病理生理學(xué)休克演示文稿

病理生理學(xué)休克演示文稿本文檔共94頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\7點3分病例分析主訴：某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。本文檔共94頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\7點3分治療情況：

手術(shù)探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。本文檔共94頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\7點3分

為什么入院時血壓基本正常，手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補液后血壓反而下降？為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？上述治療過程還有改進的方面嗎？本文檔共94頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\7點3分學(xué)習(xí)要求掌握休克、休克腎、休克肺的概念；休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)，休克各期微循環(huán)變化的發(fā)生機制及臨床表現(xiàn)。熟悉休克的病因、分類、相關(guān)發(fā)生機制，主要器官功能代謝變化及機制了解休克防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)本文檔共94頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\7點3分Contents休克的概念、病因和分類1休克的發(fā)展過程2休克的發(fā)病機制3休克時各器官系統(tǒng)功能的變化4休克防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)5本文檔共94頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\7點3分對休克認識的歷史1.癥狀描述階段：shock原意是“打擊、震蕩”；1737年：法國外科醫(yī)生HenriFran?oisLeDran

創(chuàng)傷后危重臨床狀態(tài)1743年：英國醫(yī)生Clare譯為英語shock1895年：Warren描述典型臨床癥狀：“面色蒼白或發(fā)紺，皮膚濕冷，脈搏細速，尿少，神志淡漠”Crile補充重要體征低血壓(13October1685–17October1770本文檔共94頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\7點3分對休克認識的歷史

2.“急性循環(huán)紊亂”階段：

1st、2nd世界大戰(zhàn)：認為是急性循環(huán)紊亂，血管運動中樞麻痹，小動脈血管舒張；認為休克的發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵是血壓下降；但用血管收縮藥治療，療效有限3.“微循環(huán)學(xué)說”階段：Lillehei休克的關(guān)鍵不在于血壓而在于血流——微循環(huán)障礙

現(xiàn)今：共同發(fā)病環(huán)節(jié)--交感腎上腺系統(tǒng)強烈興奮導(dǎo)致的微循環(huán)障礙-----補充血容量，擴血管藥物治療4.細胞分子水平的研究70年代體液因子相關(guān)80年代以來感染性休克細胞、亞細胞、分子水平；細胞因子（cytokine),TNF單抗、IL-1受體拮抗劑多器官功能障礙綜合癥(MODS)本文檔共94頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\7點3分Concept

休克是由各種強烈致病因子引起的急性周圍循環(huán)衰竭，使組織器官微循環(huán)血液灌流量嚴重不足而導(dǎo)致各重要生命器官和組織細胞功能代謝發(fā)生嚴重障礙的一個全身性危重病理過程。本概念包括三個要素：休克的致病因素—急性失血、嚴重創(chuàng)傷、感染等休克的本質(zhì)—微循環(huán)障礙休克的結(jié)果--重要生命器官功能、代謝障礙本文檔共94頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\7點3分休克的病因與分類

一、休克的病因（一）失血和失液1.失血：創(chuàng)傷出血、胃潰瘍出血、食管靜脈曲張破裂、宮外孕、產(chǎn)后大出血---“失血性~”。15min內(nèi)失血量>總血量25-30%，>45%-50%死亡2.失液：劇烈嘔吐、腹瀉、腸梗阻、大汗（二）燒傷：早期（48小時內(nèi)）--“燒傷性~”（三）創(chuàng)傷：戰(zhàn)爭、自然災(zāi)害、意外事故--“創(chuàng)傷性~”（四）感染：G-

菌--“內(nèi)毒素性~”“中毒性~”“敗血癥性~”（五）過敏：“過敏性~”（六）急性心力衰竭：大面積心肌梗死，急性心肌炎、嚴重心律失常---“心源性~”（七）強烈神經(jīng)刺激：---“神經(jīng)源性~”本文檔共94頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\7點3分二、休克的分類

