胃粘膜愈合質(zhì)量評(píng)估與粘膜保護(hù)劑的應(yīng)用

關(guān)于胃粘膜愈合質(zhì)量評(píng)估與粘膜保護(hù)劑的應(yīng)用第1頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第1次飛躍：“Noacid,noulcer”無(wú)酸無(wú)潰瘍－KSchwarzin1910消化性潰瘍的認(rèn)識(shí)歷程消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第2次飛躍：“NoHp,noulcer”無(wú)幽門(mén)螺桿菌無(wú)潰瘍－Warren&

Marshallin1983第2頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第3次飛躍－QualityofUlcerHealing1990年夏威夷國(guó)際消化病大會(huì)美國(guó)加利福尼亞大學(xué)Tarnawski教授首先提出：“QualityOfUlcerHealing，

QOUH”－潰瘍愈合質(zhì)量的概念Dr.AndrzejS.TarnawskiChiefofGastroenterologySection,DepartmentofVeteransAffairsMedicalCenter,LongBeach,Calif.;ChiefofDivisionofGastroenterologyandProfessorofMedicine,UniversityofCalifornia,Irvine.第3頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三潰瘍常規(guī)制酸及Hp根除后，雖然在內(nèi)鏡檢查下愈合，但卻往往存在組織學(xué)和超微結(jié)構(gòu)的顯著異常：表現(xiàn)為粘膜層變薄，大量無(wú)功能的結(jié)締組織充填，腺體減少，胃腺擴(kuò)張、排列紊亂。對(duì)攻擊因子的防御能力低下，在潰瘍瘢痕原位復(fù)發(fā)。1“潰瘍愈合質(zhì)量”的概念：潰瘍的愈合不僅需要大體上的愈合，還要恢復(fù)其正常的組織學(xué)結(jié)構(gòu)和功能。2單用PPI或H2受體拮抗劑QOUH低,某些胃粘膜保護(hù)劑能提高QOUH,降低復(fù)發(fā)幾率。3-10TarnawskiA,etal.JClinGastroenterol,1990,12(suppl1):S139-47 2)TarnawskiA,etal.JClinGastroenterol,1991,13(suppl1):S42-7 3)JPhysiolParis,2000,94:77-814)Gastroenterology,1994,106:1106-1111 5)中華內(nèi)科雜志,1995,34(4):274-66)Gastroenterology,1991,101:11877)GastroenterologiaJaponica,1993,28(suppl5):158-62 8)ScandJGastroenterol1995,210suppl:9-149)JClinGastroenterol,1995;20Suppl2:S40-310)Gut1994,35:896-904潰瘍愈合質(zhì)量的概念第4頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三PPI/H2RA無(wú)酸，無(wú)潰瘍胃粘膜保護(hù)劑無(wú)幽門(mén)螺桿菌，無(wú)潰瘍Hp根除潰瘍愈合質(zhì)量第5頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三抑酸劑不能預(yù)防或減輕

酒精誘發(fā)的胃黏膜損傷無(wú)水酒精作用4小時(shí)后AmJMed1985;79(2C):19-23.*P<0.01比西米替丁，雷尼替丁第6頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三HCO3-緊密連接減慢H+彌散血流帶走H+黏液HCO3-屏障減慢H+彌散H+

&胃蛋白酶黏液屏障GMBF

前列腺素/表皮生長(zhǎng)因子等細(xì)胞移行和再生pH2pH7H+細(xì)胞表面磷脂胃粘膜保護(hù)屏障pH梯度形成粘膜屏障第7頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三1.粘液－HCO3-屏障

2.上皮層屏障3.胃粘膜血流4.免疫細(xì)胞-炎癥反應(yīng)5.修復(fù)重建因子胃粘膜防御修復(fù)五個(gè)層次胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上海科學(xué)技術(shù)出版社:2004,P32第8頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三厚度：平均180μm,呈連續(xù)性分布主要成分:保護(hù)作用：潤(rùn)滑與機(jī)械保護(hù),阻止細(xì)菌,抗H+反彌散胃粘液-胃腔內(nèi)可溶性粘液與食物相混上皮表面粘液凝膠層粘液細(xì)胞囊泡內(nèi)粘液防御修復(fù)第一層次:粘液-HCO3-屏障H++HCO3-減慢H+擴(kuò)散,形成PH階差表層:糖蛋白次層:磷脂1胃粘膜病變的病理學(xué)探討，醫(yī)學(xué)論壇（日本）：19922胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上海科學(xué)技術(shù)出版社:2004,P33

