新生兒常見疾病及處理

關(guān)于新生兒常見疾病及處理第1頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三新生兒黃疸

第2頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三3概述Introduction

新生兒黃疸是指新生兒期血清中膽紅素增高而引起的一種癥狀。主要表現(xiàn)為皮膚、粘膜及鞏膜發(fā)黃。若血清中未結(jié)結(jié)合膽紅素過高，可引起膽紅素腦病，常導致死亡和嚴重后遺癥。第3頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三healthybabybabywithjaundice第4頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三膽紅素代謝

metabolismofbilirubin膽紅素代謝途徑metabolicpathwayofbilirubin

第5頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三6新生兒膽紅素的代謝特點一、

膽紅素生成過多紅細胞破壞增加紅細胞壽命短其它來源增多第6頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三7二、肝功能不成熟攝取膽紅素能力差；肝酶形成結(jié)合膽紅素功能障礙；排泄結(jié)合膽紅素少

三、腸肝循環(huán)增加第7頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三●生理性黃疸physiologicaljaundice

●病理性黃疸pathologicaljaundice新生兒黃疸的分類第8頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三9生理性與病理性黃疸的鑒別

discriminationbetweenphysiological&pathologicaljaundice

生理性病理性原因與新生兒膽紅素代謝特點有關(guān)各種疾病

出現(xiàn)時間生后2～3天生后24小時內(nèi)高峰時間生后4～5天生后2～3天持續(xù)時間足月兒＜2周足月兒＞2周早產(chǎn)兒3～4周早產(chǎn)兒＞4周或退而復現(xiàn)膽紅素未結(jié)合膽紅素：足月兒＜221mol/L未結(jié)合膽紅素：足月兒＞221mol/L峰值早產(chǎn)兒＜256.5mol/L早產(chǎn)兒＞256.5mol/L

結(jié)合膽紅素：＜85mol/L結(jié)合膽紅素：＞85mol/L進展情況

每日血清膽紅素每日血清膽紅素增加值＜85mol/L增加值＞85mol/L全身情況良好,無其他癥狀有原發(fā)病癥狀體征治療早期喂養(yǎng)，促進胎糞排出治療原發(fā)病第9頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三10病理性黃疸的分類及病因ClassificationandEtiology1.膽紅素生成過多同族免疫性溶血紅細胞增多癥紅細胞酶缺陷血管外溶血腸肝循環(huán)增加感染其它第10頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三112.肝臟膽紅素代謝障礙

窒息、缺氧、酸中毒低體溫、低血糖、低蛋白血癥感染藥物遺傳性疾病第11頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三123.膽紅素排泄異常肝細胞排泄功能障礙：腦肝腎綜合征，α1抗胰蛋白酶缺陷癥、半乳糖血癥等。膽管排泄功能障礙：先天性膽道閉鎖，先天性膽總管囊腫等。第12頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三13

新生兒溶血病HemolyticDiseaseoftheNewborn,HDN

第13頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三概述

Introduction

新生兒溶血病是因母嬰血型不合所致的同族免疫性溶血。人類的血型有26個，雖然有多個系統(tǒng)可發(fā)生新生兒溶血病，以ABO血型系統(tǒng)血型不合引起的最常見，其次為Rh系統(tǒng)，偶見MN系統(tǒng)。第14頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機理

Pathogenesis

Forthefisttime,theantibodiesIgMinmaternalbloodcannotcrosstheplacenta.Forthesecondtime,antibodiesIgGinthematernalbloodcrosstheplacentaanddestroytheredbloodcellsofthefetus.第15頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三161、ABO血型不合溶血病

主要發(fā)生在母親血型為Ｏ型，胎兒血型為Ｂ型或Ａ型時。若母親血型為ＡＢ型，胎兒為Ｏ型則不會發(fā)生。ABO血型不合溶血病第一胎就可以發(fā)?。s占20～25%）。第16頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三2.Rh血型不合溶血病Rh血型不合溶血病多發(fā)生在母親為Rh陰性，胎兒為Rh陽性時。以RhＤ溶血病最常見，其次為RhＥ。此病一般影響第二胎以后的胎兒，而第一胎常常不受影響。有少數(shù)（約1%）的RH溶血病發(fā)生在第一胎，這是由于部分孕母曾輸過Rh陽性血，或"外祖母學說”。第17頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三18第18頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)