失血性

Hemorrhagicshock失液性創(chuàng)傷性Traumaticshock燒傷性Burnshock感染性Infectiveshock

過敏性Anaphylacticshock心源性Cardiogenicshock神經(jīng)源性Neurogenicshock

按病因分類本文檔共94頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\7點3分機體有效循環(huán)血量的維持決定于三個因素足夠的循環(huán)血量正常的血管舒縮功能正常的心泵功能本文檔共94頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\7點3分休克共同的始動環(huán)節(jié)血容量減少血管床容量增大心輸出量急劇降低有效循環(huán)血量銳減，組織灌流量減少

是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細血管中的血量。本文檔共94頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\7點3分

按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類休克的分類低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量減少，血管床容積增大，心輸出量急劇減少本文檔共94頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\7點3分休克的分類炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。血管源性休克（vasogenicshock)分布異常性休克心源性休克(cardiogenicshock)心肌源性

心肌梗死，心肌病等非心肌源性

急性心臟壓塞

心臟射血受阻本文檔共94頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\7點3分休克的分類失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激心臟和心外病變低血容量性血管源性心源性本文檔共94頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\7點3分休克的分類

按血流動力血特點分類高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓降低降低明顯降低脈壓差增大減小------皮膚血管血管擴張血管收縮------皮溫溫度高溫度低------暖休克冷休克本文檔共94頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\7點3分休克的概念、病因和分類1休克的發(fā)展過程2休克的發(fā)病機制3休克時各器官系統(tǒng)功能的變化4休克防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)5本文檔共94頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\7點3分微循環(huán)的組成阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管：參與調(diào)整回心血量營養(yǎng)通路直捷通路A-V短路本文檔共94頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\7點3分微A后微Acap前括約肌真cap網(wǎng)微V

前閘門分閘門后閘門

cap前阻力（Ra)cap后阻力(Rv)（68%）（20.5%）（11.5%）本文檔共94頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\7點3分微循環(huán)調(diào)節(jié)：神經(jīng)因素--交感神經(jīng)，受體體液因素（收縮--兒茶酚胺，AT,TXA2

；舒張-PGI2）代謝因素（腺苷、K+、H+等）----舒張本文檔共94頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\7點3分休克的發(fā)展過程以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期：

Ⅰ期：休克代償期

Ⅱ期：休克可逆性失代償期

Ⅲ期：休克難治期本文檔共94頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\7點3分1．休克代償期（休克早期，微循環(huán)缺血缺氧期）微循環(huán)變化特點：毛細血管前后阻力增大（前阻力>后阻力），真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，動靜脈吻合支開放微循環(huán)灌流減少（少灌少流，灌少于流；微循環(huán)缺血、缺氧）休克早期本文檔共94頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\7點3分本文檔共94頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\7點3分

休克的代償期微循環(huán)的改變本文檔共94頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\7點3分

休克代償期微循環(huán)改變的機制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETMDFα-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮β-腎上腺素受體興奮動靜脈吻合支開放shock本文檔共94頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\7點3分?缺血缺氧期發(fā)生機制（1）交感-腎上腺髓質(zhì)強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放

Hypovolemic&Cardiogenicshock血壓↓、減壓反射（-）

Traumatic&burnshock疼痛刺激交感-腎上腺髓質(zhì)（+）Infectiveshock內(nèi)毒素釋放↑

擬交感神經(jīng)介質(zhì)作用兒茶酚胺釋放↑↑

大量真毛細血管關(guān)閉-受體微循環(huán)血液灌流量↓動-靜脈吻合支開放-受體

微循環(huán)缺血缺氧本文檔共94頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\7點3分（2）其他縮血管物質(zhì)大量釋放AngⅡ：強烈縮血管血管加壓素（Vasopressin,VP）：縮內(nèi)臟小血管、微血管內(nèi)皮素（Endothelin,ET）：縮血管和增強兒茶酚胺作用血栓素A2（TXA2）：強烈的縮血管作用心肌抑制因子（MDF）：心肌收縮力↓、內(nèi)臟血管收縮AngⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯等微血管強烈收縮