第9頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三-防御修復(fù)第一層次:粘液-HCO3-屏障

胃粘液的粘稠度約為水的30-260倍，H+和HCO3等離子在粘液層內(nèi)的擴(kuò)散速度明顯減慢，因此，在胃腔內(nèi)的H+向粘液凝膠深層彌散過(guò)程中，它不斷地與從粘液層下面的上皮細(xì)胞分泌并向表面擴(kuò)散的HCO-3遭遇，兩種離子在粘液層內(nèi)發(fā)生中和。用pH測(cè)量電極測(cè)得，在胃粘液層存在一個(gè)pH梯度，粘液層靠近胃腔面的一側(cè)呈酸性，pH為7左右。由粘液和碳酸氫鹽共同構(gòu)筑的粘液-HCO3-屏障,能有效地阻擋H+的逆向彌散，保護(hù)了胃粘膜免受H+的侵蝕；粘液深層的中性pH環(huán)境還使胃蛋白酶喪失了分解蛋白質(zhì)的作用。第10頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三1.Digestion,1986,35:182-82.胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社:2004,P35防御修復(fù)第二層次:上皮屏障

胃上皮細(xì)胞頂膜能抵御高濃度酸胃上皮細(xì)胞之間緊密連接胃上皮抗原遞增,免疫反應(yīng)并限制潛在有害物質(zhì)持續(xù)快速更新：人胃上皮細(xì)胞每分鐘脫落50萬(wàn)個(gè)，2-4日完全更新一次正常胃粘膜上皮細(xì)胞掃描電鏡觀察正常胃粘膜上皮層HE第11頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三運(yùn)輸氧、養(yǎng)分、胃腸激素,維持胃粘膜的結(jié)構(gòu)功能與更新促進(jìn)粘液生成和分泌胃粘膜毛細(xì)血管含有“窗孔”結(jié)構(gòu)，攝取壁細(xì)胞產(chǎn)生的HCO3-，運(yùn)輸至上皮細(xì)胞分泌入粘液層如酸或其他損傷因子反流入粘膜，將引起神經(jīng)介導(dǎo)的GMBF升高，對(duì)限制損傷促進(jìn)修復(fù)意義重要前列腺素PGs,一氧化氮NO,降鈣素基因相關(guān)肽CGRP能顯著增加GMBF