ClinicalFeatures貧血：輕者早期不發(fā)生貧血或貧血程度不重，重者出生時臍血血紅蛋白即可＜120g/L

黃疸：生后24-48小時內(nèi)出現(xiàn)，進行性加重，嚴重時伴發(fā)膽紅素腦病。胎兒水腫肝脾腫大

并發(fā)癥：膽紅素腦病第19頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三20

膽紅素腦病或核黃疸

Bilirubinencephalopathy&Kernicterus第20頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三21概述

Introduction

新生兒血腦屏障未成熟（生后2周內(nèi)）易于發(fā)生膽紅素腦病。促發(fā)因素包括早產(chǎn)、缺氧、感染、酸中毒、低蛋白血癥等。膽紅素腦病患兒整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)均有膽紅素浸潤，代謝最旺盛，能量消耗最大的神經(jīng)細胞易受損，如腦基底核。第21頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三核黃疸的病理學pathologyofkernicterusgrossanatomy

profileview

microscopicview第22頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三膽紅素腦病共分四期：警告期warningstage：持續(xù)12～24h。痙攣期convulsionstage：持續(xù)12～24h。恢復期convalescentstage：持續(xù)時間約為1～2周。后遺癥期stageofsequelae：2月以后，手足徐動癥，眼球運動障礙，聽覺障礙，牙釉質(zhì)發(fā)育不全合稱“核黃疸四聯(lián)癥”。第23頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三24輔助檢查Investigation血常規(guī)：血紅蛋白下降，網(wǎng)織紅細胞增高，有核紅細胞增多

血型鑒定：母Rh陰性或Ｏ型血，患兒Rh陽性或Ａ、Ｂ型血清學三項檢查：直接抗球蛋白試驗，游離抗體，抗體放散試驗

血清膽紅素測定第24頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三25診斷

Diagnostis產(chǎn)前診斷出生后診斷：1）病史2）臨床表現(xiàn)和實驗室檢查第25頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三26治療

Treatment治療原則：降低血清膽紅素，防止膽紅素腦病的發(fā)生，糾正貧血，阻止溶血。把三關(guān)

第一關(guān)：生后第一天，糾正貧血及心衰

第二關(guān)：生后２－７天，處理高膽紅素

血癥

第三關(guān)：生后２周－２月，治療后期貧血第26頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三271、光照療法

Phototherapy

第27頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三28適應癥：a.任何原因的高未結(jié)合膽紅素血癥，膽紅素達干預標準b.已明確為新生兒溶血病，尤其是Rh溶血病c.有核黃疸高危因素放寬指征。d.換血前后均應進行光療。副作用:可出現(xiàn)發(fā)熱、腹瀉、皮疹，可逆。第28頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三29recommendedvalueofserumbilirubinthatneededphototherapy

第29頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三302、換血療法ExchangeTransfusion

原理:通過換血療法換出抗體和致敏紅細胞，減少溶血，并可換出大量膽紅素，預防膽紅素腦病，部分糾正貧血。第30頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三31指征：產(chǎn)前溶血病診斷已明確，出生時臍血Hb＜120g/Ｌ，伴水腫，肝脾腫大，充血性心力衰竭等。血清膽紅素超過20mg/dl，且主要是未結(jié)合膽紅素。不論血清膽紅素濃度高低，有核黃疸早期癥狀者早產(chǎn)及前一胎病情嚴重者，需適當放寬指征。第31頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三32血型選擇：Rh血型不合時，Rh血型同母親，ABO血型同新生兒。ABO血型不合時，最好用AB型血漿與O型洗滌紅細胞混合后換血。換血量：150～180ml/kg（二倍新生兒血容量）第32頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三333、藥物治療drugtherapy：

減少游離膽紅素：白蛋白1g/kg阻止溶血：靜脈丙種球蛋白，1g/kg，6～8小時內(nèi)持續(xù)靜滴。肝酶誘導劑：苯巴比妥每日5mg/kg，分2次口服，共4～5日。減少腸肝循環(huán)：微生態(tài)制劑。第33頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三缺氧缺血性腦病

HypoxicIschemicEncephalopathy

第34頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三概述

Introduction

新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是指各種圍生期窒息引起的缺氧，腦血流減少或暫停而導致胎兒或新生兒腦損傷,是新生兒死亡和嬰幼兒神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的主要原因。第35頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三病因

Etiopathogenisis缺氧因素凡是造成母體和胎兒之間血液循環(huán)和氣體交換障礙的因素均可引起新生兒窒息(asphyxiaofnewborn)。缺血因素先天性心臟病、嚴重心動過緩或心跳驟停、敗血癥及各種原因引起的周圍循環(huán)衰竭。第36頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三37缺氧因素孕母因素