微循環(huán)缺血、缺氧交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和兒茶酚胺大量釋放是不同類型休克的共同通路。本文檔共94頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\7點3分休克早期代償意義維持動脈血壓血液重新分布，維持心腦血液供應(yīng)回心血量↑（自身輸血、自身輸液、鈉、水重吸收↑）

心輸出量↑（HR↑、心肌收縮力↑、回心血量↑）

外周阻力↑本文檔共94頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\7點3分血液重新分布，維持心腦血液供應(yīng)休克早期代償意義皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮明顯腦血管變化不明顯冠脈擴張本文檔共94頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\7點3分

維持動脈血壓“自身輸血”休克早期代償意義肌性小靜脈和微靜脈收縮；肝脾儲血庫收縮，增加回心血量是休克時增加回心血量的“第一道防線”本文檔共94頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\7點3分

“自身輸液”休克早期代償意義毛細血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管是休克時增加回心血量的“第二道防線”微靜脈微動脈收縮明顯本文檔共94頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\7點3分

Na、H2O重吸收增加

兒茶酚胺↑

循環(huán)血量↓腎血流量↓醛固酮↑

ADH↑遠曲小管重吸收Na、H2O↑

血容量補充、CO維持

心率和心肌收縮力增加

兒茶酚胺↑心肌收縮力↑、心率↑

心輸出量↑

小動脈、微動脈收縮↑外周阻力↑

有利于血壓維持本文檔共94頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\7點3分休克早期主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷心跳加快脈搏細速尿量減少煩躁不安、神志清楚血壓略降或正常脈壓減小治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環(huán)障礙本文檔共94頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\7點3分休克早期的臨床表現(xiàn)及機制致休克的動因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強脈搏細速脈壓減少本文檔共94頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\7點3分2.休克可逆性失代償期（休克中期、休克期、休克進展期，淤血性缺氧期、休克Ⅱ期）?微循環(huán)變化特點：毛細血管前阻力下降，真毛細血管網(wǎng)開放，多灌少流、灌大于流；血流“泥化”，微循環(huán)淤血、缺氧。休克期本文檔共94頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\7點3分休克的進展期

微循環(huán)的改變本文檔共94頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\7點3分

?微循環(huán)淤血的機制（1）酸中毒

長時間缺血缺氧組織pO2↓、CO2、乳酸↑血[H+]↑

微A、后微A、cap前括約肌舒張平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性↓

真cap網(wǎng)開放↑↑cap前阻力＜后阻力微V、小V持續(xù)收縮

cap內(nèi)流體靜壓↑

微循環(huán)血液淤滯（2）局部擴血管產(chǎn)物增加

長時間缺血、缺氧緩激肽、組胺生成↑cap通透性↑

微血管擴張

微循環(huán)淤血、血液濃縮

細胞產(chǎn)生腺苷↑和釋放K+↑組織間液滲透壓↑本文檔共94頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\7點3分（3）內(nèi)毒素（Endotoxin）

ET（Gˉ感染、腸源性）激活補體、激肽、凝血系統(tǒng)血管活性物質(zhì)釋放↑小血管擴張、cap通透性↑

其它因子（IL-1、TNF、NO↑

）微循環(huán)淤血

內(nèi)毒素、創(chuàng)傷血小板聚集團塊形成阻塞微血管微循環(huán)灌流障礙↑

（4）血液流變學(xué)的改變

■血小板流態(tài)改變本文檔共94頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\7點3分■紅細胞流態(tài)變化

RBC聚集微血管堵塞微血管受阻微循環(huán)淤血、障礙【紅細胞聚集的原因】▲RBC表面電荷↓聚集成團▲細胞變形能力↓僵硬血流阻力↑微血管堵塞■白細胞流態(tài)變化

