肺栓塞演示文稿演示文稿

肺栓塞演示文稿演示文稿本文檔共49頁；當前第1頁；編輯于星期三\16點29分優(yōu)選肺栓塞演示文稿本文檔共49頁；當前第2頁；編輯于星期三\16點29分專用術語與定義（1）肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)：內源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞等。肺血栓栓塞癥(pulmonarythromboembolism，PTE)：來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征，是最常見的肺栓塞類型。本文檔共49頁；當前第3頁；編輯于星期三\16點29分專用術語與定義（2）肺梗死(pulmonaryinfarction，PI)：肺栓塞后，如果其支配區(qū)域的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死。大塊肺栓塞（massivepulmonaryembolism）：肺栓塞2個肺葉或以上，或小于2個肺葉伴血壓下降（體循環(huán)收縮壓＜90mmHg，或下降超過40mmHg/5分鐘）。次大塊肺栓塞（submassivepulmonaryembolism）：肺栓塞導致右室功能減退。本文檔共49頁；當前第4頁；編輯于星期三\16點29分專用術語與定義（3）深靜脈血栓形成(deepvenousthrombosis，DVT)：引起PTE的主要血栓來源，DVT多發(fā)于下肢或者骨盆深靜脈，脫落后隨血流循環(huán)進入肺動脈及其分支，PTE常為DVT的合并癥。靜脈血栓栓塞癥(venousthromembolism，VTE)：由于PTE與DVT在發(fā)病機制上存在相互關聯(lián)，是同一種疾病病程中兩個不同階段的不同臨床表現，因此統(tǒng)稱為VTE。本文檔共49頁；當前第5頁；編輯于星期三\16點29分急性肺栓塞危險因素（1）遺傳性

factorVleiden導致蛋白C活化抵抗

凝血酶原20210基因突變抗凝血酶III缺乏蛋白C缺乏

蛋白S缺乏獲得性抗磷脂抗體綜合征高同型半胱氨酸血癥本文檔共49頁；當前第6頁；編輯于星期三\16點29分高齡動脈疾病包括頸動脈和冠狀動脈病變肥胖吸煙慢性阻塞性肺疾病VTE病史或家族史近期手術史、創(chuàng)傷或活動受限如中風急性感染長時間旅行腫瘤妊娠、口服避孕藥或激素替代治療起搏器植入、ICD植入和中心靜脈置管肺栓塞常見獲得性危險因素

本文檔共49頁；當前第7頁；編輯于星期三\16點29分病理生理學-血流動力學改變

肺栓塞可導致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高肺血流受損25-30%時平均肺動脈壓輕度升高肺血流受損30-40%時平均肺動脈壓可達30mmHg以上，右室平均壓可升高肺血流受損40-50%時平均肺動脈壓可達40mmHg，右室充盈壓升高，心指數下降肺血流受損50-70%可出現持續(xù)性肺動脈高壓；肺血流受損＞85%可導致猝死。本文檔共49頁；當前第8頁；編輯于星期三\16點29分病理生理學-右心功能不全肺血管床阻塞范圍和基礎心肺功能狀態(tài)是右心功能不全是否發(fā)生的最重要因素肺血管床阻塞范圍越大則肺動脈壓升高越明顯5-羥色胺等縮血管物質分泌增多、缺氧及反射性肺動脈收縮會導致肺血管阻力及肺動脈壓力進一步升高，最終發(fā)生右心功能不全右室超負荷可導致腦鈉肽、腦鈉肽前體及肌鈣蛋白等血清標記物升高，預示患者預后差本文檔共49頁；當前第9頁；編輯于星期三\16點29分病理生理學-心室間相互作用肺動脈壓迅速升高會導致右室后負荷突然增加，引起右室擴張、室壁張力增加和功能紊亂右室擴張會引起室間隔左移，左室舒張末期容積減少和充盈減少，進而心排血量減少，體循環(huán)血壓下降，冠狀動脈供血減少及心肌缺血大塊肺栓塞引起右室壁張力增加導致右冠狀動脈供血減少，右室心肌氧耗增多，可導致心肌缺血和心源性休克甚至死亡本文檔共49頁；當前第10頁；編輯于星期三\16點29分病理生理學-肺功能等肺栓塞還可通過氣道阻力增加，肺泡含氣量減少，死腔通氣和肺內分流增多，引起低氧血癥和低CO2血癥等病理生理改變。本文檔共49頁；當前第11頁；編輯于星期三\16點29分臨床表現-癥狀肺血栓栓塞癥的癥狀缺乏特異性較小的栓子可無任何臨床癥狀較大栓子可引起呼吸、紫紺、昏厥、猝死等有時昏厥可能是APTE的唯一或首發(fā)癥狀“肺梗死三聯(lián)征”：胸痛、咯血、呼吸困難應與心絞痛、腦卒中及肺炎等疾病鑒別本文檔共49頁；當前第12頁；編輯于星期三\16點29分臨床表現-體征主要是呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)體征呼吸頻率增加(超過20次/分)心率加快(超過90次/分)血壓下降及發(fā)紺頸靜脈充盈或異常搏動P2亢進或分裂，三尖瓣區(qū)收縮期雜音右心衰竭體征本文檔共49頁；當前第13頁；編輯于星期三\16點29分分類臨床表現治療大塊肺栓塞

