四種類型缺氧

關(guān)于四種類型缺氧第1頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

教學(xué)目標(biāo)1.掌握缺氧的原因、分類與血氧變化的特點(diǎn)；缺氧時(shí)機(jī)體的功能與代謝變化。2.熟悉常用的血氧指標(biāo)。3.了解影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素第2頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

本章主要內(nèi)容缺氧的原因，分類和血氧變化特點(diǎn)2缺氧時(shí)機(jī)體的功能和代謝變化3缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)4常用的血氧指標(biāo)1第3頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

第一節(jié)常用的血氧指標(biāo)基本血氧指標(biāo)血氧分壓血氧飽和度血氧容量血氧含量概念正常值影響因素第4頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

■血氧分壓(PO2)【定義】為物理溶解在血液中的氧產(chǎn)生的張力

，又稱血氧張力Hypoxia【正常值】PaO2:100mmHg；PvO2:40mmHg【影響因素】吸入空氣的氧分壓

、肺的呼吸功能、組織對(duì)氧的利用能力第5頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

正常氧分壓“梯度”示意圖第6頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

■血氧容量（CO2max）【定義】

指100ml血液中的血紅蛋白完全氧合后的最大帶氧量，取決于血液當(dāng)中Hb的質(zhì)和量?！疽饬x】血氧容量大小反映血液攜氧能力【正常值】

CO2max:20ml/dl【影響因素】

Hb的質(zhì)（Hb結(jié)合氧的能力）和量Hypoxia第7頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

■血氧含量(CO2)【定義】指100ml血液實(shí)際含有的O2量稱為血氧含量。包括結(jié)合氧和游離氧?！疽饬x】提示血液實(shí)際供氧水平。

【正常值】

CaO2約19ml/dl；CvO2為14ml/dl【影響因素】PaO2&血氧容量。Hypoxia第8頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

【正常值】

SaO2：95%～99%；

SvO2：70%～75%。

【影響因素】

主要取決于PaO2（氧解離曲線）■血氧飽和度（SO2）【定義】血液當(dāng)中的氧合血紅蛋白占總血紅蛋白的的百分?jǐn)?shù)。Hypoxia第9頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三氧離曲線第10頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三氧氣的獲得和利用氧氣的獲得和利用外呼吸內(nèi)呼吸氣體在血液中的運(yùn)輸HbO2HbO2HbO2第11頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

【缺氧】

當(dāng)組織供氧不足或用氧障礙，從而引起細(xì)胞代謝、功能以致形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程

。

概念（Concept）Hypoxia第12頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制肺部攝氧—

血液攜氧—循環(huán)運(yùn)氧—

組織用氧等張性缺氧Text低動(dòng)力性缺氧低張性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧利用障礙性缺氧組織性缺氧第13頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

乏氧性血液性循環(huán)性組織性供氧↓用氧↓缺氧第14頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）

乏氧性缺氧是指由于動(dòng)脈氧分壓降低，動(dòng)脈血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）靜脈血分流入動(dòng)脈（靜脈血摻雜）原因第15頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

法洛氏四聯(lián)癥第16頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

第17頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

低張性缺氧的特點(diǎn)缺氧類型動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧飽和度血氧容量動(dòng)脈血氧含量動(dòng)－靜脈氧差乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓第18頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白≥5g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色。發(fā)紺(cyanosis)如：紅細(xì)胞增多癥患者：≥5g/dl發(fā)紺（不缺氧）

貧血患者<5g/dl不發(fā)紺（缺氧）第19頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

二、血液性缺氧（HemicHypoxia）血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變引起的缺氧。動(dòng)脈血的氧分壓和氧飽和度是正常的，又稱等張性缺氧。血紅蛋白含量減少血紅蛋白性質(zhì)改變血紅蛋白氧親和力異常增高原因第20頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

原因貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血，或輸入大量堿性液體；某些血紅蛋白病。第21頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

碳氧血紅蛋白血癥HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCOCO與Hb一個(gè)血紅素結(jié)合后，將增加其余3個(gè)血紅素對(duì)氧的親和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移櫻桃紅色第22頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

◆

Fe3+與羥基牢固結(jié)合，失去攜氧能力◆剩余的Fe2+與O2親和力增強(qiáng)，氧離曲線左移高鐵血紅蛋白血癥腸源性發(fā)紺咖啡色第23頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

缺氧類型動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧飽和度血氧容量動(dòng)脈血氧含量動(dòng)－靜脈氧差血液性缺氧NN↓N↓N↓血液性缺氧的特點(diǎn)**皮膚、粘膜顏色：乏氧性缺氧－紫紺高鐵血紅蛋白血癥－咖啡色碳氧血紅蛋白血癥－櫻桃紅色

嚴(yán)重貧血病人？紅細(xì)胞增多癥？第24頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）血液循環(huán)障礙供給組織的血液減少低動(dòng)力性缺氧缺氧動(dòng)脈狹窄或阻塞,致動(dòng)脈血灌流不足靜脈血回流受阻血流緩慢，微循環(huán)淤血，導(dǎo)致動(dòng)脈血灌流減少循環(huán)性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧第25頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

缺血:

局部性的（如靜脈栓塞或靜脈炎）；

全身性的（如右心衰竭）。機(jī)制:血流↓→進(jìn)入組織血量↓→組織供氧↓局部性的（如血管狹窄或阻塞）；全身性的（如心力衰竭、休克）。淤血:第26頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

缺氧類型動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧飽和度血氧容量動(dòng)脈血氧含量動(dòng)－靜脈氧差循環(huán)性缺氧NNNN↑循環(huán)性缺氧的特點(diǎn)第27頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

