腎血管性高血壓是怎么回事

腎血管性高血壓是怎么回事？導讀：本文向您詳細介紹腎血管性高血壓的病理病因，腎血管性高血壓主要是由什么原因引起的。一、腎血管性高血壓病因一、發(fā)病原因能引起腎動脈狹窄或栓塞的各種疾病均可導致腎血管性高血壓。常見病因包括：在我國占第1位的是多發(fā)性大動脈炎(aorto-a，teritiA可能是一種由感染因素激發(fā)的自身免疫性疾病，主要累及動脈中層，外膜及內(nèi)膜也受侵犯。、動脈粥樣硬化癥(atheros，A病，多見5歲以上常累及腎動脈的起始部在西方國家A是最常見病因，占67國內(nèi)發(fā)病率有上升趨勢。、動脈肌纖維性結(jié)構(gòu)發(fā)育不良(fibromdyspasiaFM或肌纖維增生不良(fibromuscula，perplas性病毒感染風疹或先天性中膜肌細胞發(fā)育障礙表現(xiàn)為動脈內(nèi)膜或?qū)有幕蛐木S織生病多于動的端2常同時有多發(fā)狹窄多見于4歲以下的女性常伴低血鉀，國內(nèi)占R的第位病因，約2%其他原因如腎移植術(shù)后動脈吻合口狹窄腎動脈損傷、第1頁腎動脈瘤腎內(nèi)或腎周病因的影響使腎動脈主干或分支狹窄腎動靜脈瘺先天或后天性發(fā)生竊血分流。以上原因?qū)е履I素-血管緊張素醛固酮(RA系統(tǒng)激活以及激肽釋放酶激肽前列腺素系統(tǒng)(KK拮抗RA統(tǒng)減弱，同時可能有心房利鈉素的共同作用引起高血。19Jan一側(cè)腎動脈縮窄后產(chǎn)生高血壓持續(xù)10，但未作進一步研究直到19Gold腎缺血性高血壓的動物模型后才重新引起人們的重視從而奠定了腎血管性高血壓的理論基礎(chǔ)。腎動脈縮窄發(fā)生高血壓的機理尚未完全瞭解一般認為腎血流量的減少導致腎缺是一個促進條件但有人在狗腎動脈縮窄的前后用腎血流量直接測定法發(fā)現(xiàn)在輕度或中度腎動脈縮窄引起的高血壓時腎血流量的減少僅為暫時性的隨著側(cè)支循環(huán)的建立腎血流量就可回到正常范圍有人使動物呼吸少氧的氣體或促。，前：、腎臟的升壓體系—腎素、血管緊張素、醛固酮體系(renin-angiotenAAter是ne一透是加內(nèi)的α球蛋白又稱腎素激活素或高壓第2頁素或高壓素原，其中包含一種能被腎素作用的底物相結(jié)合才發(fā)生效用。當腎素作用于腎素底物(rebst的分子結(jié)構(gòu)，使在第1及第1亮氨酸連接處斷裂釋出十肽成為血管緊張素Ⅰ(angios血管緊張素Ⅰ亦無升壓作用。當它流徑各臟血管床時特別在循環(huán)被轉(zhuǎn)酶在其子結(jié)構(gòu)第～位之間斷裂，釋出八肽，成為血管緊張素Ⅱ(Ⅱ。它是一肽酶去除第一位氨基酸釋出一種七肽，稱為血管緊張素(A。此物刺激醛固酮的分泌作用比血管緊張素Ⅱ強數(shù)倍。血管緊張素Ⅱ～Ⅲ的作用：①直接使血管收②經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)而間接收縮血管③收縮輸出小動脈而輸入小動脈不收縮，從而增加腎小球壓力，減少鈉排④刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮。血管緊張素Ⅱ和Ⅲ在血循環(huán)中的半衰期僅數(shù)分鐘降解后形成小分子的無腎。管。產(chǎn)。和血壓，一方面是使細動脈收縮，增加周圍阻力另一方面是通過醛第3頁固酮分泌的增加，促進鈉和水的潴留，使細胞外液的容量增加，故而形成腎素血管緊張素醛固酮體系。Vander(19緊張素醛固酮體系的作用了全面的闡明。