiǎn)相對較低。寄主因素第4頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三SA感染現(xiàn)狀正常人群

10%~50%正常人體內(nèi)寄居有SA,主要在鼻前庭等部位.有作者報(bào)道.健康人群中分別有20%和30%為長期或間斷攜菌者,細(xì)菌常寄居在前者鼻前庭角化上皮細(xì)胞頂泌腺中和后者鼻腔粘膜上皮內(nèi)[8,9]。,盡管寄居菌可導(dǎo)致亞臨床免疫反應(yīng),但反應(yīng)太微弱常常不能預(yù)防其二次寄居.?dāng)y菌者臨床感染率增加3倍以上,然而因感染導(dǎo)致的死亡率卻下降2.5倍[9]。非HD患者出現(xiàn)SA菌血癥(S.aureusbacteremia,SAB)時,如感染菌株與鼻腔寄居菌為同一類型,其預(yù)后相對良好[10]。因此,鼻腔內(nèi)寄居菌導(dǎo)致的免疫反應(yīng)雖不能預(yù)防二次感染,但可改善預(yù)后。第5頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三HD人群

HD患者,特別是糖尿病腎病患者,容易成為長期或間斷攜菌者。攜菌者血管通路感染和菌血癥發(fā)生率是非攜菌者的I.8~4.7倍。HD患者SAB發(fā)生率達(dá)1.2次/100患者·月.并發(fā)癥發(fā)生率高達(dá)40%~44%,其中感染性心內(nèi)膜炎占12%[11]SAB可導(dǎo)致播散性感染,如感染性心內(nèi)膜炎、骨關(guān)節(jié)炎肺菌栓栓塞和硬膜外膿腫等,其死亡率較其他病原體感染高20%以上。HD患者SAB主要同血管通路感染相關(guān).有文獻(xiàn)報(bào)道高達(dá)88.l%[12],如能在4周內(nèi)得到有效控制,則其死亡風(fēng)險(xiǎn)相對較低。SAB風(fēng)險(xiǎn)因素還包括糖尿病和肝素等。SA感染現(xiàn)狀第6頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三耐甲氧西林和萬古霉素SA感染

耐甲氧西林SA(methicillin-restantS.aureus,MRSA)感染增長速度驚人,1994~2001年有統(tǒng)計(jì)資料顯示,關(guān)圍33%HD患者體內(nèi)寄居有MRSA,最近這一比例已升至65%[12-14]。不同地域的MRSA感染率不同,臺灣地區(qū)MRSA感染率儀2.4%[15];而在北美洲,MRSA感染比例則增加迅速,已占所有社區(qū)獲得性感染的60%~75%[16],HD患者M(jìn)RSA感染風(fēng)險(xiǎn)為正常人100倍”[17].大部分研究認(rèn)為MRSA感染的死亡率和復(fù)發(fā)率較高,尤其是老年患者,死亡率是其他患者數(shù)倍。一項(xiàng)回顧性研究證實(shí),即使合理使用抗生素,MRSA組患者死亡率仍明顯高于甲氧西林敏感SA(methicillin-restantS.aureus,MSSA)組[18]。SA感染現(xiàn)狀第7頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三目前萬古霉素針對SA的最小抑菌濃度(MIC)正不斷升高,MIC為l~2g/ml的MRSA菌株感染者死亡風(fēng)險(xiǎn)已顯著增加,MIC達(dá)2~16g/ml的菌株被稱為萬古霉素中度耐藥SA(methicillin-restantS.aureus,VISA)一且確診,即使使用大劑量萬古霉素,仍預(yù)后不佳。目前美國已報(bào)道7例耐萬古霉素SA(methicillin-restantS.aureus,VISA)感染病例,均為MRSA和耐萬古霉素腸球菌長期攜帶者,其中大部分長期使用萬古霉素治療,平均MIC:為512g/ml。耐甲氧西林和萬古霉素SA感染第8頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三臨床表現(xiàn)和預(yù)后HD患者SAB均有發(fā)熱,20%伴血壓降低,5%合并神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或心功能衰竭。43%SAB的HD患者可出現(xiàn)死亡、轉(zhuǎn)移性或播散性感染、膿毒性栓塞或早期復(fù)發(fā)。預(yù)后不佳的因素包括:菌血癥持續(xù)48h以上,發(fā)熱>72h,社區(qū)獲得性感染,急性皮膚感染,APACHEⅡ評分高,老年患者,肺部受累和糖尿病等。對210例HDSAB患者的研究發(fā)現(xiàn),總并發(fā)癥發(fā)生率為3l%,其中感染性心內(nèi)膜炎、膿毒性栓塞或關(guān)節(jié)炎、膿腫的發(fā)生率分別為17.1%、4.8%和5.7%,院內(nèi)和12周內(nèi)死亡率分別為9.5%和19%,治療結(jié)束12周內(nèi)復(fù)發(fā)率達(dá)12.9%”一.SAB導(dǎo)致患者治療費(fèi)用明顯增加,據(jù)美國腎病數(shù)據(jù)庫(USRDS)統(tǒng)汁,每例治療費(fèi)用約為20067美元,治療并發(fā)癥的費(fèi)用更加昂貴第9頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三治療一般治療HD患者SAB需要早期、足量抗生素治療,抗生素劑量可增加3倍。所有SAB患者均需行經(jīng)食管超聲心動圖檢查以排除感染性心內(nèi)膜炎可能。盡快移除所有可能導(dǎo)致感染的導(dǎo)管、移植物或其他異物,全身聯(lián)合導(dǎo)管內(nèi)應(yīng)用抗生素但保留導(dǎo)管者,會導(dǎo)致并發(fā)癥發(fā)生率增加第10頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三萬古霉素萬古霉素具有廣譜抗革蘭陽性菌作用,其殺菌起效慢,更多是抑制細(xì)菌生長既往萬古霉索制劑(也被稱為密西西比泥,Mississippimud),有明顯的神經(jīng)毒性、耳毒性和浸潤毒性.而新型萬古霉素制劑耐受性明顯改善。透析過程中可間斷給予萬古霉素,理想谷濃度為15~20mg/L….因?yàn)V器可部分清除萬古霉素,故最佳給藥時間為透析結(jié)束后或透析最后1h大部分研究建議的負(fù)荷劑量為15mg/kg,最高可達(dá)25~30mg/kg,每次透析后追加500mg。治療第11頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三耐內(nèi)酰胺酶的青霉素