WBC滾動、貼壁、粘附于VEC血流阻力↑微循環(huán)淤血本文檔共94頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\7點3分

?失代償機制

（1）回心血量減少真cap網(wǎng)開放↑↑淤血、V回流↓回心血量↓↓BP進行性↓（2）血容量減少

cap后阻力＞前阻力cap內(nèi)壓↑血漿外滲、粘滯性↑↑組胺、激肽、PGE釋放↑cap通透性↑回心血量↓↓

（3）血管阻力降低

[H+]↑小A、微A對兒茶酚胺反應(yīng)性↓血管阻力↓

血壓↓

（4）心腦血液灌流減少

BP<70mmHg腦血流減少；

BP<50mmHg冠脈血流減少自身輸血停止自身輸液停止本文檔共94頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\7點3分

休克期臨床表現(xiàn)及機制微循環(huán)淤血回心血量腦缺血神志淡漠、昏迷心輸出量BP進行性腎血流量少尿、無尿腎淤血皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋本文檔共94頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\7點3分

休克期主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力心音低鈍腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流不足——神志淡漠、昏迷80/50mmHg本文檔共94頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\7點3分休克晚期?微循環(huán)變化特點不灌不流，微血管發(fā)生麻痹性擴張、微血栓形成、血流停止。3.休克難治期（休克晚期，不可逆失代償期，微循環(huán)衰竭期，休克Ⅲ期，DIC期）本文檔共94頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\7點3分?微循環(huán)變化特點：毛細血管前后阻力均下降不灌不流，微血管發(fā)生麻痹性擴張、真毛細血管內(nèi)血液淤滯、廣泛微血栓形成、血流停止。3.休克難治期（休克晚期，不可逆失代償期，微循環(huán)衰竭期，休克Ⅲ期，DIC期）本文檔共94頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\7點3分休克難治期微循環(huán)的改變本文檔共94頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\7點3分本文檔共94頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\7點3分

休克難治期（微循環(huán)衰竭期）不灌不流，血液高凝組織細胞無血供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài)：本文檔共94頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\7點3分

?循環(huán)衰竭的發(fā)生機制（1）微血管麻痹

嚴重缺氧和酸中毒微血管麻痹性擴張（無復(fù)流現(xiàn)象）

(對血管活性物質(zhì)失去反應(yīng))（2）DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）形成

■血液高凝狀態(tài)

微循環(huán)淤血、血液濃縮

■

血管內(nèi)皮細胞損傷，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)

■

組織因子釋放，啟動外源性凝血系統(tǒng)

■血細胞損害，其他促凝物質(zhì)釋放單核-巨噬細胞系統(tǒng)功能障礙本文檔共94頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\7點3分DIC導(dǎo)致休克加重機制微循環(huán)栓塞，回心血量銳減出血—循環(huán)血量進一步減少器官栓塞梗死-器官功能障礙加重微循環(huán)障礙血管壁通透性增加本文檔共94頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\7點3分（3）多器官衰竭（Multipleorgansfailure，MOF）

持續(xù)低血壓和血液動力學(xué)障礙心、腦、肝、肺、腎等器官代謝和功能障礙不斷加重

酸中毒、氧自由基、溶酶體酶和細胞因子重要器官發(fā)生“不可逆性”損傷

本文檔共94頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\7點3分?休克晚期臨床表現(xiàn)

休克期癥狀進一步加重，血壓進一步下降（或測不出來）；淺表靜脈嚴重塌陷，心音低弱、脈搏細弱；可并發(fā)DIC（皮下瘀斑、出血）；重要器官功能障礙或衰竭（MODS）：如呼吸困難、少尿或無尿、感覺遲鈍、嗜睡、意識模糊、昏迷。本文檔共94頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\7點3分休克不同時期微循環(huán)變化的特征休克早期（代償期）微(后微）動脈、cap前括約肌、微靜脈收縮，真毛細血管缺血、缺氧； 直捷通路及A-V吻合支開放休克期（失代償期）