、腎臟調(diào)節(jié)高血壓物質(zhì)的體系近期內(nèi)，許多實驗證明除上述腎素血管緊張素醛固酮體系外尚發(fā)現(xiàn)有另一種調(diào)節(jié)血壓的體系，即激肽釋放酶激肽前列腺素體系(kallikreinkinin-p系landinsys腎臟的激肽釋放酶激肽系統(tǒng)(renalkallikrein-kisyst激肽系由肝臟的激肽原受到腎臟產(chǎn)生的激肽釋放酶作用轉(zhuǎn)變而來腎臟的激肽釋放酶9上分布于皮質(zhì)髓質(zhì)占4.5%和乳頭占4.，皮質(zhì)中腎小球所含激肽的活性酶只占1.，而主要生成部位可能在腎小球旁體激肽釋放酶的活性越高催化可。：①促進小動脈舒張，使外周血管阻力下降;②腎內(nèi)小動脈舒張，腎血流量增加，改善腎皮質(zhì)缺;③促進鈉、水的排出，水的排出比鈉為多，故尿滲壓下降。水鈉排出增加導致血漿容量減少使血液紅細胞壓積及血漿總蛋白濃度增加;④由于血管外周圍阻力下降及循環(huán)血量減少可使血壓下降，第4頁故有抗高血壓的作用。以上作用主要通過激肽促進前列腺素的生成所引起的但其中也有一部分是激肽的直接作用。腎臟的前列激素目前已檢測出的前列腺素有多種，而在腎髓質(zhì)中可以分離出來的前列腺素三種即PGGGα。前列腺素在腎皮質(zhì)內(nèi)含量很低在髓質(zhì)中以乳頭的含量較高在腎內(nèi)PG量較少，主要是PGPGα。一般不能在細胞內(nèi)貯一合后釋出過循被轉(zhuǎn)皮發(fā)揮生理效益，另一部分PG、PGF2腎靜脈進入體循環(huán)被肺組織破壞，而PG以在體循環(huán)中存在。腎前列腺素的作用：①腎動脈內(nèi)灌液PG引起局部血管擴張，使腎血流量增加;②前列腺素還可使腎血流重新分配即使髓質(zhì)血流下降和使皮內(nèi)層血流量增加;③PGPG引起腎入球動脈舒張，使近曲小管周圍毛細血管壓力上升，因而使近曲小管對水和鹽的重吸收能力降低。PGG可抑制腎小管細胞膜上的Na+-K酶的活生，使細胞內(nèi)N易運轉(zhuǎn)至腎小管周圍液體中，影響了腎小管對鈉和水的重吸收，從而出現(xiàn)利尿作用。PG能抑制抗利尿激素兒茶酚胺的使用，但不能抑制兒茶酚胺的分泌。故激肽前列腺素第5頁體系具有拮抗血管緊張素Ⅱ的不良作用這是由于血管緊張素促使醛固酮分泌增高后者可使前列腺素釋放酶的分泌增加從而加速前列腺素PG、PG合成。去腎性高血壓(renoprivalnsion)指組沒能生高壓可為如高血壓腎除血臟抗血質(zhì)調(diào)體、電質(zhì)功排內(nèi)壓素用床見壓人比常排多和的量相多體體尿，食很敏感雙腎切除后高鹽攝入可以引起去腎性高血壓。因此，腎體體內(nèi)的升壓物質(zhì)因去腎后不能排出，積聚而使血壓升高。結(jié)合上述三種論點對臨床所見腎血管性高血壓病例中出現(xiàn)三種類型的周圍血管液腎素值問題可闡明如下。高腎素型高血壓即血管收縮性高血壓在動物實驗中可動血腎第6頁素分泌下降患腎腎素的增設(shè)值超過健腎腎素的減少量結(jié)果血漿內(nèi)腎素值高于正常形成高腎素型高血壓在治療上可用抗腎素的藥物。低腎素型高血壓即血容量性高血壓這種動物實驗模型是縮窄一側(cè)腎動物並切除對側(cè)腎臟由于只有孤立病腎鈉和水排出降低鈉潴留又使細胞外液量亦即血容量擴張從而產(chǎn)生高血，腎。正常腎素型高血壓即混合型高血壓原發(fā)性高血壓中常見這類病變腎臟兼有鈉障礙腎素分泌加一方面血血，素。利。二、發(fā)病機制1動物實驗研究193Goldblatt狗實驗研究，采用鉗夾雙側(cè)腎動脈引起的高血壓建立了腎性高血壓的基本模型鉗夾單側(cè)腎動脈僅產(chǎn)生短暫的高血壓為了建立持久性高血壓模型后來采用了鉗夾雙側(cè)腎動脈或鉗夾一側(cè)腎動脈切除對側(cè)腎臟進行實驗研究Edm，羊與大鼠對二腎一夾高第7頁血壓具有特殊易感性為人類腎血管性高血壓的研究羊與大鼠模型較狗與家兔為好。