耐內(nèi)酰胺酶抗生素可抑制葡萄球菌生長半合成耐青霉素酶青霉素,如甲氧西林、異嘿唑青霉素(苯唑西林,氯唑西林,雙氯西林)和第一代頭孢類抗生素都可被內(nèi)酰胺酶水解作用破壞,頭孢唑啉可有效治療SAB,20mg/kg,每周3次.可使普通HD患者透析前血藥濃度達(dá)70mg/L,高流量HD患者達(dá)40~45mg/L,為頭孢唑啉MIC的2.5倍以上。但也有一些研究證實(shí)透析患者使用頭孢唑啉治療可產(chǎn)生廣譜內(nèi)酰胺酶的病原體感染效果欠佳治療第12頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三萬古霉素和耐內(nèi)酰胺酶的青霉素對比

體內(nèi)和體外研究證實(shí),耐內(nèi)酰胺酶抗生素治療MSSA的療效優(yōu)于萬古霉素,前者殺菌作用更快,效能更高。對一組309例SAB的研究中發(fā)現(xiàn),萬古霉素治療后復(fù)發(fā)率增加4倍。而杜克大學(xué)的研究也證實(shí),萬古霉素和耐內(nèi)酰胺酶抗生素組的復(fù)發(fā)率分別為19.5%和7.1%,且前組并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加,因此在治療MSSA感染時應(yīng)避免濫用萬占霉素“…。有研究認(rèn)為在MRSA菌血癥早期,即使不應(yīng)用萬古霉素也不會導(dǎo)致死亡率增加,但尚未得到其他研究證實(shí)。然而具有嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病的透析患者,一旦出現(xiàn)MRSA感染,則推薦使用萬古霉素。治療第13頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三萬古霉素和耐內(nèi)酰胺酶的青霉素對比

懷疑血管通路相關(guān)性SAB患者,應(yīng)給予負(fù)荷劑量萬古霉素25mg/kg聯(lián)合頭孢唑啉2g。革蘭陰性桿菌占血管通路相關(guān)性感染的25%~30%,困此在治療早期應(yīng)覆蓋革蘭陰性菌,如氨基糖甙類或三代頭孢類。在治療MRSA感染時,萬古霉素谷濃度應(yīng)維持在15~20mg/L”“。如證實(shí)為MSSA,則可單用頭孢唑啉,對于透析間隔1d和2d的患者,可在透析后分別給予2g和3g的追加量。治療第14頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三萬古霉素和耐內(nèi)酰胺酶的青霉素對比

透析患者SAB的治療周期尚無統(tǒng)一觀點(diǎn),通常需要靜脈用藥4~6周。部分資料顯示,對低風(fēng)險(xiǎn)(48h血培養(yǎng)結(jié)果陰性,經(jīng)食管超聲心動圖檢查陰性,轉(zhuǎn)移性感染,發(fā)熱周期短等)的導(dǎo)管相關(guān)性SAB患者,治療周期可縮短至2周治療第15頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三治療其他抗生素治療HD患者M(jìn)RSA感染的其他抗生素包括達(dá)托霉素、利余唑胺、克林霉素、奎奴普丁、磺胺甲基異曙唑等。