收縮壓≤90mmHg或組織灌注差或多器官功能衰竭加左或右或雙側肺動脈栓子

溶栓治療或肺動脈內膜剝脫術或腔靜脈濾器植入加抗凝治療次大塊肺栓塞

血流動力學穩(wěn)定但合并中－重度右室功能不全或擴張

抗凝治療加溶栓或肺動脈內膜剝脫術或腔靜脈濾器植入（有爭議）輕－中度肺栓塞

血流動力學穩(wěn)定右室功能正?？鼓委熂毙苑嗡ㄈＲ娕R床綜合征本文檔共49頁；當前第14頁；編輯于星期三\16點29分實驗室檢查(1)動脈血氣分析：特點為低氧血癥、低碳酸血癥、P(A-a)O2增大及呼吸性堿中毒，但缺乏特異性。血漿D-二聚體：對APTE診斷敏感度達92%～100%，特異性僅為40%～43%。主要價值在于排除APTE：低度可疑患者若<500μg/L可排除；中度懷疑患者若<500μg/L也可排除，高度懷疑患者不建議此檢查。心電圖：早期表現為胸前導聯(lián)V1-V4及肢體導聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、avF的ST段壓低和T波倒置，部分病例可出現SⅠQⅢTIII。對PE的診斷無特異性。本文檔共49頁；當前第15頁；編輯于星期三\16點29分本文檔共49頁；當前第16頁；編輯于星期三\16點29分實驗室檢查(2)超聲心動圖：在鑒別診斷方面有重要價值?？砂l(fā)現右心室壁局部運動幅度降低，右心室和(或)右心房擴大，三尖瓣返流速度增快以及室間隔左移運動異常，肺動脈干增寬等。胸部X線平片：可出現肺缺血征象如肺紋理稀疏、纖細，肺動脈段突出或瘤樣擴張，右下肺動脈干增寬或伴截斷征，右心室擴大征。本文檔共49頁；當前第17頁；編輯于星期三\16點29分實驗室檢查(3)CT肺動脈造影：直接征象為肺動脈內的低密度充盈缺損，或者呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影；間接征象包括肺野楔形密度增高影條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠端血管分布減少或消失等。診斷的特異度和敏感度均高，對高度懷疑肺栓塞的患者應首選此檢查以明確診斷。放射性核素肺通氣灌注掃描：典型征象是與通氣顯像不匹配的呈肺段分布的肺灌注缺損。本文檔共49頁；當前第18頁；編輯于星期三\16點29分實驗室檢查(4)磁共振肺動脈造影(MPRA)：可直接顯示肺動脈內栓子及低灌注區(qū)，對肺段以上肺血栓診斷的敏感度和特異度均高。肺動脈造影：是診斷肺栓塞的“金標準”，其敏感性為98%，特異性為95%～98%，直接征象有肺動脈內造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲。下肢深靜脈檢查：可通過下肢深靜脈核素顯像、多普勒超聲、電阻抗靜脈圖象法、磁共振靜脈造影、肢體靜脈造影等手段診斷。本文檔共49頁；當前第19頁；編輯于星期三\16點29分PTE的確診螺旋CT-CT肺動脈造影：準確發(fā)現段以上的PTE；本文檔共49頁；當前第20頁；編輯于星期三\16點29分PTE的確診MRI-MRI肺動脈造影：用于對碘造影劑過敏的患者；本文檔共49頁；當前第21頁；編輯于星期三\16點29分本文檔共49頁；當前第22頁；編輯于星期三\16點29分PTE的確診放射性核素掃描-通氣/血流灌注顯影：本文檔共49頁；當前第23頁；編輯于星期三\16點29分PTE的確診肺動脈造影：經典方法，屬有創(chuàng)檢查，有發(fā)生致命性并發(fā)癥的危險，幾乎被CT肺動脈造影取代。本文檔共49頁；當前第24頁；編輯于星期三\16點29分