防御修復(fù)第三層次:胃粘膜血流

胃粘膜血流(GastricMucosalBloodFlow,GMBF),在保護(hù)機(jī)制中處于基礎(chǔ)地位：胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社:2004第12頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三血流保護(hù)胃粘膜細(xì)胞第13頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三巨噬細(xì)胞/肥大細(xì)胞定居在固有層,作為警戒細(xì)胞感受異體成份,釋放炎性介質(zhì),增加粒細(xì)胞浸潤(rùn),形成適當(dāng)炎癥反應(yīng)炎癥是“雙刃劍”，既有防御作用,其產(chǎn)生的“氧自由基”也有損傷作用防御修復(fù)第四層次:免疫細(xì)胞-炎癥反應(yīng)1.ClassificationandGradingofGastritis,theupdatedSydneySystem.AmericanJournalofSurgicalPathology,1996,20(10):1161-812.胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上海科學(xué)技術(shù)出版社:2004NormalMildModerateMarked第14頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三EGF(EpidermalGrowthFactor,表皮生長(zhǎng)因子)：?jiǎn)捂湺嚯模頎顟B(tài)主要由頜下腺和十二指腸Brunner腺分泌。粘膜損傷時(shí)潰瘍區(qū)附近多能干細(xì)胞(ulceration-associatedcelllineage)能合成并分泌大量EGF，在局部與EGF受體結(jié)合，促進(jìn)上皮修復(fù)：1TarnawskiA,etal.ScandJGastroenterol1995,30(Suppl208):9-132胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床,上?？茖W(xué)技術(shù)出版社：2004防御修復(fù)第五層次:修復(fù)重建因子…1早期修復(fù):損傷后數(shù)分鐘，EGF促進(jìn)損傷周邊(愈合帶)上皮細(xì)胞移行覆蓋創(chuàng)面。晚期修復(fù):EGF促進(jìn)上皮細(xì)胞分裂,分化,增殖,完成再上皮化；促進(jìn)某些低分化細(xì)胞進(jìn)入潰瘍底部肉芽組織形成小管，轉(zhuǎn)化為腺體。第15頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三bFGF(basicFibroblastGrowthFactor,堿性成纖維生長(zhǎng)因子）幾乎機(jī)體所有細(xì)胞都有表達(dá)。潰瘍局部成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞能生成并釋放bFGF，顯著促進(jìn)肉芽組織內(nèi)新生血管生成。1TarnawskiA,etal.ScandJGastroenterol1995,30(Suppl208):9-132胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社：2004防御修復(fù)第五層次:修復(fù)重建因子…2第16頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三小分子多肽,帶有三對(duì)二硫鍵,呈三葉狀結(jié)構(gòu)；非常穩(wěn)定,能抗酸、抗蛋白酶分解、抗熱；有三種類(lèi)型,以部位特異性方式在胃腸上皮表面表達(dá)：保護(hù)作用：與粘液凝膠層中糖蛋白結(jié)合形成復(fù)合物，加強(qiáng)粘液凝膠層是粘膜損傷的快速反應(yīng)肽，在早期修復(fù)階段上調(diào)表達(dá)：愈合帶上皮基側(cè)面受體結(jié)合腔內(nèi)三葉肽,與EGF協(xié)同,促進(jìn)上皮細(xì)胞的遷移修復(fù)其它防御修復(fù)因子:三葉肽TFF1遍布胃上皮TFF2遠(yuǎn)端胃上皮和十二指腸腺TFF3全小腸和大腸上皮1國(guó)外醫(yī)學(xué)藥學(xué)分冊(cè)，2001，28（5）：257－632胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社：2004,P353第17頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三自由基清除系統(tǒng)其他防御修復(fù)因子：

巰基-氧自由基清除系統(tǒng)胃粘膜易受腔內(nèi)刺激激發(fā)免疫細(xì)胞炎癥反應(yīng)胃粘膜富含非蛋白巰基(NPSH)：

95%以上為還原型谷胱甘肽(GSH)+谷胱甘肽過(guò)氧化物酶及谷胱甘肽還原酶白細(xì)胞浸潤(rùn)生成胃粘膜損傷+氧自由基胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社：2004,P36第18頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三生物界廣泛存在的一類(lèi)高度保守性蛋白。正常狀態(tài)下低水平表達(dá)，與蛋白轉(zhuǎn)位、折疊和裝配有關(guān)，稱“分子伴侶”應(yīng)激狀態(tài)下(熱休克、葡萄糖饑餓、病原菌感染等)高表達(dá)，抑制應(yīng)激誘導(dǎo)的胃粘膜細(xì)胞凋亡。

其他防御修復(fù)因子:熱體克蛋白(HSP)HSP70在大鼠應(yīng)激狀態(tài)下

胃粘膜組織的表達(dá)世界華人消化雜志，2002，10（8）：969－71第19頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三胃粘膜炎性損害及轉(zhuǎn)歸黏膜炎癥損害黏膜淺層損害粘膜深層損害淺表性胃炎萎縮性胃炎糜爛性胃炎胃癌胃潰瘍

中重度腸化不典型增生輕中度第20頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三整復(fù)或重建細(xì)胞快速移行再生細(xì)胞增殖，遷移，分化愈合組織修復(fù)胃粘膜修復(fù)過(guò)程第21頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三Mucousneckcell

粘膜上皮修復(fù)

增殖區(qū)位于頸部和峽部（MNC、干細(xì)胞）

特化上皮細(xì)胞（壁細(xì)胞主細(xì)胞）上移粘液產(chǎn)生下移分化成熟

胃粘膜修復(fù)和細(xì)胞增殖過(guò)程第22頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三

完全性修復(fù)：結(jié)構(gòu)和功能--淺表性胃炎

糜爛性胃炎不完全性修復(fù)：化生--萎縮性胃炎疤痕--潰瘍

炎性損害的結(jié)局第23頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三愈合質(zhì)量概念的提出Qualityofgastriculcerhealing:anewemergingconceptTaruawski1991，JClinGastroenterol完全愈合的概念：修復(fù)和再生的黏膜上皮組織具有完整的黏膜防御能力第24頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三

