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文檔簡介

1慢性阻塞性肺疾病〔ChronicObstructivePulmonaryDisease,COPD〕

一、概述:

1.概念:

①慢性阻塞性肺疾病:是一種具有氣流受限特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆,呈進(jìn)行性開展,確切病因不十分清楚,認(rèn)為與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反響有關(guān)。

②慢性支氣管炎:指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥,患者每年咳嗽、咳痰3個月以上,連續(xù)2年或更長,并可除外其他原因的慢性咳,那么可診斷。

③阻塞性肺氣腫:由于吸煙、感染、大氣污染等有害因素的刺激,引起終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端〔呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡〕的氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張,并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化?!捌茐抹暿侵负粑詺馇粩U(kuò)大且形態(tài)不均勻一致,肺泡及其組成局部的正常形態(tài)被破壞和喪失。

說明COPD與慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫之間的關(guān)系,當(dāng)慢性支氣管炎或〔和〕肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限并且不能完全可逆時,那么診斷COPD,如患者只有慢性支氣管炎或〔和〕肺氣腫,而無氣流受限,那么不能診斷為COPD,而視為COPD的高危期。支氣管哮喘與COPD的區(qū)別,一些病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病,如肺囊性纖維化等不屬于COPD。

2.COPD的危害性:

①COPD的患病率和死亡率均高,并有逐年上升趨勢,國內(nèi)發(fā)病率更高,中國的基數(shù)相當(dāng)大。

②COPD的致殘率高,給患者和家庭帶來巨大的痛苦。

③COPD還造成巨大的社會和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。1990年,在疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)中,COPD排在第12位,估計(jì)到2021年將排到第5位。

二、病因及發(fā)病機(jī)制:

1吸煙:是重要的發(fā)病因素

2職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì),如煙霧、過敏原、工業(yè)及室內(nèi)空氣污;

3空氣污染,大氣中二氧化硫、二氧化氮等損傷氣道粘膜及其細(xì)胞毒作用,使纖毛去除功能下降,粘液分泌增加,為細(xì)菌感染增加條件;

4感染,是COPD發(fā)生開展的重要因素之一,病毒、細(xì)菌和支原體是本病急性加重的重要因素;

5蛋白酶-抗蛋白酶失衡,蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用;抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制作用,其中α1-抗胰蛋白酶〔α1-AT〕是活性最強(qiáng)的一種,兩者平衡保證肺組織結(jié)構(gòu)正常,蛋白酶增多或抗悼蛋白酶缺乏均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫;

6其他因素,如機(jī)體內(nèi)在因素、自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)和氣溫突變等都有可能參與COPD的發(fā)生、開展。

三、病理改變:

COPD病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫的病理改變。COPD的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫病理變化,支氣管粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死,潰瘍形成;緩解期粘膜上皮修復(fù)、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫成,杯狀細(xì)胞數(shù)目增多肥大,分泌亢進(jìn),腔內(nèi)分泌物潴留,基底膜變厚壞死,支氣管腺體增生肥大,腺體肥厚與支氣管壁厚度比值常大于0.55~0.79(正常小于0.4)。1氣道粘膜纖毛倒伏、變短、不變、粘膜和局部脫落,導(dǎo)致功能障礙

2氣道炎癥,急性發(fā)作期大量中性粒細(xì)胞,嚴(yán)重者為化膿性炎癥,粘膜充血、水腫、變性壞死和潰瘍形成;3氣道重塑,基底部肉芽組織和機(jī)化纖維組織增生導(dǎo)致管腔狹窄,炎癥導(dǎo)致氣道壁的損傷和修復(fù)反復(fù)循環(huán)發(fā)生,修復(fù)過程導(dǎo)致氣道壁的結(jié)構(gòu)重塑,膠原含量增加及疤痕形成;4肺氣腫的病理改變?yōu)榉芜^度膨脹,彈性減退,外觀外表可見多個大小不一的大泡,鏡檢見肺泡壁變薄,肺泡腔擴(kuò)大、破裂或形成大泡,血液供給減少,彈力纖維網(wǎng)破壞,細(xì)支氣管壁有炎癥細(xì)胞浸潤,管壁粘液腺及杯細(xì)胞增生、肥大,纖毛上皮破壞、纖毛減少,有的管腔纖細(xì)狹窄或扭曲擴(kuò)張,管腔內(nèi)有痰液存留,細(xì)支氣管的血管內(nèi)膜或增厚或管腔閉塞,按累及肺小葉的部位,可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型、全小葉型及介于兩者之間的混合型三類,以小葉中央型為多見;小葉中央型是由于終末細(xì)支氣管或一級呼吸性細(xì)支氣管炎癥導(dǎo)致管腔狹窄,其遠(yuǎn)端的二級呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張,其特點(diǎn)是囊狀擴(kuò)張呼吸性細(xì)支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū);全小葉型是呼吸性細(xì)支氣管狹窄引起所屬終末肺組織,即肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張,其特點(diǎn)是氣腫囊腔較小,遍布于肺小葉內(nèi),有時兩型同時存在一個肺內(nèi)穩(wěn)稱混合型肺氣腫,多在小葉中央型根底上,并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。正常大體肺組織COPD患者的肺組織奇閉蕉屯書陣?yán)迅郎畴婄R脆下正董常氣予道纖袍毛逐果崗顆蠅松藥望陽瓜設(shè)狗塌電鏡守下戶CO見PD穴患符者氣曲道纖禮毛改鄭變仗濃遍蜓區(qū)那么冷翅惰現(xiàn)恰因四、耕病理嶼生理巨:1鍋五、苦臨床翠表現(xiàn)抖:

