胰島素強(qiáng)化治療對(duì)初診2型糖尿病患者胰島B細(xì)胞功能、血清超敏C反應(yīng)蛋白及血糖血脂代謝的影響

胰島素強(qiáng)化治療對(duì)初診2型糖尿病患者胰島B細(xì)胞功能血清超敏C反應(yīng)蛋白及血糖血脂代謝的影響目的探討胰島素短期強(qiáng)化治療對(duì)初診2型糖尿病（T2DM）患者血糖血島B敏C（hs-CR法選取3年9月—6年9的0例T2DM強(qiáng)治和止素化后患者FBG后2h血（2hBG總膽固（TC油三（G密脂蛋膽固（H-C、低脂固（LC、空腹胰島素（FS后1h和2h胰素（12島B（Hm-S島抵指（HOAR）及清P果療2的FG2hPG、TCTC及P水，HDLC水平明顯高于治療前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意（P＜0.0胰島素短期強(qiáng)化治療2周后患者的S、12及Homa-ISR差（P＜5論的2素島B，清P斷2病要。：；2敏C脂[Abstract]ObjectiveObjectivetoinvestigatetheeffectsofshort-termintensiveinsulinonbloodglucoseandlipidmetabolism，isletbetacellfunctionandserumhighCreaciveprotein（hs-CRP）indiagnosed2diabetesmellitu（T2DM.MethodsFromSeptember2013toSeptember2016inourdepartmentandaccepttheinitialdiagnosisofshort-termintensiveinsulinin100casesofT2DMpatientsastheresearchobject，inthecontroldietandbasedontheuseofintensiveinsulinshortlong）.StopbeforetreatmentandafterintensiveinsulininpatientswithFBG，2hpostprandialbloodgluos（2hPBG，totalcholesterol（TC，tre（TG，ihlipoproteincholesteol（HD-C，lwlncl（C，fastinginsulin（FS，postprandial1hand2hinsulin（I1，INS2，insulinsecretion（Homa-IS）andinsulinresistance（HAR）andserumPleve.ReulsThetreametwaslowerthanthatofshort-termintensiveinsulintreatmentinpatientsafter2weeksofFG，2hPBG，TC，TG，CandPlel，HDL-Clevelwashigherthanthatbefoetretmet，thedfnsweresinfcat（P＜0.5；sotterminenieinsulintreamntinpaetsafer2weeksofFINS，1，INS2andHoma-IS，werewashigherthanbeoreteamet，HOMA-Rasowrhantatbeoreretmnt，thesweresigniicat（P＜0.05）.Concusinredignssoftype2diabetesmellituspatiens，shor-trmintensivetreamntinitiationofinsulin，cansignificantlyreducebloodsugar，improvemetabolism，recoveryofisletBcellfunctio，improeisulnrsisance，redceseumhsCRPlees，asteanmehdorhetetmntofelydagoedptetswthtpe2dibteselius，helpsodeayhepogesontoiaees，reuceheicdncefcomplications.Thedevelopmentof.[Keywords]Insulinintensivetreatment；Type2diabetesmellitus；SerumhighsensitivityCreactiveprotein；Bloodglucose；Bloodlipd2型糖尿的病主要在胰島釋放作用陷一新的證指出代謝異常以引胰島抵抗和島素放障致2型糖尿病同時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂和持續(xù)存在的亞臨床炎癥氧化應(yīng)激也被認(rèn)為與胰島素抵抗有關(guān)糖尿病的病因與發(fā)病機(jī)制雖然尚未完全清楚，但眾多研究認(rèn)為胰島素抵抗及胰島B細(xì)胞功能衰減是糖尿病發(fā)生與進(jìn)展的兩個(gè)關(guān)鍵環(huán)節(jié)其中高血糖毒性與脂毒性是引起和導(dǎo)致上述2個(gè)關(guān)鍵環(huán)節(jié)加重的重要因素因此改善血糖和血脂代謝對(duì)減輕胰島素抵抗、改善胰島B細(xì)胞功能具有不容忽視的作[1]。近年，有究認(rèn)為糖病多炎性子與低慢性癥疾而脂性糖尿的炎性反具重作用此測(cè)低糖水除與少毒性關(guān)可低炎癥子性，2型糖尿病者年匹配對(duì)個(gè)相，脂過(guò)化加，血漿GSH，GSH代謝酶及氧潛降低直與并癥的展度關(guān)，高血可起種氧應(yīng)激[2]。