2型糖尿病與幽門螺桿菌感染

2型糖尿病與幽門螺桿菌感染【摘要】目的：探討2型糖尿病與幽門螺桿菌感染的關系。方法：采用14C呼氣試驗測定230例2型糖尿病患者Hp感染情況。結果：2型糖尿病患者的Hp陽性率為76%;且消化道癥狀如燒心、反酸、腹脹等的發(fā)生率明顯高于Hp陰性組;其中有胃輕癱者Hp感染率明顯高于無胃輕癱者;Hp陽性組糖尿病癥狀、糖尿病腎病、糖尿病周圍神經病變發(fā)生率與Hp陰性組差異無顯著性。結論：2型糖尿病患者Hp感染率高于正常人，合并有胃輕癱者Hp感染率明顯高于無胃輕癱者,伴Hp感染的2型糖尿病患者消化道癥狀較明顯,但對糖尿病癥狀及并發(fā)癥發(fā)生無影響。

【關鍵詞】糖尿??；幽門螺桿菌；感染

TheRelationshipbetweenType2DiabitesMellitusandHPilaryInfection

Abstract:ObjectiveSdudytheHpilaryinfectionintype2diabeticpatientsandtheeffectofHpinfectionondiabitesmellitus。Methods14CureabrearhtestwasperformedtochecktheHpinfectionin230casesofpatientssufferingfromtype2diabetesmellitus.ResultsHppositiveraterevealedtobe76%intype2diabeticpatients.Theoccurringofgastraenterizsymptomssuchashearburn，regurgitatonandflatulenceissignificantlyhigherinHppositivegroupthaninHpnegativegroup.TheHpinfectionratehasasignificantincreaceinpatientswithgastroparesiscomperedtothosewithnogastroparesis.Thetwogroupshavenoobviousdifferenceinhappeningofdiabeticsymptoms.Diabetiznephropathyanddiabeticperipheralneuropathy.ConclusionHpinfectionrateishigherintype2diabeticgroupthaninhealthygroup.Type2diabeticpatientswithgastroparesishasahigherHpinfectionratethanthesewithouttype2diabeticpatientswithHpinfectionhavequiteobviousgastricsymptoms，butHpinfectionhasnoeffectonsymptomsorcomplicationsofdiabetes.

Keywords:Diabetes;Hpilary;Infection

為了解2型糖尿病患者幽門螺桿菌(Hp)感染情況，感染后消化道癥狀，合并胃輕癱時Hp感染率及感染Hp與2型糖尿病癥狀、并發(fā)癥的關系，我們對230例2型糖尿病患者進行了初步研究及探討。

1資料與方法

一般資料

所有病例均為我院內分泌科住院病例，并按1999年WHO提出的新糖尿病診斷標準確診的230例2型糖尿病患者。糖尿病胃輕癱的診斷標準：患者有早飽、腹脹、噯氣、食欲不振、燒心、惡心、嘔吐等臨床表現。糖尿病腎病的診斷依據:尿白蛋白排泄率20μg/min。糖尿病周圍神經病變的診斷依據：肌電圖提示神經傳導速度減慢者診斷為糖尿病周圍神經病變。所有病例檢測前未施行抗Hp治療。男127例，女103例，年齡35歲～85歲，平均年齡52歲。病史1a~32a，平均病史a。對照組為同期住院患者150例，一般資料對比差異無顯著性。

方法

測定方法：Hp檢測采用14C呼氣試驗，設備及14C尿素膠囊由安徽養(yǎng)和醫(yī)療器械設備有限公司提供。

統(tǒng)計學處理

采用χ2檢驗。

2結果

230例2型糖尿病患者175例Hp陽性，陽性率為76%；對照組81例Hp陽性，陽性率為54%，兩者差異有顯著性。且2型糖尿病組腹脹、反酸、噯氣明顯高于對照組，見表1。表12型糖尿病Hp感染率及消化道癥狀發(fā)生率

2型糖尿病患者中胃輕癱組92例，Hp陽性78例，陽性率為85%；不伴胃輕癱組138例，Hp陽性62例，陽性率為45%，兩組比較，，見表2。表22型糖尿病胃輕癱組Hp感染率