急性肺栓塞診斷流程臨床診斷評價評分表：＞4分為高度可疑，≤4分為低度可疑分值DVT癥狀或體征3PE較其它診斷可能性大3心率＞100次/分1.54周內制動或接受外科手術1.5有DVT或PE病史1.5咯血16月內接受抗腫瘤治療或腫瘤轉移1Braunwald.HeartDiseases,2008本文檔共49頁；當前第25頁；編輯于星期三\16點29分急性肺栓塞診斷流程圖疑診肺栓塞病史、體格檢查、指氧、胸片、心電圖臨床判斷評價≤4分臨床判斷評價＞4分D-Dimer高胸部CT正常排除肺栓塞陽性診斷肺栓塞正常排除肺栓塞Braunwald.HeartDiseases,2008本文檔共49頁；當前第26頁；編輯于星期三\16點29分急性肺栓塞危險度分層肺栓塞死亡危險危險度標識推薦治療臨床癥狀(休克或低血壓)右室功能不全心肌損傷高危(>15%)+++溶栓或肺動脈血栓摘除術中危(3-15%)-++住院治療+--+低危(<1%)---早期出院或門診治療Braunwald.HeartDiseases,2008本文檔共49頁；當前第27頁；編輯于星期三\16點29分基于危險度分層制定急性肺栓塞治療策略急性肺栓塞危險度分層臨床評價肺栓塞范圍肌鈣蛋白、腦鈉肽、腦鈉肽前體右室功能低危高危抗凝治療溶栓或肺動脈血栓摘除術＋抗凝治療Braunwald.HeartDiseases,2008本文檔共49頁；當前第28頁；編輯于星期三\16點29分一般治療密切監(jiān)測患者的生命體征對有焦慮和驚恐癥狀的患者應適當使用鎮(zhèn)靜劑，胸痛者予止痛藥治療絕對臥床至達到抗凝治療有效(保持國際標準化比值在2.0左右)保持大便通暢，避免用力。應用抗生素控制下肢血栓性靜脈炎和預防肺栓塞并發(fā)感染。動態(tài)監(jiān)測心電圖、動脈血氣分析。

