臨床醫(yī)學概要教學資料-臨藥-呼吸衰竭課件

呼吸衰竭RespiratoryFailure廣東醫(yī)學院附屬東莞臺心醫(yī)院呼吸內科劉志剛1

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致于不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。客觀指標：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。定義概述2（一）按動脈血氣分類：

Ⅰ型(低氧血癥不伴高碳酸血癥)：PaO2<60mmHgⅡ型(低氧血癥伴高碳酸血癥)：PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg（二）按氣體交換異常發(fā)生持續(xù)時間分類：急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭分類3

一、急性呼吸衰竭

心肺功能原來正常，但由于某種原因出現(xiàn)肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，迅速導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。4病因（1）窒息：淹溺、氣管異物、誤吸（2）中樞障礙：電擊、腦炎、腦外傷、藥物麻醉、中毒（3）神經(jīng)肌肉疾?。杭顾杌屹|炎、多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力。（4）急性呼吸窘迫綜合癥：吸入有毒氣體，氧中毒，嚴重肺感染，胃內容物吸入，肺挫傷，嚴重的非胸部創(chuàng)傷，脂肪栓塞、重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，DIC等。5ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）急性呼吸窘迫綜合癥

是在多種原發(fā)病的發(fā)展過程中繼發(fā)的，以呼吸窘迫和低氧血癥為特征的一種急性進行性呼吸困難和非心源性肺水腫，采用常規(guī)吸氧治療難以糾正其低氧血癥的臨床常見危重癥之一，病死率為50%左右。6發(fā)病機制7發(fā)病機制1、滲透性肺水腫的形成：多形核白細胞PMN、單核巨噬細胞、肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞對ARDS發(fā)生發(fā)展起重要作用。創(chuàng)傷、膿毒血癥、急性胰腺炎、理化刺激或體外循環(huán)等情況下，由于內毒素脂多糖（LPS）、C5a、白細胞介素-8（IL-8）等因子在肺毛細血管內大量聚集、移行到肺間質、移至肺泡腔釋放炎癥介質，肺泡毛細血管膜通透性增加，滲透性肺間質、肺泡的肺水腫PMN呼吸暴發(fā)和釋放其產(chǎn)物是肺損傷的重要環(huán)節(jié)。8

Ⅱ型肺泡上皮受損因肺表面活性物質（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面張力增加，導致肺順應性降低，功能殘氣量減少，肺泡即易塌陷，發(fā)生彌漫性肺不張，廣泛的微肺不張，形成右至左的肺內分流，肺內流量的明顯增加。2、微肺不張和肺內分流量增加9癥狀：1、起病急劇而隱襲，多在原發(fā)病后1-3天內發(fā)生，常為原發(fā)病所掩蓋，極易誤診，易與肺部感染或右心衰混淆。2、發(fā)熱：多見膿毒癥及脂肪栓塞引起的ARDS。3、呼吸頻數(shù)（>28次/分）呼吸窘迫；4、咳血痰或血水樣痰。5、缺氧癥狀：煩躁不安、唇和指（趾）甲發(fā)紺越來越明顯，缺氧不因吸氧而改善。臨床表現(xiàn)10體征呼吸急促而困難、發(fā)紺肺部早期多無啰音，如原存在呼吸道疾病時可聞及捻發(fā)音，偶有喘鳴音。病情發(fā)展，濕啰音逐漸增多。11實驗室檢查動脈血氣分析早期示PaO2下降<60mmHgPaCO2<35mmHg晚期因組織缺氧，代謝性酸中毒加重PaCO2升高，表明病情加重，預后不良。氧合指數(shù)PaO2/FiO2<200mmHg，有助于ARDS的早期診斷（PaO2/FiO2<300mmHg考慮為急性肺損傷）呼吸指數(shù)PA-aDO2/PaO2＞1判斷ARDS的指標。

（呼吸指數(shù)RespiratoryIndex(RI)是指肺泡動脈氧分壓差與動脈氧分壓之比P（A-a）DO2/PaO2。是反映肺的通氣、氧交換功能的一個簡單而實用的指標）

12胸部X線征象1.X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多模糊，提示血管周圍液體聚集。2.毛玻璃樣。3.肺部浸潤陰影大片融合，乃至發(fā)展成“白肺”。131.具有可引起ARDS的原發(fā)疾病2.急性起病（12到48小時）3.呼吸系統(tǒng)癥狀：呼吸頻數(shù)(>28次/分)或(和)呼吸窘迫4.胸部X線檢查：可正?；蚍渭y理增多邊緣模糊，或斑片狀或融合成大片陰影5.動脈血氣分析異常：低氧血癥，在海平面呼吸空氣時，PaO2<8kPa(60mmHg)；PaO2/FiO2<200mmHg6.肺動脈楔壓<18mmHg診斷標準14心源性肺水腫

