缺氧ppt醫(yī)學(xué)課件

1缺氧Hypoxia醫(yī)學(xué)生理學(xué)教研室2氧的運(yùn)輸與利用3

肺

血循環(huán)

組織細(xì)胞

大氣攝O2攜O2運(yùn)O2用O2用氧供氧缺氧4缺氧Hypoxia

供氧減少或利用氧障礙缺氧的概念病理過(guò)程細(xì)胞代謝/功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常5組織攝氧利用氧的能力PaO2(100mmHg)吸入氣PO2外呼吸功能PvO2(40mmHg)物理溶解于血液的O2產(chǎn)生的張力血氧分壓（PO2）血氧指標(biāo)6正常值

20ml/dl取決于

Hb的質(zhì)與量100ml血液中的Hb所能結(jié)合的氧量血氧容量(CO2max)38℃，PO2150mmHg意義反映血液攜氧能力血氧指標(biāo)7

取決于

血氧分壓與血氧容量CaO2:19ml/dlCvO2:14ml/dl正常值Hb結(jié)合O2+溶解O2100ml血液的實(shí)際帶氧量

血氧含量(CO2)血氧指標(biāo)8取決于

內(nèi)呼吸的狀況A-V血氧含量差(CaO2-CvO2)正常值

19ml/dl-14ml/dl=5ml/dl意義反映組織攝氧量血氧指標(biāo)19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O29正常值SaO295%~98％SvO275%取決于

血氧分壓血紅蛋白氧飽和度(SO2)血氧指標(biāo)血液中氧合Hb占總Hb的百分?jǐn)?shù)102040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)2,3-DPG↑H+↑

CO2↑溫度↑2,3-DPGH+CO2

溫度

正常氧解離曲線(xiàn)及其影響因素1.P02＞60mmHg2.P50表示Hb與氧的親和力11缺氧的類(lèi)型·原因·機(jī)制12

肺

血循環(huán)

組織細(xì)胞

大氣攝O2攜O2運(yùn)O2用O2低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧13缺氧的類(lèi)型·原因·機(jī)制以動(dòng)脈血氧分壓降低、血氧含量減少為基本特征的缺氧

hypotonichypoxia

低張性缺氧特征PaO2

14原因

1.外環(huán)境PO2過(guò)低肺泡內(nèi)氧PaO2

PO2低張性缺氧大氣性缺氧152.外呼吸功能障礙肺換氣障礙經(jīng)肺泡擴(kuò)散入血的氧PaO2

肺通氣障礙肺泡PO2PaO2

原因

低張性缺氧呼吸性缺氧163.靜脈血分流入動(dòng)脈血原因右心向左心分流的先天性心臟病肺內(nèi)解剖分流（肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路）PaO2

動(dòng)靜脈血摻雜低張性缺氧17室間隔缺損伴肺動(dòng)脈高壓右向左分流PaO2

低張性缺氧18組織缺氧機(jī)制血液-細(xì)胞氧分壓差↓氧向細(xì)胞彌散速度和量↓PaO2↓組織缺氧低張性缺氧19血氧特點(diǎn)A-V血氧含量差SaO2

↓CO2maxNCaO2↓↓或NPaO2

低張性缺氧20發(fā)紺(cyanosis)皮膚黏膜顏色

當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度超過(guò)

5g/dl時(shí)，皮膚和粘膜呈青紫色。低張性缺氧21hemichypoxia

血液性缺氧由于血紅蛋白的量或質(zhì)改變以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出而引起的缺氧。缺氧的類(lèi)型·原因·機(jī)制CO2max↓CaO2

↓特征221.貧血原因（Hb量↓）Hb數(shù)量↓血液攜氧量↓血液性缺氧23（Hb質(zhì)改變）2.CO中毒Hb+CO親和力大碳氧Hb2,3-DPG↓Hb-O2釋O2減少原因血液性缺氧增加其余3個(gè)血紅素與氧的親和力※CO與Hb的親和力比O2大210倍，當(dāng)吸入的氣體內(nèi)含有0.1%CO時(shí)，血液中的血紅蛋白可能有50%轉(zhuǎn)為HbCO。243.高鐵Hb血癥HbFe2+

