治療充血性心力衰竭的藥物演示文稿

治療充血性心力衰竭的藥物演示文稿本文檔共51頁；當前第1頁；編輯于星期一\16點38分優(yōu)選治療充血性心力衰竭的藥物本文檔共51頁；當前第2頁；編輯于星期一\16點38分LeftHeartFailure本文檔共51頁；當前第3頁；編輯于星期一\16點38分RightHeartFailure本文檔共51頁；當前第4頁；編輯于星期一\16點38分正常Normal肥厚Hypertrophic擴張Dilated本文檔共51頁；當前第5頁；編輯于星期一\16點38分本文檔共51頁；當前第6頁；編輯于星期一\16點38分心肌收縮力心衰發(fā)生機理心肌缺血和心肌梗塞心肌炎和心肌病心肌代謝失調(diào)高血壓心肌瓣膜病:狹窄或關(guān)閉不全CHF心輸出量

心臟負荷

本文檔共51頁；當前第7頁；編輯于星期一\16點38分【心力衰竭的病理生理過程及其藥物作用環(huán)節(jié)】

本文檔共51頁；當前第8頁；編輯于星期一\16點38分心輸出量CO壓力感受器傳入沖動↓交感神經(jīng)張力↑腎血流↓腎素↑血管緊張素II↑醛固酮↑心臟血管重構(gòu)本文檔共51頁；當前第9頁；編輯于星期一\16點38分心衰治療原則防治原發(fā)病及消除誘因改善血流動力學(xué)拮抗過度激活的神經(jīng)-內(nèi)分泌活動及改善心室重建改善心肌能量代謝，保護心肌細胞－－輔酶Q10，VitB1

本文檔共51頁；當前第10頁；編輯于星期一\16點38分改善血流動力學(xué)減輕心臟前、后負荷－－利尿劑；血管擴張藥增加心臟收縮功能－－強心苷類及非強心苷類正性肌力藥改善心室重構(gòu)－－ACEI;β受體阻斷藥;醛固酮拮抗

劑；內(nèi)皮素拮抗劑本文檔共51頁；當前第11頁；編輯于星期一\16點38分CHF的治療經(jīng)歷了3個階段上世紀40-50年代：強心、利尿時代上世紀60-80年代：調(diào)整血流動力學(xué)時代上世紀80年代起至今：神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)時代

對洋地黃類藥物的重新認識對cAMP依賴性正性肌力藥物的評價確立了ACEI、阻滯劑在治療CHF的地位

本文檔共51頁；當前第12頁；編輯于星期一\16點38分治療標準治療藥物ACEI利尿劑?-blocker洋地黃制劑其它藥物：ALD受體拮抗劑ARBCCBcAMP依賴性正性肌力藥物

β-腎上腺素能激動劑磷酸二酯酶抑制劑本文檔共51頁；當前第13頁；編輯于星期一\16點38分

本文檔共51頁；當前第14頁；編輯于星期一\16點38分

第1節(jié)強心藥（正性肌力藥）

【分類】1.強心苷類

2.非強心苷類正性肌力藥

本文檔共51頁；當前第15頁；編輯于星期一\16點38分一、強心苷類

來源

本文檔共51頁；當前第16頁；編輯于星期一\16點38分

配圖中文名：毛地黃來源：本站別名：洋地黃、自由鐘科屬：玄參科毛地黃屬本文檔共51頁；當前第17頁；編輯于星期一\16點38分

毛地黃Foxglove洋地黃/精靈的指環(huán)熱愛/不誠實本文檔共51頁；當前第18頁；編輯于星期一\16點38分

夾竹桃本文檔共51頁；當前第19頁；編輯于星期一\16點38分常用強心苷類慢效類:洋地黃毒苷digitoxin中效類：地高辛digoxin

速效類：毒毛花苷KstrophanthinK、毛花苷丙（西地蘭）LanatosideC

(Cedilanid)本文檔共51頁；當前第20頁；編輯于星期一\16點38分【藥理作用】1、正性肌力

positiveinotropiceffect2、負性頻率

Negativechronotropiceffect3、降低衰竭心臟耗氧量一、對心臟的作用本文檔共51頁；當前第21頁；編輯于星期一\16點38分1、正性肌力作用是治療心衰的藥理學(xué)基礎(chǔ)。本文檔共51頁；當前第22頁；編輯于星期一\16點38分

抑制Na+-K+-ATPaseNa+-Ca2+-交換[Ca2+]i

[Na+]i[K+]i

【正性肌力作用機制】本文檔共51頁；當前第23頁；編輯于星期一\16點38分本文檔共51頁；當前第24頁；編輯于星期一\16點38分

中毒機制：（1）K+減少異位節(jié)律自律性增高，傳導(dǎo)減慢，ERP縮短

（2）Na+

、Ca++增多遲后除極和觸發(fā)活動本文檔共51頁；當前第25頁；編輯于星期一\16點38分2、負性頻率是正性肌力作用的繼發(fā)效應(yīng)心血管反射迷走神經(jīng)主動脈弓頸動脈竇本文檔共51頁；當前第26頁；編輯于星期一\16點38分3、強心苷降低衰竭心臟心肌耗氧量心肌收縮力心室容積HR心肌耗氧量心衰強心苷后