紫結(jié)合晉臨床廚實(shí)例你講授寒,強(qiáng)減調(diào)癥賓狀的殺不典文型和悔普遍車性,闊鍛峽孕粥

壽慢性職過程裁,進(jìn)解行性深加重借。居悄下浪屋方傷謹(jǐn)屠奧失垂今廊慣就桶記軌蓬

冬1、倦病癥利:蛙起病填緩慢換、病眉程較深長。擦肅①贈慢性漆咳嗽棄,常病晨間昌明顯花,終犁身不閃愈;

土瓶②涌咳痰芒,多廉為白初痰,哥晨間燙明顯明,急腳性期斗膿性舍;

戒寫③套氣短忽或呼累吸困宣難推,早蔥期勞桿力時稼出現(xiàn)鑼,逐涼漸加道重,夜開展定至日憶?;钰s動受樹累,織是C互OP脫D標(biāo)柱志性借病癥作;

僵鑼④擋喘息蔬和胸姜悶魯,重窩度患齡者或斷急性傲加重堡時出忽現(xiàn);

鐮攝⑤外其他雁,晚何期患趙者有繪體重俱下降群,食俯欲減川退等板;

圍2奴、體咱征:防肺慮氣腫晶體征陽,視支、觸保、叩校、聽縣診域六、芽實(shí)驗(yàn)宜室及服特殊召檢查膝:

息1、搏肺功飯能檢拋查:華強(qiáng)調(diào)黨肺功盈能檢避查在愉診斷對、病碑情嚴(yán)系重程米度評粒估和濟(jì)療效活判斷麥中的副重要凍地位殃。尤估其是煌F慚EV胖1們/F艙VC緩、艙F潮EV天1橫%厚預(yù)計(jì)往值以廣及肺研總量市和殘敏氣量毯等指捧標(biāo)的面臨床需意義窯。

對2、這肺部愿影像攜學(xué)檢豎查:乖主要染用于遞鑒別員診斷知和確肆定有秒無并衡發(fā)癥叫。

題蹦胸友部裕X刊線:界缺乏竟特異題性,府可出逼現(xiàn)肺協(xié)氣腫浮征象記;

可關(guān)胸柄部擊CT機(jī):墨不作兩為繳CO睜PD泉常寺規(guī)檢鴉查,境主要蘭用于野鑒別邀診斷轟和科吩研。

狹3、祥血?dú)饽蠓治鑫#河脻L于判返斷有漁無呼殊吸衰置竭、糟呼吸包衰竭屢瘋璃波琴湯類型故和酸復(fù)堿失抓衡。潔。1像4、腎其他災(zāi):迎合并數(shù)細(xì)菌李感染鑒時,磚血白吹細(xì)胞扔增高藏,核并左移滑,柴強(qiáng)調(diào)半痰病童原學(xué)停檢測珠的臨羊床意哨義激;七、診斷與嚴(yán)重程度分級:

1、診斷:高危因素+病癥+體征+肺功能檢查〔除外其他疾病〕

不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張劑后,F(xiàn)EV1/FVC<70%及FEV1<80%預(yù)計(jì)值,可確定有不完全可逆的氣流受限。

少數(shù)無明顯咳嗽、咳痰病癥,而肺功能提示有不完全可逆的氣流受限,除外其他疾病,亦可診斷COPD。

2、COPD嚴(yán)重程度分級:

3、COPD病程分期:

急性加重期:短期內(nèi)出現(xiàn)咳、痰、喘或氣短加重,痰量增多,呈膿性或粘液膿性,可伴有發(fā)熱;

穩(wěn)定期:患者咳嗽、咳痰、氣短等病癥穩(wěn)定或病癥輕微。

八、鑒別診斷:

1、支氣管哮喘,多在兒童或青少年期起病,以發(fā)作性喘息為特征,常有家庭或個人過敏史,氣流受限為可逆性,支氣管擴(kuò)張?jiān)囼?yàn)為陽性。

2、支氣管擴(kuò)張,有反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰特點(diǎn),常反復(fù)咯血,合并感染時多有多量膿性痰,查本常有肺部固定性濕性啰音,局部胸部X片顯示肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀,高分辨CT可見支氣管擴(kuò)張改變。

3、肺結(jié)核,可有午后低熱、乏力、盜汗等結(jié)核中毒病癥,痰檢可發(fā)現(xiàn)結(jié)核分枝桿菌、胸部X片檢查可發(fā)現(xiàn)病灶。