血管平滑肌反應(yīng)性下降 微血管的收縮逐漸減退 微靜脈中白細胞粘著、紅細胞聚集 部分臟器毛細血管開放、血流淤滯休克晚期（難治期、DIC期）

血管反應(yīng)性進行性下降 微血管弛緩呈麻痹擴張 毛細血管血流停滯，且出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象 部分病人可并發(fā)DIC，MODS本文檔共94頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\7點3分休克發(fā)展過程中微循環(huán)的變化休克早期休克期休克晚期特點痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；擴張，淤血；“灌”“流”。麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。

H+，平滑肌對CA反應(yīng)性；擴血管體液因子釋放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；DIC形成。機制

影響代償作用維持血壓；血流重分布組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。本文檔共94頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期三\7點3分本文檔共94頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期三\7點3分Contents休克的概念、病因和分類1休克的發(fā)展過程2休克的發(fā)病機制3休克時各器官系統(tǒng)功能的變化4休克防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)5本文檔共94頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期三\7點3分休克的發(fā)病機制神經(jīng)-體液細胞機制微循環(huán)學(xué)說交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細胞損害和器官功能障礙。促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細胞、組織器官損害。致休克因素直接或間接作用于組織、細胞，引起某些細胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。本文檔共94頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期三\7點3分

一、神經(jīng)-體液機制感染與非感染性因子侵襲機體，刺激產(chǎn)生多種體液因子交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)本文檔共94頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期三\7點3分

體液因子主要有以下幾類：

血管活性胺兒茶酚胺興奮α-受體興奮β-受體血管平滑肌收縮，微循環(huán)缺血（1）動靜脈吻合支開放，組織灌流更少，肺內(nèi)功能性分流（2）外周阻力下降，血壓下降兒茶酚胺包括：多巴胺，去甲腎上腺素和腎上腺素本文檔共94頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期三\7點3分

組胺血管活性胺類小動脈、小靜脈擴張，血管壁通透性增加，回心血量減少，血液粘滯本文檔共94頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期三\7點3分血管活性胺類

5-羥色胺（serotonin，5-HT）缺氧時主要來源于血管內(nèi)皮細胞和肥大細胞功能：收縮微靜脈，增強毛細血管通透性，血小板聚集，參與DIC的形成本文檔共94頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期三\7點3分（二）調(diào)節(jié)肽強大的縮血管及正性心肌肌力作用

內(nèi)皮素（endothelin，ET）1988年，日本科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，小分子多肽本文檔共94頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期三\7點3分

血管緊張素（angiotensinⅡ，AngⅡ）腎灌注壓下降，激活腎素分泌休克早期起代償作用

調(diào)節(jié)肽類RAAS本文檔共94頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期三\7點3分

血管升壓素（vasopressin）

調(diào)節(jié)肽類

抗利尿激素（ADH）有效循環(huán)血量降低；血漿晶體滲透壓升高，刺激下丘腦的滲透壓感受器釋放ADH，具有抗利尿和縮血管的作用，休克早期起代償作用。本文檔共94頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期三\7點3分調(diào)節(jié)肽類

心房鈉尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）具有強大利鈉、利尿作用，休克時ANP水平升高，以局部作用為主，與RAAS，ADH相互制約。擴血管本文檔共94頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期三\7點3分調(diào)節(jié)肽類

血管活性腸肽（VIP）--擴血管

降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）休克早期小腸缺血，產(chǎn)生大量VIP改善小腸血供；休克晚期參與低血壓的形成。強大的內(nèi)源性血管舒張劑，調(diào)節(jié)腸道血流。休克早期可改善小腸及全身重要臟器血供；休克晚期參與低血壓形成本文檔共94頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期三\7點3分調(diào)節(jié)肽類