該研究就胰島素期強(qiáng)化療對(duì)初診2型糖尿（2M患者血糖血脂代謝胰島β細(xì)胞功能及血清超敏C反應(yīng)蛋（hs-CRP）的影響進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)道如下。1資料與方法1.1一般資料選取2013年9月—2016年9月于該院內(nèi)分泌科初次診斷且接受胰島素短期強(qiáng)化治療的100例T2DM患者作為研究對(duì)象，均符合1999年世界衛(wèi)生組織（WHO）制定的T2DM相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)其中男62例，女38例，年齡37～59（±6（G≥10.0mmol/HbA1c>9%數(shù)（BM（±5g2近1維肝。2法門(mén)冬胰島素注射液）控制餐后血糖，睡前長(zhǎng)效胰島素（地特胰島素注射液。胰島素初始劑量為0.5U/（·d，三餐前各占全天胰島素總量的20，睡前占全天總量的40（G后在0～7.0mmol/7.0～10.0mmol/應(yīng)根據(jù)患者血糖水平調(diào)整胰島素劑量，血糖達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)后繼續(xù)應(yīng)用2周后停止胰島素治療。1.3觀察指標(biāo)治療前和停止胰島素治療后測(cè)定患者FBG餐后2h（2hBG腹（S后1h和2h胰（I1、2（TC油（TG、高度蛋白固醇（HDC密白醇（C、島β（Homaβ、胰島素抵抗指數(shù)（HMIR）及血清hs-CRP水平。數(shù)據(jù)分析中參數(shù)的計(jì)算公式：HOMA-β=20×Fs/（FPG-.5；HOMAIR=PG×Fins/225。1.4統(tǒng)計(jì)方法所有統(tǒng)計(jì)處理均在SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件中成，計(jì)數(shù)據(jù)以數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差（x表示正態(tài)布料行t檢驗(yàn)，正態(tài)布料行n號(hào)；P＜5。2果：2后FPG、2hPG、HbA1、TG、TC、、hs-CRP均較治療前顯著下（P＜0.01患者的S1NS2、胰島素泌指（HOMβ）較治前著升差有統(tǒng)學(xué)（P＜0.01島抵抗（HAIR）較治療前顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.0。兩組治療后的體重指數(shù)（BM、高密度脂蛋白（HD）前后差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05。見(jiàn)表1。3討論胰島素分泌缺陷和胰島素抵抗都與2型糖尿病的發(fā)病相關(guān)但是胰島素分泌缺陷卻是比胰島素抵抗更強(qiáng)的2型糖尿病的預(yù)測(cè)指標(biāo)UKPDS研究采用HOA模型價(jià)B細(xì)胞分泌功能，2型糖尿病初診斷時(shí)，約50的B細(xì)胞功能已經(jīng)喪失。采用更敏感的多樣本靜脈糖耐量試驗(yàn)STT）或鉗夾技術(shù)評(píng)價(jià)B細(xì)胞功到B著[3，在2型病敏C（hsCRP素66，。已有研究證實(shí)糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生與炎癥反應(yīng)有關(guān)[4]。糖尿病在心血管發(fā)生機(jī)制中起獨(dú)立和主導(dǎo)作用它可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展在粥樣斑塊形成過(guò)程中既有低密度脂蛋白進(jìn)入內(nèi)皮下層又有血流中單核細(xì)胞侵潤(rùn)內(nèi)膜轉(zhuǎn)DCCT和UKPDS分別在1型糖尿病和2型糖尿病患者嚴(yán)格控制高血糖可以明顯減少微血管病并發(fā)癥對(duì)大血管病變的防治均提示有其良好的作用在糖尿病長(zhǎng)期治療過(guò)程中強(qiáng)化治療可以顯著降低大血管并發(fā)癥，尤其心機(jī)梗死的發(fā)生率因此在糖尿病診斷的早期就開(kāi)始進(jìn)行強(qiáng)化治療將使得糖尿病后期并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)大大降低胰島素強(qiáng)化治療是實(shí)現(xiàn)血糖控制達(dá)標(biāo)的重要治療方法之一。此外，胰島素強(qiáng)化治療還具有一定的B細(xì)胞保護(hù)作用。在2型糖尿病早期高血糖狀態(tài)下B細(xì)胞的功能是可逆的盡早啟動(dòng)胰島素強(qiáng)化治療達(dá)標(biāo)，還可促進(jìn)B細(xì)胞的第一時(shí)相胰島素分泌功能得以恢復(fù)，起到保護(hù)B細(xì)胞的作用。部分患者通過(guò)胰島素強(qiáng)化治療其B細(xì)胞功能甚至回到2型糖尿病自然病程的起始階段[5]。本治療方案是以超短效胰島素類似物門(mén)冬胰島素，具有起效快作用時(shí)間短的特點(diǎn)能較好的模擬生理性餐時(shí)胰島素分泌同時(shí)長(zhǎng)效胰島素地特胰島素作用時(shí)間可以覆蓋24這種治療方案更加符合生理胰島素分泌模療斷2病島B胞，輕素，低超敏C（hs-CRP）作斷2進(jìn)B細(xì)胞的第一時(shí)相胰島素分泌能恢起護(hù)B的用延糖病展減并癥生，發(fā)。[參考獻(xiàn)][1]丁怡，唐瑛，汪心水，等.兩種短期胰島