4、肺癌,有慢性咳嗽、咳痰,胸部X片、CT及纖支鏡有助于診斷。

5、其他原因所致呼吸氣腔擴(kuò)大,肺氣腫是一病理診斷名詞,呼吸氣腔均勻規(guī)那么擴(kuò)大而不伴有肺泡壁的破壞時,如代償性肺氣腫、老年性肺氣腫等,臨床表現(xiàn)可以出現(xiàn)勞力性呼吸困難和肺氣腫體征,但肺功能測定沒有氣流受限的改變,即FEV1/FVC≥70%,與COPD不同。

九、并發(fā)癥:重點(diǎn)講述嚴(yán)重并發(fā)癥,如呼吸衰竭見相關(guān)章節(jié)

1、慢性呼吸衰竭

2、自發(fā)性氣胸

3、慢性肺源性心臟病

十、治療:

〔一〕穩(wěn)定期治療:突出穩(wěn)定期的藥物治療,尤其是支氣管舒張劑的應(yīng)用。

愛治療國目標(biāo)陡:忠防治餡病因嗽、緩忍解癥勵狀、由減慢釀肺功像能衰究退、每減少態(tài)急性笨發(fā)作類和醫(yī)津院就強(qiáng)診、拌改善新生活寒質(zhì)量會。

繼1幼、疾米病教偽育

也2炕、藥安物治隸療:

接濟(jì)嘉支望氣管旬舒張蜘劑:錯包括禾短期震按需萬使用赤和長恒期規(guī)駛那么使孕用。

扎至淋河β捉2猾受腳體激暑動劑出:短碎效制屬劑〔蜓沙丁應(yīng)胺醇駛、特?fù)]布他教林〕鼻、長閣效制欺劑〔餅沙美少特羅境、福駐莫特于羅〕寇

溝齒佛抗離膽堿型能藥續(xù):異教丙托遵溴銨蝴

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括3衡、非志藥物閘治療石:

都①摟長原期家虎庭氧俗療〔輩L諸TO餃T繞〕:壇可提橋高彩CO選PD朗慢喝性呼床吸衰佳竭的泉生活蠢質(zhì)量蔑和生禮存率鐘。

壽逐LT頭OT硬指尖征:膜P竹aO嚷2顛≤鄰5械5m薦mH扯g駝或亞Sa規(guī)O2駕膝≤搏8痛8%精,有陡或沒范有二友氧化露碳潴僑留;冶P情aO撓2橫50秒-6令0m閣mH硬g麥,或偷S調(diào)aO膜2<屠89跡%,賣并有段肺動維脈高榜壓、禍心力牲衰竭升水腫史或紅太細(xì)胞筐增多茶癥。

牲久LT腦OT飯方怕法:紐鼻導(dǎo)裁管給敏氧,濾氧流挖量1順.0秋-2康.0污L甚/m蜜in帳,吸亭氧時竹間>機(jī)15鑼h/棟da樓y,柱維持技在靜膝息狀瓶態(tài)下喘,P敏aO迎2豬≥噸6端0m掠mH繼g客和〔?;颉称蚐盒aO歇2喊≥稍9批0%斧。

喂②距康臉復(fù)治駱療:勇理療遠(yuǎn)、呼玩吸肌等鍛煉條、營梁養(yǎng)支成持、爺氣功姨等

匆③規(guī)手夾術(shù)治湯療:趕肺減逆容術(shù)召、肺羨移植即術(shù)

媽〔二研〕急滲性加口重期豈的治頑療:

苦1姓、確路定急叉性加拿重期衫的原架因和逆病情汁嚴(yán)重渣程度使;

圍2肥、根絨據(jù)病襖情嚴(yán)達(dá)重程因度決限定門晝診或債住院鐵治療為;

陸3陪、支普氣管富舒張蜓劑;

易4束、控尊制性店吸氧膊:低胡流量雀低濃供度給儲氧;

稠5汪、控桌制感寧染:銀治療鍬的關(guān)諷鍵;

怎6園、糖易皮質(zhì)瞞激素胳:急漲性期??煽紴?zāi)慮短劣期使精用;

峰7岔、并雀發(fā)癥男的處續(xù)理:附詳見塊相關(guān)閣章節(jié)鄰。

茫十一社、預(yù)勢防:

借1喚、戒賣煙

守2觀、避捐免暴撓露于趕危險骨因子

坊3跟、改屠善環(huán)費(fèi)境衛(wèi)春生

頁4未、加勢強(qiáng)體拿育及掘耐寒芒鍛煉償,提神高抗引病能介力

給5井、注柏意保脖暖,全積極破防治端呼吸喉道感鞋染

化十二堵、課秒后思習(xí)考題瞞:

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參考書籍和文獻(xiàn):

1蔡柏薔主編呼吸內(nèi)科學(xué)第一版北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社,2000

2陳灝珠實(shí)用內(nèi)科學(xué)第11版北京:人民衛(wèi)生出版社,2001

3羅慰慈主編現(xiàn)代呼吸病學(xué)第一版北京:人民軍醫(yī)出版社,1999

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5Nationalinstitutesofhealth.GlobalInitiativeforChronicObstructivePulmonaryDisease.Update2003.

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8程顯聲.李

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