潰瘍愈合過(guò)程

潰瘍鄰近組織產(chǎn)生愈合帶

潰瘍邊緣組織增生,潰瘍底肉芽增殖上皮覆蓋潰瘍腺體重建，微血管網(wǎng)形成，結(jié)締組織再形成第25頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三

組織學(xué)成熟度需觀察：1上皮組織：黏膜厚度,上皮細(xì)胞/結(jié)締組織,腺體的

高度和數(shù)量,腺體囊狀擴(kuò)張程度及腺細(xì)胞形態(tài)、分化

程度衡量。2肉芽組織：成纖維細(xì)胞數(shù),新生血管數(shù)及構(gòu)相,神經(jīng)

支配,膠原纖維及黏膜肌層,炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。

功能成熟度需觀察：1、微循環(huán)狀況；2、糖蛋白含量及糖構(gòu)成；3、再生黏膜產(chǎn)生粘液的機(jī)能；第26頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三能顯著增強(qiáng)胃粘膜防御修復(fù)系統(tǒng)的藥物

—胃粘膜保護(hù)劑胃粘膜防御修復(fù)系統(tǒng)是立體、多層次、相互聯(lián)系的網(wǎng)絡(luò)體系能顯著增強(qiáng)胃粘膜防御修復(fù)系統(tǒng)的藥物，即胃粘膜保護(hù)劑胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社：2004第27頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三胃粘膜保護(hù)的藥效機(jī)制覆蓋形成保護(hù)層，隔離損傷因子↑粘液糖蛋白/磷脂 ↑HCO3-↑上皮細(xì)胞更新速度↑前列腺素,↑血流量↑巰基，↓氧自由基↑EGF及其受體,↑bFGF及其受體藥物保護(hù)胃粘膜作用機(jī)理含以下環(huán)節(jié)1中國(guó)醫(yī)院用藥評(píng)價(jià)與分析，2003，3（3）：133－72國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評(píng)審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學(xué)技術(shù)出版社:2004第28頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三胃腸激素類(lèi)

前列腺素及其衍生物、EGF及生長(zhǎng)因子硫氫鍵類(lèi)硫糖鋁(昆明積大素可立-硫糖鋁混懸凝膠）鉍劑類(lèi)

CBS、果膠酸鉍、復(fù)方鋁酸鉍柱狀細(xì)胞穩(wěn)定劑

替普瑞酮、麥滋林-S、伊索拉啶、依卡倍特鈉、吉法酯其他

抗氧化劑瑞巴派特

抗酸劑鋁碳酸鎂

甘草提取物和鋅生胃酮、醋氨己酸鋅/甘草鋅

抗過(guò)敏藥色甘酸二鈉、酮替酚

多巴胺促進(jìn)劑金剛烷胺、呋喃唑酮、溴隱停

丙谷胺胃粘膜保護(hù)劑的分類(lèi)第29頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三

胃內(nèi)pH對(duì)粘膜保護(hù)的影響不受胃內(nèi)pH影響—胃腸激素、柱狀細(xì)胞穩(wěn)定劑類(lèi)和其他類(lèi)

受胃內(nèi)pH影響——硫氫鍵類(lèi)、鉍劑類(lèi)粘膜保護(hù)作用的完全程度

完全粘膜保護(hù)作用—硫氫鍵類(lèi)、胃腸激素、柱狀細(xì)胞穩(wěn)定劑不完全粘膜保護(hù)作用—部分其他類(lèi)胃粘膜保護(hù)劑的分類(lèi)第30頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三胃粘膜保護(hù)劑藥代動(dòng)力學(xué)

二種作用方式：吸收入血,全身性作用：前列腺素類(lèi)衍生物替普瑞酮瑞巴派特吉法酯麥滋林不吸收入血,消化道局部作用:鉍劑鋁劑:硫糖鋁，鋁碳酸鎂國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評(píng)審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學(xué)技術(shù)出版社:2004第31頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三1964年

Davenport發(fā)現(xiàn)：

“胃粘膜具有阻止H+自胃腔向粘膜內(nèi)擴(kuò)散的屏障作用”11975年

美國(guó)密歇根州Upjohn藥廠Robert發(fā)現(xiàn)：

“前列腺素對(duì)胃粘膜有保護(hù)作用，提出細(xì)胞保護(hù)（Cytoprotection）的概念”21.DavenportHW.Digestion.1972;5:1622.RobertA.Gastroenterology.1977;77:764“阻H+屏障”和“前列腺素”的發(fā)現(xiàn)第32頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三A.Robertetal.Gastroenterology1978A.Tarnawski.PolArchMedWewn1978細(xì)胞保護(hù)（Cytoprotection）的概念