全身性疾病先心病糖尿病產(chǎn)科疾病前置胎盤先兆子癇孕母吸毒，吸煙孕母年齡

第37頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三38缺氧因素分娩因素

臍帶受壓、打結(jié)、繞頸難產(chǎn)產(chǎn)鉗、胎吸、臀位麻醉、鎮(zhèn)痛劑和催產(chǎn)藥使用不當

第38頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三39缺氧因素胎兒因素早產(chǎn)兒、小于胎齡兒、巨大兒各種畸形鼻后孔閉鎖、喉蹼羊水、胎糞吸入宮內(nèi)感染第39頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)

ClinicalFeatures

意識改變(過度興奮、嗜睡、昏迷),

肌張力改變(增高或減弱),

原始反射異常(吸吮、擁抱反射減弱或消失),

驚厥,

腦干征狀(呼吸節(jié)律改變、瞳孔改變、對光反應遲鈍或消失)

前囟張力增高第40頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三

項目輕度中度重度

意識過度興奮嗜睡、遲鈍昏迷

肌張力正常減低松軟

擁抱反射稍活躍減弱消失

吸吮反謝正常減弱消失

驚厥無常有多見或持續(xù)

中樞性呼衰無無或輕度常有缺氧缺血性腦病的臨床分度第41頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三項目輕度中度重度瞳孔改變無縮小不對稱，擴大或光反射消失

前囪張力正常正常稍飽滿飽滿，緊張

病程及預后24h內(nèi)癥狀明顯24－48h內(nèi)癥狀明顯72h內(nèi)癥狀明顯大多1周內(nèi)可恢復大多２周內(nèi)可恢復恢復時間較長，死亡

預后好可能有后遺癥率高，存活者多有后遺癥

缺氧缺血性腦病的臨床分度第42頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三輔助檢查Investigation[B超]早產(chǎn)兒由于腦室動脈發(fā)育差以及腦室動脈的分支吻合不好,因此缺氧缺血時更易發(fā)生腦室周圍白質(zhì)軟化。足月兒的缺氧缺血性損害主要發(fā)生在大腦旁矢狀區(qū)受累區(qū)域可發(fā)生腦軟化或腦主要動脈及其分支供血區(qū)梗死。第43頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三CT

有助于了解腦水腫范圍、顱內(nèi)出血類型。檢查最佳時間為生后3-5天。

CT表現(xiàn)為腦實質(zhì)內(nèi)彌漫性、趨于雙側(cè)對稱性的低密度影,灰白質(zhì)界限模糊或消失,或灰白質(zhì)密度翻轉(zhuǎn),側(cè)腦室受壓變窄。第44頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三MRI

是目前惟一能在活體內(nèi)觀察腦髓鞘化進程的影像學方法。分辨率高、無創(chuàng),

檢出急性期缺氧缺血性腦損傷的存在發(fā)現(xiàn)髓鞘形成是否延遲或異常,判斷神經(jīng)發(fā)育情況第45頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三EEG(electroencephalogram)

腦電圖可用于腦損傷后的評估,對臨床治療和判斷預后有重要意義。第46頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三A,HIE患兒生后8d,睡眠EEG示腦電波低電壓,以右中央、雙枕、顳部為主。B,該患兒生后70d,復查睡眠中EEG示左額中、左中央出現(xiàn)局限性δ波。第47頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三48血生化檢測血清磷酸肌酸激酶腦性同功酶（CK-BB}

神經(jīng)元烯醇化酶

第48頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三49診斷Diaglosis

1有明確的可導致胎兒宮內(nèi)迫的異常產(chǎn)科病史以及嚴重的胎兒宮內(nèi)迫表現(xiàn)、分娩過成中有明顯窒息史

2出生時有重度窒息，Apgar評分1min<3分，并延續(xù)至5min時仍<5分；和/出生時臍動脈血pH<7.00

第49頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三50Diaglosis

3出生后不久出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,并持續(xù)至24h以上,如意識改變,原始反射異常,肌張力改變,腦干癥狀

4排除電質(zhì)紊亂,顱內(nèi)出血和產(chǎn)傷等原因引起的抽搐,以及宮內(nèi)感染,遺傳性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷第50頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三治療Treatment治療原則：

早期治療綜合治療分階段治療

“三支持,三對癥”

第51頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三52Treatment三支持維持良好的通氣功能維持腦和全身良好的血液灌注,避免腦灌注壓過高或過低;

維持血糖正常值第52頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三Treatment

三對癥:

控制驚厥,首選苯巴比妥,負荷量20mg/kg,靜脈滴入,12-24小時后用維持量,為每日3-5mg/kg,驚厥不能控制者加用安定,每次0.1-0.3mg/kg靜脈滴入;