本文檔共49頁；當前第29頁；編輯于星期三\16點29分呼吸循環(huán)支持治療(1)對有低氧血癥的患者給予吸氧。當合并呼吸衰竭時，可使用經鼻面罩無創(chuàng)性機械通氣或經氣管插管行機械通氣。確診后盡可能避免應用其它有創(chuàng)的檢查手段，以免在抗凝或溶栓治療過程中出現局部大出血。應用機械通氣中也需注意盡量減少正壓通氣對循環(huán)系統(tǒng)的不良影響。本文檔共49頁；當前第30頁；編輯于星期三\16點29分呼吸循環(huán)支持治療(2)對出現右心功能不全、心排血量下降，但血壓尚正常的病例，可給予具有一定肺血管擴張作用和正性肌力作用的藥物，如多巴酚丁胺和多巴胺若出現血壓下降，可增大正性肌力藥物劑量或使用去甲腎上腺素等。血管活性藥物在靜脈注射負荷量后(多巴胺3～5mg，去甲腎上腺素1mg)，持續(xù)靜脈滴注維持。對于液體負荷療法需謹慎，一般所予負荷量限于500mL之內。本文檔共49頁；當前第31頁；編輯于星期三\16點29分抗凝治療高度疑診或確診APTE的患者應立即予抗凝治療本文檔共49頁；當前第32頁；編輯于星期三\16點29分抗凝治療-普通肝素予2000～5000IU或按80IU/kg靜脈注射，繼之以18IU/kg-1·h-1持續(xù)靜脈滴注。開始治療最初24小時內需每4～6小時測定部分凝血活酶時間(APTT)1次，并根據該測定值調整肝素鈉的劑量，使APTT維持于正常值的1.5～2.5倍。治療達到穩(wěn)定水平后改為每日測定1次。警惕肝素誘發(fā)血小板減少癥（HIT）。本文檔共49頁；當前第33頁；編輯于星期三\16點29分抗凝治療-低分子量肝素根據體重給藥，建議100IU/kg/次，每日皮下注射1～2次。該藥的優(yōu)點是無需監(jiān)測APTT，HIT發(fā)生率較普通肝素低，可在療程大于7天時每隔2～3天檢查血小板計數。本文檔共49頁；當前第34頁；編輯于星期三\16點29分抗凝治療-選擇性Ⅹa因子抑制劑磺達肝葵鈉：是一種新型抗凝藥，起效快，不經肝臟代謝，藥物半衰期為15～20h，藥代動力學穩(wěn)定，腎功能不全患者應減量或慎用。每天皮下注射1次，無需監(jiān)測凝血指標。使用劑量為5mg(體重<50kg)；7.5mg(體重50-100kg)；10mg(體重>100kg)。建議至少應用5日，直到臨床癥狀穩(wěn)定方可停藥。本文檔共49頁；當前第35頁；編輯于星期三\16點29分抗凝治療-華法林華法林：長期抗凝應首選華法林,初始通常與低分子量肝素鈉聯(lián)合使用，起始劑量為3～5mg/d，3～4日后開始測定國際標準化比值，當該比值穩(wěn)定在2.0～3.0時停止使用低分子量肝素鈉，繼續(xù)予華法林治療。本文檔共49頁；當前第36頁；編輯于星期三\16點29分肺動脈血栓摘除術適用于危及生命伴有休克的急性大面積肺栓塞，或肺動脈主干、主要分支完全堵塞，而有溶栓治療禁忌證或溶栓等內科治療無效的患者。血栓摘除術應在主肺動脈和葉肺動脈內進行，而不可因追求血管造影的結果在段肺動脈中也進行，當血流動力學改善后就應終止操作。本文檔共49頁；當前第37頁；編輯于星期三\16點29分腔靜脈濾器-適應證下肢近端靜脈血栓，但抗凝治療禁忌或抗凝治療出現并發(fā)癥下肢近端靜脈血栓溶栓治療前以及充分抗凝治療后肺栓塞復發(fā)廣泛、進行性靜脈血栓形成行導管介入治療或肺動脈血栓剝脫術伴嚴重肺動脈高壓或肺源性心臟病濾器只能預防肺栓塞復發(fā)，并不能治療DVT本文檔共49頁；當前第38頁；編輯于星期三\16點29分溶栓治療溶栓藥可直接或間接促進纖維蛋白溶酶形成，迅速降解纖維蛋白，使血塊溶解；清除和滅活纖維蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及系統(tǒng)纖維蛋白溶酶原，干擾血凝；抑制纖維蛋白原向纖維蛋白轉變，并干擾纖維蛋白的聚合；溶栓治療可以迅速溶解血栓和恢復肺組織灌注，逆轉右心衰竭，增加肺毛細血管血容量及降低病死率和復發(fā)率。本文檔共49頁；當前第39頁；編輯于星期三\16點29分溶栓適應證二個肺葉以上的大塊肺栓塞者不論肺動脈血栓栓塞部位及面積大小只要血流動力學有改變者并發(fā)休克和體動脈低灌注(及低血壓、乳酸酸中毒和/或心排血量下降)者原有心肺疾病的次大塊肺血栓栓塞引起循環(huán)衰竭者有呼吸窘迫癥狀(包括呼吸頻率增加，動脈血氧飽和度下降等)的肺栓塞患者有竇性心動過速、心悸等癥狀的肺血栓栓塞癥患者。本文檔共49頁；當前第40頁；編輯于星期三\16點29分溶栓禁忌證絕對禁忌證：(1)活動性內出血；(2)近期自發(fā)性顱內出血。相對禁忌證：(1)2周內的大手術、分娩、器官活檢或不能以壓迫止血部位的血管穿刺；(2)2個月內的缺血性中風；(3)10d內的胃腸道出血；(4)15d內的嚴重創(chuàng)傷；(5)1個月內的神經外科或眼科手術；(6)難于控制的重度高血壓(收縮壓>180mmHg，舒張壓>110mmHg)；(7)近期曾行心肺復蘇；(8)血小板計數低于100×109/L；(9)妊娠；(10)細菌性心內膜炎；(11)嚴重肝腎功能不全；(12)糖尿病出血性視網膜病變；(13)出血性疾??；(14)動脈瘤；(15)左心房血栓。本文檔共49頁；當前第41頁；編輯于星期三\16點29分尿激酶