1978－現(xiàn)在“前列腺素保護(hù)胃腸黏膜抵抗致潰瘍及致壞死因素?fù)p傷的機(jī)制，與抑制胃酸分泌無(wú)關(guān)”A.RobertA.Tarnawski第33頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三其他細(xì)胞保護(hù)劑前列腺素是第一個(gè)被證明有細(xì)胞保護(hù)作用的藥物，之后其它一些藥物也被證明有細(xì)胞保護(hù)作用：表皮生長(zhǎng)因子（EGF）含鋁大分子制劑：如硫糖鋁(素可立)，鋁碳酸鎂其它：如瑞巴派特…TarnawskiAS,etal.Thecellularandmolecularmechanismsofgastricmucosaldefense,cytoprotectionandulcerhealing.Stateoftheart2007,P7第34頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三常用胃粘膜保護(hù)劑－前列腺素類(lèi)衍生物代表藥物：米索前列醇藥動(dòng)力學(xué)：口服1.5小時(shí)后完全吸收，肝腎腸胃組織濃度高，75％隨尿排出藥效學(xué)：增加胃粘液合成與分泌促進(jìn)HCO3－分泌增加胃粘膜血流抑制胃酸分泌不良反應(yīng)：

腹瀉，妊娠子宮收縮，孕婦禁用1國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評(píng)審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學(xué)技術(shù)出版社:20042胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社:2004第35頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三有效成分：萜的衍生物

藥動(dòng)學(xué)：

口服吸收后廣泛分布于各組織，以消化道、肝胰、腎組織濃度高，大多以原形經(jīng)呼吸道、腎臟和糞便排出。藥效學(xué)：促進(jìn)胃粘液分泌，粘液糖蛋白及磷脂的合成促進(jìn)前列腺素合成改善胃粘膜血流量不良反應(yīng)：

有時(shí)有便秘，腹瀉，肝臟GPT升高，膽固醇升高，頭痛等。常用胃粘膜保護(hù)劑－替普瑞酮1國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評(píng)審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學(xué)技術(shù)出版社:20042MIMS,中國(guó)藥品手冊(cè)年刊，2003第36頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三常用胃粘膜保護(hù)劑－瑞巴派特有效成分：瑞巴派特

藥動(dòng)學(xué)：

口服吸收良好，0.5～4小時(shí)血藥濃度達(dá)峰，半衰期2小時(shí)，大部分以原藥從尿排出。藥效學(xué)：增加胃粘液量增加前列腺素合成增加胃粘膜血流量清除氧自由基促進(jìn)EGF及其受體表達(dá)不良反應(yīng)：

可有白細(xì)胞減少，肝臟GPT升高，血尿素氮升高，眩暈等。1國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評(píng)審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學(xué)技術(shù)出版社:20042胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社:2004第37頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三有效成分：

L-谷氨酰胺是從卷心菜中分離出的氨基酸 水溶性?shī)W是來(lái)自甘菊花的成分藥動(dòng)學(xué)：

口服后1～2小時(shí)達(dá)最大血藥濃度，肝腎濃度高。藥效學(xué)： 促進(jìn)前列腺素合成 營(yíng)養(yǎng)胃粘膜，促進(jìn)細(xì)胞增殖不良反應(yīng)：

偶有肝臟GPT升高，顏面潮紅，便秘、腹瀉等。常用胃粘膜保護(hù)劑－麥滋林艸1麥滋林藥品說(shuō)明書(shū)2胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社:20043國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評(píng)審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學(xué)技術(shù)出版社:2004第38頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三常用胃粘膜保護(hù)劑－吉法酯有效成分：

金合歡乙酸香葉醇酯藥動(dòng)學(xué)：

口服易吸收，廣泛分布于各組織，胃腸組織濃度較高，經(jīng)肝臟代謝。藥效學(xué)：

促進(jìn)前列腺素合成 促進(jìn)胃粘膜上皮的再生與修復(fù)不良反應(yīng)：

偶見(jiàn)心悸，口干，便秘等1國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評(píng)審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學(xué)技術(shù)出版社:20042胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上海科學(xué)技術(shù)出版社:2004第39頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三代表藥物：膠體次枸櫞酸鉍藥動(dòng)學(xué)：