四、組織性缺氧(Histogenoushypoxia)組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧組織性缺氧抑制細(xì)胞氧化磷酸化線粒體損傷維生素缺乏導(dǎo)致呼吸酶合成障礙第28頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

組織性缺氧的特點(diǎn)缺氧類型動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧飽和度血氧容量動(dòng)脈血氧含量動(dòng)－靜脈氧差組織性缺氧NNNN↓由于氧合Hb含量高，皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅第29頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

第三節(jié)缺氧對(duì)機(jī)體的影響缺氧對(duì)于機(jī)體的影響是廣泛的、非特異的，影響程度和結(jié)果，主要取決于缺氧發(fā)生的原因、速度、程度、部位、持續(xù)的時(shí)間，以及機(jī)體的功能代謝狀態(tài)。缺氧時(shí)，機(jī)體的變化既有代償性的也有損傷性，兩者之間的區(qū)別有時(shí)僅在于變化程度的不同。第30頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)代償性反應(yīng)

★肺通氣量增加是對(duì)急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)。第31頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

1.中樞性呼吸衰竭抑制呼吸中樞PaO2<30mmHg潮式呼吸間停呼吸（二）損傷性變化第32頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

（二）損傷性變化2.高原肺水腫進(jìn)入4000m高原后1～4d內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率：5.7％~17.7％臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰發(fā)病機(jī)制

▲呼吸運(yùn)動(dòng)↑回心血量↑、肺血流量↑肺cap流體靜壓↑

▲肺血管收縮的不均一性部分肺動(dòng)脈高壓肺

▲肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎癥因子作用）肺水腫第33頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

二、循環(huán)系統(tǒng)變化（一）代償性反應(yīng)1、心輸出量增加

心率增加心肌收縮力增加回心血量增加第34頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

心輸出量增加

①刺激頸A體主A體感受器呼吸深快刺激肺牽張感受器胸內(nèi)負(fù)壓↑反射性興奮交感神經(jīng)心率↑

V收縮靜脈回流↑②交感神經(jīng)興奮作用心臟β-受體心輸出量↑心肌收縮性↑PaO2↓第35頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

◆心、腦供血增多◆皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎血流減少2、血流重新分布缺氧時(shí)？請(qǐng)大家從這個(gè)角度上來分析一下為什么登山運(yùn)動(dòng)員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？第36頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

3、缺氧性肺血管收縮◆是維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護(hù)機(jī)制代償意義4、組織毛細(xì)血管密度增加◆HIF-1增多誘導(dǎo)VEGF等基因高表達(dá)縮短血氧彌散至細(xì)胞的距離，增加對(duì)細(xì)胞的供氧量第37頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

（二）損傷性變化

缺氧肺血管收縮循環(huán)阻力↑肺A高壓

RBC↑血液粘滯↑右心后負(fù)荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

（1）肺動(dòng)脈高壓（2）心肌收縮與舒張功能下降第38頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

1、紅細(xì)胞和血紅蛋白增多◆促紅細(xì)胞生成素（EPO）增加◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧◆EPO能促進(jìn)肌肉中氧氣生成，增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)員的耐力。（一）代償性反應(yīng)三、血液系統(tǒng)的變化2、血紅蛋白釋放氧能力增強(qiáng)◆2,3–DPG含量升高◆氧離曲線右移，有利于氧的釋放第39頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

（二）損傷性變化血液粘滯度增高

外周阻力增大

心臟后負(fù)荷增高第40頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血供；嚴(yán)重缺氧或長時(shí)間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙，腦水腫和腦細(xì)胞受損急性：頭痛、情緒激動(dòng)、記憶力等降低，嚴(yán)重可出現(xiàn)驚厥和昏迷慢性：注意力不集中、易疲勞、嗜睡及精神抑郁第41頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

一、代償性反應(yīng)細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)糖酵解增強(qiáng)肌紅蛋白增加低代謝狀態(tài)

缺氧時(shí)細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜表面積增加。呼吸鏈中的酶表達(dá)量增加，活性增強(qiáng)。

肌紅蛋白和氧的親和力較大肌紅蛋白的增加可能具有儲(chǔ)存氧的作用。五、組織細(xì)胞的變化第42頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

（二）、損傷性變化細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體的損傷第43頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

第四節(jié)影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素

1.機(jī)體的功能和代謝狀態(tài)精神緊張、交感興奮、發(fā)熱、甲亢等中樞抑制、低溫環(huán)境等

2.個(gè)體或群體差異年齡、居住地等

3.適應(yīng)性鍛煉心肺功能、氧化酶活性、Hb4.缺氧預(yù)處理第44頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

第五節(jié)缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)吸氧對(duì)低張性缺氧最有效提高血液性缺氧和循環(huán)性缺氧患者血液物理溶解的氧組織性缺氧治療關(guān)鍵是解除呼吸鏈酶的抑制二、氧療

1.吸氧濃度：物理溶解的氧可升至2ml/dl

2.吸氧濃度+

氧分壓（高壓氧療）

3個(gè)大氣壓物理溶解的氧可升至6ml/dl

一、消除缺氧原因第45頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三

3.氧中毒:持續(xù)過長時(shí)間吸入氧分壓過高氣體(超過0.5個(gè)大氣壓的純氧),而引起細(xì)胞損害、器官功能障礙。氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓的高低和持續(xù)時(shí)間的長短。臨床中進(jìn)行氧療需注意根據(jù)病情給與適當(dāng)?shù)难鯘舛缺苊饷つ课胄枰母邼舛?。?6頁，講稿共51頁，2023年5月2日，星期三