專家共識建議我國尿激酶治療急性大塊肺栓塞的用法為:UK20000IU/kg/2h靜脈滴注。程顯聲,等.急性肺血栓栓塞癥溶栓及抗凝治療多中心臨床試驗分析.中華內科雜志，2002，41：6-10.本文檔共49頁；當前第42頁；編輯于星期三\16點29分中國專家共識推薦rt-PA用法50mg-50mg序貫靜脈滴注2小時，第一個50mg之后需要采集生命體征，血氣，心電圖，APTT本文檔共49頁；當前第43頁；編輯于星期三\16點29分溶栓治療中國專家共識盡管尿激酶和rt-PA兩種溶栓藥物12小時療效相當，但rt-PA能夠更快地溶解血栓，改善血流動力學,降低早期死亡率,減輕肺動脈內皮損傷,降低慢性血栓栓塞性肺高壓、靜脈曲張及深靜脈瓣功能不全等的發(fā)生危險，因此推薦首選rt-PA方案。本文檔共49頁；當前第44頁；編輯于星期三\16點29分溶栓時機在APTE起病48小時內即開始行溶栓治療能夠取得最大的療效，但對于那些有癥狀的APTE患者在6～14天內行溶栓治療仍有一定作用。本文檔共49頁；當前第45頁；編輯于星期三\16點29分溶栓治療過程中注意事項溶栓前應常規(guī)檢查血常規(guī)，血型，活化部分凝血激酶時間(APTT)，肝、腎功能，動脈血氣，超聲心動圖，胸片，心電圖等作為基線資料，用以與溶栓后資料作對比。備血，向家屬交待病情，簽署知情同意書。使用尿激酶溶栓期間勿同時使用肝素，rt-PA溶栓時是否停用肝素無特殊要求，一般也不使用。溶栓如使用rt-PA需先1h泵入50mg觀察有無不良反應，如無則繼續(xù)1h泵入另外的50mg。應在溶栓開始后每30min