降低顱內(nèi)壓,20%甘露醇每次0.25-0.5g/kg,靜注,每4-6小時1次,連用3-5天,注意復查電解質(zhì);

消除腦干癥狀第53頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三Treatment其它治療

１.促進腦細胞代謝

２.鈣通道阻滯劑

３.自由清除劑

４.興奮性氨基酸拮抗劑第54頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三55Treatment

康復訓練早期干預第55頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三56后遺癥顛癇(epilepsy)腦性癱瘓(cercbralpalsy)智力障礙(intellectualdisturbance)共濟失調(diào)(ataxia)第56頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三57

新生兒敗血癥

NeonatalSepticemia第57頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三58概述Introduction

新生兒敗血癥（neonatalsepticemia，sepsis）是指病原體侵入新生兒血液并生長、繁殖、產(chǎn)生毒素而造成的全身性炎癥反應（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)。常見病原體為細菌，但也可為真菌、病毒或原蟲等其他病原體。第58頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三59病因?qū)WEtiology國內(nèi)首位葡萄球菌

其次大腸桿菌克霉伯氏菌

國外首位B組鏈球菌

其次大腸桿菌表皮葡萄球菌其他：腸鏈球菌綠膿桿菌等第59頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三60感染途徑

宮內(nèi)感染產(chǎn)時感染產(chǎn)后感染第60頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三61臨床表現(xiàn)Clinicalfindings1．新生兒敗血癥有兩種類型早發(fā)型：在出生后7天內(nèi)起病，感染發(fā)生在出生前或出生時，病原菌以大腸桿菌等G-桿菌為主；臨床上發(fā)病急，病情重，病死率高。晚發(fā)型：在出生7天后起病，感染發(fā)生在出生時或出生后，病原體以葡萄球菌、機會致病菌或醫(yī)源性感染為主；常有臍炎、肺炎等局部感染病灶，病死率較早發(fā)型低。第61頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三622．新生兒敗血癥的早期癥狀常不典型

早產(chǎn)兒尤其如此具有六“不”，即不吃、不哭、不動、面色不好、體溫不穩(wěn)、體重不增。出現(xiàn)以下表現(xiàn)時應高度懷疑敗血癥發(fā)生：▲黃疸▲肝脾腫大▲出血傾向▲休克▲其他：呼吸窘迫、呼吸暫停、嘔吐、腹脹、中毒性腸麻痹▲可合并腦膜炎、壞死性小腸結(jié)腸炎、化膿性關(guān)節(jié)炎和骨髓炎等。第62頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三63輔助檢查Investigations【周圍血象】白細胞總數(shù)<5.0×109/L或>20×109/L，中性粒細胞中桿狀核細胞所占比例≥0.2、出現(xiàn)中毒顆?；蚩张荨⒒蜓“逵嫈?shù)<100×109/L有診斷價值。第63頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三64【病原學檢查】細菌培養(yǎng)①血培養(yǎng)：②腦脊液培養(yǎng)：③尿培養(yǎng)。④其他：胃液、外耳道分泌物、咽拭子、皮膚拭子、臍殘端、肺泡灌洗等均可作細菌培養(yǎng)，若培養(yǎng)出的細菌與血培養(yǎng)一致則意義更大。直接涂片找細菌病原菌抗原和分子生物學檢測第64頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三65【急相蛋白】

C反應蛋白（C-reactiveprotein，CRP）、觸珠蛋白（Hp）、α1酸性糖蛋白（α1-AGP）等在急性感染早期即可增加。【鱟試驗】

用于檢測血和體液中細菌內(nèi)毒素，陽性提示有G—細菌感染。第65頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三66診斷Diagnosis

病史早發(fā)型、晚發(fā)型

臨床表現(xiàn)：中毒癥狀，病理性黃疸，肝脾腫大，出血傾向，休克，中毒性腸麻痹，腦膜炎癥狀等。第66頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三67治療Treatment抗生素治療用藥原則：早用藥，合理、聯(lián)合用藥，靜脈給藥，療程足，注意藥物毒副作用。處理嚴重并發(fā)癥糾正休克，糾正酸中毒和低氧血癥，積極處理腦水腫和DIC。清除感染灶免疫療法靜注免疫球蛋白中性粒細胞明顯減少者可應用粒細胞集落因子(G-CSF)。第67頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三68新生兒感染性肺炎

NeonatalInfectiousPneumonia第68頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三69概述