Robe實驗研究，將腎動脈狹窄的病理生理分為期第期常在動物實驗中見到鉗夾腎動脈后數(shù)分鐘血壓即開始升高，與循環(huán)中腎素活性(P管緊張素Ⅱ(AⅡg升高相平行由于A升高所致當解除鉗夾或切除狹窄腎后，PA及血壓均很快恢復正常若鉗夾腎動脈數(shù)天或數(shù)周后，則進入第期，此時血壓持續(xù)升高，但循環(huán)中的PAA則無明顯升高，至少高血壓與腎血管緊張素系統(tǒng)的作用呈部分分離，但A可能仍是重要的發(fā)病機制，若解除腎動脈狹窄或側(cè)腎動脈重度狹窄引起的腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)活性增高，伴血壓明顯升高，表現(xiàn)為“低血鈉性高血壓綜合征。若第期經(jīng)數(shù)月或數(shù)年逐漸發(fā)展到第期，此期的血壓仍持續(xù)升高，但PAA不再升高，即使解除腎動脈狹窄或腎切除后高血壓也無改變說明其發(fā)機制與腎系統(tǒng)無于長期血壓導致健側(cè)腎受損所致關(guān)于腎一夾與腎一夾血壓模型區(qū)別，前者表現(xiàn)為P始升高，到慢性期則變化不明顯，血漿容量正常，可交換鈉正常，用A拮抗藥降壓有效，而在慢性期表現(xiàn)為P常，血漿容量增加，可交換鈉增加，對A拮抗藥降壓不明顯，解除鉗夾后血壓可降低，鈉排泄增加。第8頁有人實驗研究發(fā)現(xiàn)對二腎一夾犬維持周處于慢性腎缺血過程，鉗夾腎動脈與非鉗夾腎內(nèi)，A含量均增高，引起腎血流動力學與微血管張力改變，但A增高產(chǎn)生的機制不同，鉗夾腎內(nèi)胃促胰酶活性增高，A增高，但A性無改變，用胃促胰酶抑制藥chmos內(nèi)A增高，但用西拉普利后未發(fā)現(xiàn)腎內(nèi)A有改變相反，健側(cè)腎內(nèi)，西拉普利可抑制A，而chmos用，說明鉗夾腎內(nèi)A通過胃促胰酶的作用轉(zhuǎn)為A，而健側(cè)腎內(nèi)A活性增高，使A在ACE用下轉(zhuǎn)為A。2血流動力學改變動物驗究類血高壓的診斷與治療提供了病理生理基礎(chǔ)。對狹窄側(cè)腎血流量降低，PRA增高發(fā)現(xiàn)腎血流量降低較P高更密切相關(guān)當腎血漿流量(RPF)75ml/min素比值(RV迅速增高，受累側(cè)腎素含量增高，但其分布有改變，提示有局部代償作用。Kumura腎量(E88)ml腎小球濾過率(G2)mln入球小動脈阻力(R為(28±1900)dy5)阻力(R為(500)dyn，腎小球內(nèi)壓力(P為(57±1)m。健側(cè)ER為(1±51)ml·mFR(82)mlmn為(10600)d·n/(s為(5800±300)d為(1)m狹窄側(cè)ERR第9頁P均降低，但R明顯增加，與平均動脈壓，腎動脈狹窄的程度有關(guān)，RA=[(MAP-×13。8窄BF]受到保護，但健側(cè)R無改變，故全身高血壓可直接傳到腎小球內(nèi)，導致腎小球內(nèi)高壓，為狹窄側(cè)腎缺血的代償性反應，來維持正常腎功能。3臨床研究單側(cè)腎動脈狹窄二腎一夾為腎素依賴性高血壓，通過球囊導管可準確測定腎灌注壓下降A(chǔ)及腎血管阻力增加，導致壓力利尿曲線位移，盡管血壓明顯升高，但鈉潴泌尿用AC或A介入或手術(shù)治療后血壓可恢復正?；蚋纳飘敳∏榘l(fā)展到第期由于長期高血壓及A的影響，健側(cè)腎小動脈廣泛受損及腎小球硬患血側(cè)不性。與反映PAA濃度增高，用ACA尿蛋白可減少。4調(diào)節(jié)因素的作用在單腎管血中房、緩第10頁激肽、前列腺素(P、)氧化氮水平均升高，來抵消被激活的腎素血管緊張素系統(tǒng)的作用，為病理生理的代償機制。在狹窄側(cè)腎臟中，PGPG在腎內(nèi)合成，并刺激P高，但PGI2及PG高與腎動脈狹窄的程度有關(guān)輕中度腎動脈狹窄腎靜脈與主動脈