缺血性腦血管病神經(jīng)保護(hù)必要性與可行性演示文稿

缺血性腦血管病神經(jīng)保護(hù)必要性與可行性演示文稿本文檔共27頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分（優(yōu)選）缺血性腦血管病神經(jīng)保護(hù)必要性與可行性本文檔共27頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分從神經(jīng)保護(hù)到腦保護(hù)神經(jīng)保護(hù)血管保護(hù)膠質(zhì)保護(hù)腦保護(hù)本文檔共27頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分“神經(jīng)血管單元”

血管/神經(jīng)緊密相連，應(yīng)視為完整的功能單位美國國立神經(jīng)病學(xué)與卒中研究所（NINDS）提出的一個(gè)卒中治療的概念模型包括神經(jīng)元、血管內(nèi)皮、膠質(zhì)細(xì)胞以及細(xì)胞外基質(zhì)的結(jié)構(gòu)復(fù)合體本文檔共27頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分腦梗死病灶常有腦白質(zhì)損害本文檔共27頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分腦白質(zhì)缺血的易損性白質(zhì)包含神經(jīng)元間的信號(hào)傳遞，皮層與皮層下各中樞之間的聯(lián)系，一旦病損，難以恢復(fù)穿髓動(dòng)脈細(xì)長且無側(cè)枝循環(huán)，易缺血膠質(zhì)細(xì)胞豐富，容易水腫腦白質(zhì)內(nèi)缺乏神經(jīng)細(xì)胞體、樹突和突觸，不少藥物難以進(jìn)入，因此對(duì)白質(zhì)無法發(fā)揮保護(hù)作用腦白質(zhì)不表達(dá)NMDA受體，因此NMDA受體拮抗劑對(duì)腦白質(zhì)沒有直接保護(hù)作用本文檔共27頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分皮層和白質(zhì)各占50%本文檔共27頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分缺血性腦血管病的治療目前，最倡導(dǎo)的超早期溶栓治療腦梗死的目的是挽救缺血半暗帶區(qū)部分殘留的可逆性損傷的神經(jīng)元神經(jīng)保護(hù)治療的目的同樣是降低缺血損傷程度，增加神經(jīng)元對(duì)缺血瀑布的耐受有研究提出超早期溶栓治療+神經(jīng)保護(hù)治療較任何單一治療效果要好本文檔共27頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分挽救受損傷腦細(xì)胞至于腦梗死后哪些神經(jīng)細(xì)胞可以被挽救？目前無法判斷但是可以肯定，那些抗缺氧和抗氧化能力最強(qiáng)的神經(jīng)細(xì)胞將首先被挽救本文檔共27頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分不匹配有3種：PWI/DWI；CTA；臨床與DWI本文檔共27頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分急性缺血的神經(jīng)保護(hù)概念神經(jīng)保護(hù)能降低急性缺血所至腦組織的一系列病理性損傷反應(yīng)通過干預(yù)缺血瀑布效應(yīng)環(huán)節(jié)，延長缺血神經(jīng)元存活時(shí)間各種措施和藥物治療神經(jīng)保護(hù)藥物神經(jīng)保護(hù)措施（DEFINITION）本文檔共27頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分神經(jīng)保護(hù)越早越好本文檔共27頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分腦缺血瀑布效應(yīng)圖解再灌注伴隨的炎癥反應(yīng)——白細(xì)胞黏附和浸入、細(xì)胞因子作用等——加強(qiáng)缺血的破壞作用。由于激活細(xì)胞凋亡基因?qū)е录?xì)胞程序性死亡，使缺血性半暗帶區(qū)最終與壞死融合鈣離子內(nèi)流興奮性氨基酸毒EAA神經(jīng)元去極化NMDA/AMPA-R代謝性谷氨酸-R電壓依賴性鈣通道進(jìn)入細(xì)胞蛋白酶、脂酶、各種激酶、核酸酶以及NO合成酶自身穩(wěn)定功能失調(diào)細(xì)胞骨架、線粒體細(xì)胞膜破壞自由基形成NO合成阻止鈣內(nèi)流拮抗興奮毒性調(diào)節(jié)微血管炎癥反應(yīng)清除自由基本文檔共27頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分理想的藥物能夠減少腦梗死體積有對(duì)抗自由基、鈣超載和iNOS等多重作用避免腦血管擴(kuò)張，無引發(fā)出血副作用有促進(jìn)腦代謝的功能，毒副作用輕用前無需做病因鑒別，使早期治療成為可能（期望目標(biāo)）本文檔共27頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分缺血予處理缺血予處理現(xiàn)象最初見于心臟缺血，以后在腦缺血模型也觀察到缺血予處理的保護(hù)作用是由于TIA發(fā)作啟動(dòng)機(jī)體內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制，使腦組織對(duì)缺血耐受性逐步提高。與此同時(shí)，腦缺血過程短暫，沒有形成局部壞死性損害（IschemicPreconditioning）本文檔共27頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分正常血流，星形膠質(zhì)細(xì)胞保持豐富的ATP供應(yīng)能量，神經(jīng)細(xì)胞也有充足的ATP參加能量代謝本文檔共27頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分完全無血流，星形膠質(zhì)細(xì)胞無ATP供應(yīng)能量，神經(jīng)細(xì)胞也無ATP參加能量代謝，從細(xì)胞核開始，逐漸變性壞死本文檔共27頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分再灌注損傷，溪流或滴流，星形膠質(zhì)細(xì)胞有ATP供能，神經(jīng)細(xì)胞卻沒有ATP參加能量代謝，毒性作用加速神經(jīng)細(xì)胞死亡本文檔共27頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分老年人及動(dòng)脈粥樣硬化患者

容易形成低灌注性腦缺血改變本文檔共27頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分本文檔共27頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分本文檔共27頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分70歲女性，高血壓病，T2-weightedimage左內(nèi)囊后肢腔梗FLAIR像胼胝體低灌注缺血損害，腦小動(dòng)脈病管理血壓，神經(jīng)保護(hù)，糾正低灌注本文檔共27頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分神經(jīng)保護(hù)研究>49neuroprotectiveagents>114stroketrials動(dòng)物實(shí)驗(yàn)有效臨床試驗(yàn)無效本文檔共27頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分血管保護(hù)治療本文檔共27頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分多靶點(diǎn)保護(hù)（雞尾酒保護(hù)治療）本文檔共27頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期二\5點(diǎn)47分急性期治療策略溶栓劑＋神經(jīng)保護(hù)劑