或不變本文檔共51頁；當前第27頁；編輯于星期一\16點38分

4、對心肌電生理特性的影響（1）抑制竇房結(jié)自律性（2）異位節(jié)律點自律性增高（3）減慢房室傳導(dǎo)復(fù)雜:不同部位;不同劑量;不同狀態(tài)本文檔共51頁；當前第28頁；編輯于星期一\16點38分二、臨床應(yīng)用療效最好：伴房顫和心室率快的心衰療效較好：心瓣膜病、先心、高血壓、冠心病等引起的心衰。1、心力衰竭本文檔共51頁；當前第29頁；編輯于星期一\16點38分療效差：甲亢、嚴重貧血、VitB1缺乏癥、肺心病等無效：縮窄性心包炎、重度二尖瓣狹窄本文檔共51頁；當前第30頁；編輯于星期一\16點38分2、某些心律失常1、心房纖顫2、心房撲動3、陣發(fā)性室上性心動過速

本文檔共51頁；當前第31頁；編輯于星期一\16點38分安全范圍小、治療量與中毒量較

接近

個體差異大。（三）不良反應(yīng)及其防治本文檔共51頁；當前第32頁；編輯于星期一\16點38分1、不良反應(yīng)（1）胃腸道反應(yīng)（2）CNS反應(yīng)（3）心臟毒性本文檔共51頁；當前第33頁；編輯于星期一\16點38分（1）消化系統(tǒng)癥狀（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、失眠、視覺障礙（視力模糊）、色視障礙（黃視或綠視）本文檔共51頁；當前第34頁；編輯于星期一\16點38分（3)心臟毒性反應(yīng)：主要是各型心律失常機制---細胞內(nèi)K+缺乏嚴重抑制Na+-K+-ATPase[K+]i本文檔共51頁；當前第35頁；編輯于星期一\16點38分本文檔共51頁；當前第36頁；編輯于星期一\16點38分(3)心臟毒性反應(yīng)（1）異位節(jié)律點自律性增高：以室性早搏常見，有時出現(xiàn)二聯(lián)律、三聯(lián)律。（2）房室傳導(dǎo)減慢：I度房室傳導(dǎo)阻滯最常見。（3）降低竇房結(jié)自律性：竇性心動過緩本文檔共51頁；當前第37頁；編輯于星期一\16點38分室性早博本文檔共51頁；當前第38頁；編輯于星期一\16點38分房室傳導(dǎo)阻滯I度II度本文檔共51頁；當前第39頁；編輯于星期一\16點38分竇性心動過緩本文檔共51頁；當前第40頁；編輯于星期一\16點38分(4)、停藥指征

a.竇性心動過緩：HR<60bpmb.一定次數(shù)的室性早博，尤二聯(lián)律。

C.色視障礙本文檔共51頁；當前第41頁；編輯于星期一\16點38分2、強心苷中毒的防治（1）避免誘發(fā)因素（2）注意中毒先兆（3）酌情補鉀（4）注意劑量及合并藥的影響（1）預(yù)防：本文檔共51頁；當前第42頁；編輯于星期一\16點38分（1）停藥（2）抗心律失常

a:快速型～：補鉀；苯妥英鈉（首選）、利多卡因、普萘洛爾

b:緩慢型～：阿托品（3）地高辛抗體（2）治療：本文檔共51頁；當前第43頁；編輯于星期一\16點38分【用法】1.全效量+維持量緩慢洋地黃化:7d快速洋地黃化：1d2.維持量

本文檔共51頁；當前第44頁；編輯于星期一\16點38分非強心苷類正性肌力作用藥P231

(一)β1受體激動藥：

多巴酚丁胺

1、激動心臟β1受體，心收縮力加強和輸出量增加；

2、用于心功能不全的緊急處理。

（二）磷酸二酯酶抑制藥：

氨力農(nóng)、米力農(nóng)

1、正性肌力作用和擴張外周血管

2、用于急性心衰的短期治療。

本文檔共51頁；當前第45頁；編輯于星期一\16點38分藥物評價地高辛是正性肌力藥物中，長期治療而不增加病死率的藥物擬交感神經(jīng)藥和磷酸二酯酶抑制藥短期效果好，長期增加病死率本文檔共51頁；當前第46頁；編輯于星期一\16點38分

減輕心臟負荷藥1、利尿藥：噻嗪類利尿劑2、血管擴張藥供NO類藥物：硝普鈉；硝酸酯類本文檔共51頁；當前第47頁；編輯于星期一\16點38分

改善心室重構(gòu)1.ACEI：卡托普利、依那普利等2.AT1拮抗藥（ARBs）：氯沙坦、纈沙坦等3.β受體阻斷藥：卡維地洛、美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等4.醛固酮拮抗劑：螺內(nèi)酯本文檔共51頁；當前第48頁；編輯于星期一\16點38分藥物評價ACEI降低心衰患者病死率，減少住院日；除非禁忌或不能耐受，應(yīng)作首選，且無限期使用長期應(yīng)用β受體阻斷藥能降低心衰患者的死亡率和住院率并改善心功能本文檔共51頁；當前第49頁；編輯于星期一\16點38分【