激肽（kinin）

內(nèi)源性阿片肽（endogenousopioidpeptide）包括激肽釋放酶（原），激肽原、激肽。其代謝產(chǎn)物緩激肽是重要的炎癥介質(zhì)，擴張小血管，增高血管通透性。β-內(nèi)啡肽等。降壓，降低心輸出量、減慢心率作用。本文檔共94頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期三\7點3分(三)炎癥介質(zhì)1980’以前認為休克的炎癥反應(yīng)是細菌感染所致。

對休克時炎癥的認識最終發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)（inflammatorymediators）增多。本文檔共94頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期三\7點3分炎癥細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜酸性粒細胞血小板內(nèi)皮細胞本文檔共94頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期三\7點3分促炎介質(zhì)TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和TXA2炎癥細胞抗炎介質(zhì)IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2、NO、sTNFaR本文檔共94頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期三\7點3分二、組織-細胞機制從微循環(huán)學(xué)說到細胞機制的進展血壓下降前，細胞膜電位變化細胞功能恢復(fù)促進微循環(huán)恢復(fù)器官微循環(huán)恢復(fù)，但功能不一定恢復(fù)促細胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細胞（shockcell）是器官功能障礙的基礎(chǔ)，原始動因損傷本文檔共94頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期三\7點3分1細胞膜2線粒體3溶酶體4細胞死亡（壞死、凋亡）細胞損傷本文檔共94頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期三\7點3分（一）細胞損傷膜離子泵功能障礙、水腫,膜電位下降；膜功能改變損傷生物膜激活激肽釋放酶促進MDF的生成功能損害：

ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解本文檔共94頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期三\7點3分本文檔共94頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期三\7點3分本文檔共94頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期三\7點3分（二）細胞代謝障礙休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌流，細胞缺氧、應(yīng)激糖酵解↑脂肪分解↑蛋白質(zhì)分解↑

合成↓一過性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負氮平衡

物質(zhì)代謝變化本文檔共94頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期三\7點3分

細胞代謝障礙原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細胞細胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細胞外K+↑高血鉀癥無氧酵解↑乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒

能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂本文檔共94頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期三\7點3分Contents休克的概念、病因和分類1休克的發(fā)展過程2休克的發(fā)病機制3休克時各器官系統(tǒng)功能變化4休克防治病理生理學(xué)基礎(chǔ)5本文檔共94頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期三\7點3分休克時各器官系統(tǒng)的功能變化肺腎肝腦心多器官功能衰竭胃腸道本文檔共94頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期三\7點3分(一)腎功能的變化休克時最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn)少尿、無尿，氮質(zhì)血癥、高血鉀和代酸休克初期的功能性腎功能衰竭，以腎小球濾過減少為主：

①腎血流量減少

②濾過壓下降

③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功能衰竭。本文檔共94頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期三\7點3分(二)肺功能的變化呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）創(chuàng)傷、感染、出血致呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進一步發(fā)展本文檔共94頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期三\7點3分肺功能的變化病理表現(xiàn)：急性彌漫性肺泡毛細血管膜損傷間質(zhì)性肺水腫、局部肺不張、充血、出血、微血栓、透明膜形成臨床表現(xiàn)：進行性低氧血癥、呼吸困難休克肺本文檔共94頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期三\7點3分肺功能的變化

3天5天10天SARS病毒引起的嚴重急性呼吸綜合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，國內(nèi)又稱非典型肺炎，其病理過程就是ARDS。本文檔共94頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期三\7點3分(三)心功能的變化嚴重和持續(xù)時間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機制：

冠脈血流量減少①血壓↓，心率↑，心室舒張期縮短

②心率↑，肌力↑，耗氧量增加細菌內(nèi)毒素直接抑制心肌

酸中毒和高血鉀H＋和K＋影響Ca2＋轉(zhuǎn)運心肌抑制因子MDF抑制心肌收縮力，心搏出量