第16頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三治療達(dá)托霉素是濃度依賴性殺菌的酯肽.可導(dǎo)致革蘭陽性菌細(xì)胞膜去極化而破壞其代謝,治療MRSA導(dǎo)致的皮膚感染時劑量為4mg/(kg.d).而治療MRSA菌血癥的劑量為6mg/(kg·d).ESRD患者可問隔48重復(fù)給藥達(dá)托霉素可代替萬古霉素治療MRSA導(dǎo)致的骨關(guān)節(jié)感染但對MRSA肺炎無效,因?yàn)榉闻荼砻婊钚晕镔|(zhì)可滅活達(dá)托霉素。

第17頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三治療利奈唑胺是一種具有抑菌作用的羥基保泰松,通過結(jié)合革蘭陽性菌50s核糖體亞基而抑制蛋白合成.其口服制劑也具有較高牛物活生。靜脈滴注或幾服1200mg/d利奈唑胺可有效治療復(fù)雜性皮膚和皮膚附屬結(jié)構(gòu)感染、社區(qū)獲得性肺炎。ESRD患者無需調(diào)整劑量,但應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測不良反應(yīng)。一些個案報(bào)道和小樣本研究證實(shí)利奈唑胺可有效治療MRSA骨關(guān)節(jié)炎、但治療MRSA膿毒血癥證據(jù)不足。應(yīng)用利奈唑胺超過2~3周可能導(dǎo)致時間和劑量依賴性骨髓抑制.并可引起線粒體蛋白缺乏而導(dǎo)致乳酸酸中毒.

第18頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三治療口服的復(fù)方新諾明、克林霉素、長效四環(huán)素衍生物(如多西環(huán)素和米諾環(huán)素)等藥物也逐漸用于治療MRSA導(dǎo)致的輕度皮膚和皮膚附屬結(jié)構(gòu)感染。復(fù)方新諾明治療sAB的療效低于萬古霉素,其常用劑量為10~15mg/(kg.d),腎小球?yàn)V過率(CFR)<30ml/min的患者應(yīng)減量50%0。,目前不推薦HD患者使用復(fù)方新諾明。人部分導(dǎo)致社區(qū)獲得性感染的MRSA菌株對克林霉素敏感,其口服生物利用度高,常用劑量為600~900mg,q6~8h。HD患者無需調(diào)整劑量米諾環(huán)素和多西環(huán)素常用劑量為100mg,q12h,一般認(rèn)為患者無需調(diào)整劑量.

第19頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三預(yù)防封管液

封管液對導(dǎo)管內(nèi)葡萄球菌生物破膜形成能力具有較大影響,0.5%枸櫞酸鈉和EDTA封管可有效防止生物被膜形成,而低分子肝素則可能刺激生物被膜產(chǎn)生,重組水蛭素和組織纖溶酶原激活劑對生物被膜元明顯影響:“。最近一項(xiàng)薈萃分析證實(shí),抗生素封管可明顯降低導(dǎo)管感染風(fēng)險(xiǎn),且不會導(dǎo)致導(dǎo)管栓塞和細(xì)菌耐藥性增加,故推薦使用抗生素封管預(yù)防導(dǎo)管相關(guān)。性感染,慶人霉素封管能有效預(yù)防感染.但高濃度慶大霉素(40mg/ml)可作用于全身而產(chǎn)生相關(guān)毒性等不良反應(yīng),即使封管液慶大霉素的濃度低至4mg/ml,其血藥濃度也可達(dá)O.2mg/L

第20頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三預(yù)防導(dǎo)管維護(hù)

中心靜脈置管是HD患者SA感染的主要途徑之一.因此需要精心維護(hù)。體重指數(shù)較低者,頸內(nèi)靜脈置管感染風(fēng)險(xiǎn)較大,體重指數(shù)較高者,則股靜脈置管感染風(fēng)險(xiǎn)較大導(dǎo)管材料及表面特性可影啊生物被膜的形成和繼發(fā)性感染。聚四氟乙烯村脂、聚氨基甲酸酯和硅捌脂是比較理想的導(dǎo)管材料。置人導(dǎo)管時必須嚴(yán)格執(zhí)行無面操作原則日前推薦使用2%洗必泰作為皮膚消毒液,但也有體外實(shí)驗(yàn)認(rèn)為0.5%洗必泰對MRSA的清除作用不如聚維酮碘?!醒芯孔C實(shí)使用經(jīng)抗生素或消毒劑浸漬后的導(dǎo)管可有效降低HD患者感染風(fēng)險(xiǎn)第21頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三預(yù)防阿司匹林體內(nèi)和體外研究證實(shí)阿司匹林主要代謝產(chǎn)物——水楊酸可抑制SA毒素產(chǎn)生。一項(xiàng)針對476例帶管透析患者的研究也證實(shí)阿司匹林組SAB發(fā)牛率下降54%,其降低感染風(fēng)險(xiǎn)的作用呈劑量依賴性,最低劑量至少應(yīng)>315mg/d第22

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