HbFe3+OH氧化劑

（Hb質(zhì)改變）亞硝酸鹽過(guò)氯酸鹽原因血液性缺氧25Fe3+不能攜氧Fe2+-O2不易解離(氧解離曲線(xiàn)左移)

高鐵Hb血癥HbFe3+OH組織缺氧血液性缺氧264.血紅蛋白與氧親和力異常增高輸入大量庫(kù)存血輸入大量堿性液體原因血液性缺氧2,3-DPG27皮膚黏膜顏色貧血CO中毒高鐵Hb血癥蒼白櫻桃紅咖啡色血液性缺氧腸源性紫紺28血氧特點(diǎn)

SaO2N

A-V血氧含量差↓PaO2N

CO2max↓（CO中毒為正常）

CaO2

↓血液性缺氧29特征組織血流量↓circulatoryhypoxia

循環(huán)性缺氧缺氧的類(lèi)型·原因·機(jī)制組織血流量減少引起的組織供氧不足--局部性血循環(huán)障礙原因--全身性血循環(huán)障礙30組織缺氧的機(jī)制供應(yīng)組織血流量↓彌散入組織總氧量↓組織缺氧單位時(shí)間內(nèi)彌散氧量↓循環(huán)性缺氧31A-V血氧含量差血氧特點(diǎn)CaO2

PaO2SaO2

CO2max

NNNN循環(huán)性缺氧32A-V血氧含量差血流緩慢流經(jīng)毛細(xì)血管時(shí)間A-V血氧含量差？從單位容積血液攝氧量增多循環(huán)性缺氧33皮膚黏膜顏色發(fā)紺淤血性缺氧缺血性缺氧蒼白循環(huán)性缺氧34特征細(xì)胞利用氧障礙histogenoushypoxia組織性缺氧缺氧的類(lèi)型·原因·機(jī)制細(xì)胞不能有效地利用氧351.細(xì)胞中毒氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶

氰化物結(jié)合Fe3+還原型細(xì)胞色素氧化酶呼吸鏈中斷原因組織性缺氧362.細(xì)胞線(xiàn)粒體損傷細(xì)菌毒素嚴(yán)重缺氧氧中毒鈣超載大劑量射線(xiàn)照射原因組織性缺氧373.呼吸酶合成減少維生素PP維生素B1丙酮酸脫氫酶的輔酶成分維生素B2黃素酶的輔酶成分輔酶Ⅰ和輔酶Ⅱ的組成成分原因組織性缺氧38細(xì)胞利用氧障礙組織缺氧的機(jī)制組織性缺氧A-V血氧含量差NNNNPaO2CO2maxSaO2CaO2

血氧特點(diǎn)皮膚黏膜顏色玫瑰紅色各型缺氧的血氧變化特點(diǎn)類(lèi)型PaO2SaO2CO2maxCaO2A-V氧差低張性↓↓↑/N↓↓/N

血液性NN↓↓↓

循環(huán)性NNNN↑

組織性NNNN↓39↓↓↑↓缺氧一定有發(fā)紺嗎?發(fā)紺一定有缺氧嗎?40提問(wèn)41臨床上常為混合性缺氧失血性休克失血循環(huán)障礙肺功能衰竭內(nèi)毒素血癥血液性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧組織性缺氧42

低張性缺氧缺氧對(duì)機(jī)體的影響輕度缺氧以機(jī)體代償反應(yīng)為主嚴(yán)重缺氧及急性缺氧以細(xì)胞損傷變化為主慢性缺氧時(shí)機(jī)體代償反應(yīng)和缺氧損傷并存43功能與代謝變化

PaO2↑PAO2↑

C.O和肺血流量↑靜脈回流胸內(nèi)負(fù)壓↑組織供氧↑有利于氧的攝取和運(yùn)輸

（一）呼吸系統(tǒng)的變化

1.肺通氣量增大（低氧通氣反應(yīng)）

呼吸加深加快

PaO2＜60mmHg(8kPa)刺激外周化學(xué)感受器

呼吸中樞(+)