Hp陽性組2型糖尿病的癥狀、糖尿病腎病及糖尿病周圍神經病變發(fā)生率與Hp陰性組差異無顯著性，見表3。表32型糖尿病Hp陽性患者臨床變化

3討論

Hp屬微需氧菌，生長于胃黏液深層，胃黏膜表面，它具有豐富的尿素酶，可分解食物中的尿素產生氨，免遭胃酸的傷害，因此能長期在胃中生長繁殖。Hp感染與消化性潰瘍、活動性胃炎、胃癌及胃黏膜相關淋巴樣組織淋巴瘤等密切相關性已得到廣泛公認，且近年來的大量臨床經驗表明Hp根除后，消化性潰瘍、慢性活動性胃炎及MALT的發(fā)生率明顯降低［1~5］。但Hp感染與2型糖尿病的關系報道較少。

糖尿病患者由于長期高血糖可使神經細胞內山梨醇增多，肌醇減少，鈉泵功能損傷，導致山梨醇堆積，神經細胞水腫，神經脫髓鞘，且長期高血糖使神經營養(yǎng)血管內膜增厚，血管閉塞、缺血致神經軸索變性。此外，自身免疫、糖尿病性微血管病變、高脂血癥等因素都可導致神經病變，引起胃腸道自主神經傳導功能障礙［6］，進而出現糖尿病性胃輕癱、腹瀉及便秘等癥狀。本研究目的在于通過對2型糖尿病患者Hp感染的分析以探討Hp感染與2型糖尿病的關系。

研究結果提示，2型糖尿病患者Hp陽性率為76%，高于對照組。說明2型糖尿病患者易獲Hp感染。本研究結果還提示Hp陽性組腹脹、反酸、噯氣的發(fā)生率明顯高于Hp陰性組，但其糖尿病癥狀、DN、糖尿病神經病變的發(fā)生率與Hp陰性組差異無顯著性，此結果與王玉君等［7］報道相近，提示Hp感染對2型糖尿病患者的血糖水平及并發(fā)癥的發(fā)生并無顯著影響，僅有可能增加了胃腸動力障礙的相關癥狀。

胃輕癱是糖尿病最常見的合并癥，在有糖尿病神經病變的患者，其發(fā)生率在20％~30％，在有自主神經病變的糖尿病患者中，其發(fā)生率可達50％。固體和液體食物排空延緩，胃竇動力減低和MMC的減少和消失可使胃內容物通過幽門發(fā)生障礙，胃節(jié)律紊亂和胃竇—幽門—十二腸動力失調則使胃蠕動的協調性被破壞或喪失，甚至發(fā)生逆蠕動，其結果是患者胃排空延緩，餐后腹脹和早飽感，乃至惡心嘔吐。許多胃輕癱患者伴有胃酸分泌降低。糖尿病性胃排空延遲至少一部分與血糖水平有關，當患者血糖超過270mg/dl時，胃排空延遲的程度與血糖水平成高度相關性。正常人口服葡萄糖后，胃排空的時間可以延長。使健康志愿者血糖達到140mg/dl時，胃的MMC消失；使血糖達到175mg/dl時，胃竇動力減弱；而當血糖超過230mg/dl時，則可出現胃節(jié)律紊亂。高血糖、自主神經病變及胃酸分泌減少為Hp的生存提供了更有利的環(huán)境條件。本結果與趙麗娟等報道相近，說明2型糖尿病胃輕癱患者Hp陽性率增高。

綜合本研究結果，Hp感染率在2型糖尿病患者較正常人高，其中合并胃輕癱者較無胃輕癱者感染率高。Hp感染后對2型糖尿病患者癥狀及并發(fā)癥的發(fā)生并無顯著影響，但可能增加了胃腸動力障礙的相關癥狀，對Hp陽性的2型糖尿病患者，提示根除Hp的措施可能是改善胃腸動力障礙相關癥狀的策略。

【參考文獻】

［1］ManesG，MalfertheinerofHelicobacterpyloriinfectionwithgastrointestinalmotility［J］.ItalJGastroenterolHepatol，1999，31:705712.

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［5］MiwaH，Satodyspeps