Introduction新生兒感染性肺炎是新生兒時期常見的呼吸系統(tǒng)疾病，約占據(jù)新生兒重癥監(jiān)護室（neonatalintensivecareunit,NICU）疾病的10%。新生兒感染性肺炎可以在宮內(nèi)經(jīng)胎盤獲得，或通過產(chǎn)道及出生后獲得。病原體種類繁多，包括病毒、細菌或真菌。感染與新生兒呼吸道特殊解剖生理特點，發(fā)育不成熟的宿主免疫功能及環(huán)境因素等有關(guān)。第69頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三70病因?qū)W

Etiology[病原體]Pathogens:

●宮內(nèi)和產(chǎn)道感染:以巨細胞病毒（CMV）、風疹病毒（RV）、弓形蟲、支原體、衣原體，革蘭氏陰性桿菌如大腸桿菌、克雷伯氏菌、李斯忒菌和B組鏈球菌（GBS）等多見，金黃色葡萄球菌也可導致?！癯錾蟾腥?以細菌多見，也可由病毒及其它病原體引起,細菌以金黃色葡萄球菌、大腸桿菌多見。第70頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三71[感染途徑]Infectiveroute:

宮內(nèi)經(jīng)胎盤和羊膜感染

分娩過程中感染

出生后感染

第71頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三72臨床表現(xiàn)

ClinicalManifestations宮內(nèi)感染的肺炎

:起病一般早，胎兒多有宮內(nèi)窘迫，羊水重度糞染，出生時常有窒息史。復蘇后出現(xiàn)呼吸增快和呼吸困難，三凹征，呻吟，口吐泡沫，或有發(fā)熱，無咳嗽。GBS感染出生后很快發(fā)病，臨床常與特發(fā)性呼吸窘迫綜合征相似,可合并敗血癥。第72頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三73分娩過程中獲得的肺炎:細菌性肺炎多在生后3-5天內(nèi)發(fā)病，病毒和衣原體肺炎發(fā)病相對較晚。表現(xiàn)為呼吸頻率增快，呼吸暫停，肺部羅音或發(fā)生呼吸衰竭。第73頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三74出生后感染性肺炎:●如為金黃色葡萄球菌、大腸桿菌，臨床感染中毒癥狀重，面色青灰，精神萎靡，反應差，拒奶，體溫升高或波動或低體溫，呼吸困難，不規(guī)則或暫停，紫紺，肺部聞及羅音或管樣呼吸音，四肢松軟?？刹l(fā)敗血癥、休克、DIC、黃疸、貧血、化膿性腦膜炎，肺膿腫、膿胸或氣胸?！?/p>

RSV肺炎在新生兒病毒性肺炎中占有較高比例，病情常較嚴重，表現(xiàn)為咳嗽、喘憋、呼吸困難或暫停，常不發(fā)熱。肺部哮鳴音，也可有濕性羅音。第74頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三75輔助檢查：Investigations[X線表現(xiàn)]

肺野透光度降低，肺紋理增多、增粗，或模糊，肺野點片狀或斑片狀浸潤影，或有肺實變、肺不張，肺膿腫、胸腔積液或膿氣胸。第75頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三76[實驗室檢查]血常規(guī)痰培養(yǎng)血培養(yǎng)快速診斷和基因診斷第76頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三77鑒別診斷

DifferentialDiagnosis

宮內(nèi)和分娩過程中獲得的肺炎需注意與新生兒肺透明膜病、新生兒濕肺癥和胎糞吸入綜合癥相鑒別。第77頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三78治療

Treatment宮內(nèi)和分娩過程中感染性肺炎:選用氨芐青霉素、頭孢噻肟、頭孢曲松等;支原體和衣原體肺炎用紅霉素、阿奇霉素；病毒感染無特殊治療，可用干擾素。應根據(jù)細菌敏感試驗結(jié)果調(diào)整抗生素。出生后感染性肺炎:如為細菌性應早期、靜脈使用抗生素其它治療措施:密切監(jiān)護生命體征，注意保暖；保持呼吸道通暢；糾正低氧血癥；合并持續(xù)性肺高壓可用一氧化氮治療；維持水和電解質(zhì)平衡；對早產(chǎn)、低體重兒及嚴重感染性肺炎可考慮使用丙種球蛋白，增強抗感染的能力。第78頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三79新生兒寒冷損傷綜合癥第79頁，講稿共92頁，2023年5月2日，星期三概述Introduction

亦稱新生兒硬腫癥,是指新生兒期內(nèi)由多種原因引起的皮膚和皮下脂肪變硬和水腫，常伴有低體溫及多器官功能損害。是新生兒尤