急性肺栓塞

張力性自發(fā)氣胸

肺不張鑒別診斷15ARDS治療原則：1、應積極治療原發(fā)病。2、改善通氣和組織供氧。3、注意體液平衡。4、控制感染。5、腎上腺糖皮質激素。6、氧自由基清除劑和抗氧化劑。7、血管擴張劑。8、肺泡表面活性物質。16二、慢性呼吸衰竭

在原有肺部疾病的基礎上，逐漸出現(xiàn)的肺功能嚴重障礙，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留的臨床綜合征。17（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足PaO2↓

PaCO2↑病因18（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、肺水腫肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細血管瘤、肺梗死肺動靜脈樣分流PaO2↓

19（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓20發(fā)病機制1、肺通氣功能障礙，常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰限制性通氣不足：呼吸泵（呼吸肌、胸廓、呼吸中樞）衰竭、肺實質疾病如肺間質纖維化、塵肺等。阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增加。如支氣管壁充血、腫脹、增生、平滑肌痙攣等。氧耗增加：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量。

21PACO2（mmHg）PAO2（mmHg）肺泡通氣量（L/min）肺通氣不足引起PAO2降低和PACO2升高222、肺換氣功能障礙，常產(chǎn)生Ι型呼衰（1）通氣血流（V/Q）比例失調：

正常V/Q=0.8V/Q<0.8——功能性動-靜脈血分流。肺血流量較肺通氣量增加時，靜脈血經(jīng)過通氣不良的肺泡毛細血管未充分氧合返回左心，形成了動脈血內靜脈血摻雜。如嚴重COPD病人。

V/Q>0.8——無效腔通氣。進入肺泡的氣體不能完全與肺泡毛細血管內血液交換。常見如肺氣腫、肺大皰和肺栓塞。V/Q=0——真性分流。肺不張時肺內氣體減少或無氣體，而血流繼續(xù)。此時流經(jīng)肺的血液完全未進行氣體交換。23通氣血流比值失調

正常V/Q＝0.8功能性分流V/Q<0.8右無效腔通氣V/Q>0.8左24（2）彌散功能障礙：氣體彌散指氣體分子從高濃度區(qū)向低濃度區(qū)移過的過程。肺彌散能力的大小取決于肺泡毛細血管膜面積、肺泡毛細血管床容積、彌散膜厚度及氣體與血紅蛋白結合的因素。往往同通氣/血流比例失調同時存在。肺氣腫及其他肺組織病變，彌漫性肺間質纖維化等疾病時可引起彌散功能降低。二氧化碳的彌散速率約為氧的21倍，所以主要影響氧的交換。臨床上?？捎梦跫m正。25彌散障礙26（二）缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

PaO2↓急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害。逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷27PaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質活動中：皮質下層刺激↑、皮質興奮。興奮、煩燥不安重：皮質抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關28PaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴張、血流量↑重：腦水腫、壓迫腦血管腦組織缺氧加重29（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢臨床表現(xiàn)30（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙31（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

32（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑（心輸出量）Bp↑肺動脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏33（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應激性潰瘍→消化道出血34基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg診斷標準35①能夠引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支氣管哮喘等；②缺氧和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)，及由此造成的全身多臟器功能損害的臨床表現(xiàn)；③排除其他能誘發(fā)精神障礙的原因；④動脈血氣分析。36

原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎疾病和誘發(fā)因素

預防和治療并發(fā)癥治療37（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質激素38原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度。高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FiO2(吸氧濃度)=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療391、Ⅰ型呼衰

V/Q失調、A-V樣分流、彌散障礙、氧耗量增加。

提高給氧濃度可糾正缺氧。

A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%不能糾正。402、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧原因：中樞化學感受器對CO2反應減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激

413、氧療方法鼻導管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療（1～3L/min）421、合理使用呼吸興奮劑

a.機制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑

（三）增加通氣量、減少CO2潴留43b.適應癥效果好——中樞抑制權衡應用——支氣管肺疾患、呼吸肌疲勞無效——呼吸肌病變、間質纖維化、肺水腫、肺炎c.注意應用同時：減輕呼吸道機械負荷提高吸氧濃度可配合機械通氣常用藥物：尼可劑米、洛貝林442、機械通氣a.神清、輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩

b.病情重不能配合、昏迷——人工氣道

c.需長期機械通氣——氣管切開45無創(chuàng)呼吸機有創(chuàng)呼吸機46471、呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療：改善通氣，不宜補堿2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸產(chǎn)生