口服后胃腸道吸收極少，絕大部分隨糞便排出藥效學(xué)：與粘液中糖蛋白結(jié)合成形成鉍復(fù)合物，主要覆蓋潰瘍面，形成保護(hù)屏障刺激胃粘液和碳酸氫鹽分泌刺激內(nèi)源性前列腺素釋放改善胃粘膜血流殺滅Hp不良反應(yīng)：口內(nèi)有氨味、舌苔及糞便呈黑色常用胃粘膜保護(hù)劑－鉍劑1國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評(píng)審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學(xué)技術(shù)出版社:20042胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社:2004第40頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三常用胃粘膜保護(hù)劑－硫糖鋁有效成分：蔗糖硫酸酯的堿式鋁鹽。

藥動(dòng)學(xué)：

口服后胃腸道吸收極少，絕大部分隨糞便排出藥效學(xué)：在潰瘍或炎癥處覆蓋形成保護(hù)膜促進(jìn)胃粘液和碳酸氫鹽的分泌促進(jìn)前列腺素合成增加胃粘膜血流促進(jìn)生長(zhǎng)因子的合成不良反應(yīng)：因含鋁，可見(jiàn)便秘。1國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評(píng)審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學(xué)技術(shù)出版社:20042胃粘膜損傷與保護(hù)—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社:2004第41頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三作用施維舒麥滋林米索前列醇硫糖鋁吉法脂膜固思達(dá)

硫糖鋁——經(jīng)典的粘膜保護(hù)劑

黏液碳酸氫鹽分泌胃黏膜血流維持維持維持前列腺素合成細(xì)胞更新維持維持維持胃蛋白酶活性抗炎作用清除自由基生長(zhǎng)因子合成第42頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三潰瘍愈合質(zhì)量判斷EUS判斷：一年隨訪復(fù)發(fā)率高質(zhì)量:黏膜厚度正常,黏膜下結(jié)構(gòu)清楚,無(wú)低回聲團(tuán)塊；復(fù)發(fā)率4.5%中質(zhì)量:黏膜厚度較薄或黏膜下有低回聲團(tuán)塊存在；復(fù)發(fā)率40.9%低質(zhì)量:黏膜厚度薄和黏膜下低回聲團(tuán)塊存在；復(fù)發(fā)率75%KIMURAKet.alEndoscopicultrasonographic(EUS)evaluationofthequalityofgatriculcerhealing.Gastroenterol.Jpn1993May;28suppl5:178-85第43頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三潰瘍愈合質(zhì)量判斷普通胃鏡判斷.EUS評(píng)估質(zhì)量S1紅色疤痕期,高質(zhì)量21.1%(11/52例)S2白色疤痕期,高質(zhì)量70.4%(19/27例)潰瘍愈合高質(zhì)量在3個(gè)月后Sc中評(píng)價(jià)最高KIMURAKet.alEndoscopicultrasonographic(EUS)evaluationofthequalityofgatriculcerhealing.Gastroenterol.Jpn1993May;28suppl5:178-85第44頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三慢性胃炎愈合質(zhì)量--內(nèi)鏡判斷新技術(shù)

“胃小凹”模式和粘膜色彩表現(xiàn)

放大內(nèi)鏡，色素內(nèi)鏡胃表面血管結(jié)構(gòu)識(shí)別

（Narrowbandingimage，窄帶成像內(nèi)鏡技術(shù)）

MTB技術(shù)及圖像捕捉信息數(shù)字化重建KudoJClinPathol1994YaoK.GIE2002第45頁(yè)，講稿共58頁(yè)，2023年5月2日，星期三正常由胃體到胃竇觀察可見(jiàn)胃小凹由點(diǎn)狀經(jīng)短線狀向連續(xù)線狀過(guò)度（A-B-C型）。

胃體粘膜萎縮時(shí)可呈AB、B型，胃竇部萎縮呈BC、CD、D等多種類(lèi)型。

診斷慢性萎縮性胃炎與病理符合率達(dá)96.7％

中、重度腸化生診斷符合率均75％夏玉亭，于中麟胃炎臨床研究進(jìn)展2003