呼吸加深加快

44【數(shù)日后】高原地區(qū)呼吸加深加快肺通氣量增加5~7倍

【早期】

高原地區(qū)呼吸加深加快肺通氣量增加65%肺通氣變化與缺氧持續(xù)時(shí)間的關(guān)系機(jī)能與代謝變化【長(zhǎng)期居住】肺通氣量接近正常（肺通氣量增加15%）外周化學(xué)感受器對(duì)缺氧的敏感性↓機(jī)體對(duì)缺氧的耐受性↑呼吸中樞興奮性45

2.中樞性呼吸衰竭

PaO2

<30mmHg呼吸中樞抑制

機(jī)能與代謝變化患者表現(xiàn)：頭痛、胸痛、呼吸困難、咳嗽和咳血性泡沫痰，肺部有濕羅音、皮膚粘膜發(fā)紺等，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致患者死亡。3.高原性肺水腫46

高原肺水腫▲急性嚴(yán)重缺氧外周血管收縮回心血量↑、肺血流量↑

▲肺血管收縮

肺動(dòng)脈高壓

↑肺水腫

▲肺內(nèi)C3a、LTB和TXB等↑損傷VEC肺cap壁通透性

47（二）循環(huán)系統(tǒng)變化一、心臟功能和結(jié)構(gòu)變化1、心率增快，重度缺氧時(shí)減慢2、心肌收縮力增強(qiáng)，重度缺氧時(shí)減弱3、心輸出量增加4、心律心律失常5、心臟結(jié)構(gòu)改變右心肥大二、血流分布改變

心腦血流量增多，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎血流量減少三、肺循環(huán)改變1、缺氧性肺血管收縮意義：減少缺氧肺泡血流，使其轉(zhuǎn)向通氣充分的肺泡482、缺氧性肺動(dòng)脈高壓

慢性缺氧不止使肺動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮，還引起肺血管壁平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大增生四、組織毛細(xì)血管增生缺氧使血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子表達(dá)增多4950

（2）2，3-DPG增多，紅細(xì)胞釋氧增加

（1）紅細(xì)胞和血紅蛋白增多

久居高原和慢性缺氧的人，RBC可以增加至6×1012/L，Hb達(dá)210g/L

慢性缺氧近球細(xì)胞分泌EPO↑干細(xì)胞分化為原RBC↑血中RBC↑血液攜氧能力↑（三）血液系統(tǒng)變化（四）神經(jīng)系統(tǒng)變化51

腦為體重2%，腦血流占心輸出量15%，腦耗氧量占總耗氧量23%，腦完全缺氧5-8min后可發(fā)生不可逆損傷。急性缺氧：頭痛、情緒激動(dòng)，思維力、記憶力、判斷力↓等。慢性缺氧：易疲勞、嗜睡、注意力不集中等癥狀。

【與腦水腫、腦細(xì)胞受損有關(guān)】

ATP↓細(xì)胞內(nèi)鈉腦細(xì)胞水腫酸性代謝產(chǎn)物毛細(xì)血管通透性顱內(nèi)壓↑腦血管擴(kuò)張組織液生成增多缺氧1、代償性變化

52

無(wú)O2酵解增強(qiáng)

ATP/ADP比值下降，磷酸果糖激酶活性增強(qiáng)

細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)

缺氧時(shí)線(xiàn)粒體的數(shù)量和膜的面積增加，酶活性增強(qiáng)

載氧蛋白表達(dá)增加

肌紅蛋白與氧的親和力明顯高于血紅蛋白，能結(jié)合更多的氧

低代謝狀態(tài)

糖、蛋白質(zhì)

合成減少，離子泵活性下降

（五）組織細(xì)胞的變化53膜通透性↑ATP↓K+外流代謝障礙Na+內(nèi)流細(xì)胞水腫磷脂酶降解膜磷脂進(jìn)入線(xiàn)粒體，形成磷酸鈣，ATP氧自由基損傷細(xì)胞鈣泵↓肌漿網(wǎng)攝取鈣↓細(xì)胞內(nèi)Ca++↑1、損傷性變化

（五）組織細(xì)胞的變化細(xì)胞膜損傷54

ATP↓