學(xué)時6腎功能心功能檢查

36學(xué)時6腎功能心功能檢查本文檔共80頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期一\14點20分一、概述腎臟功能：①產(chǎn)生尿液，排泄體內(nèi)代謝產(chǎn)物②內(nèi)分泌---腎素、EPO、羥化VitD等腎臟功能特點：①強大的儲備力②個體差異本文檔共80頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期一\14點20分腎病常用實驗室檢查尿液檢查腎活檢病理檢查腎功能檢查

(1)腎小球濾過功能

(2)腎小管功能本文檔共80頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期一\14點20分本文檔共80頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期一\14點20分腎單位結(jié)構(gòu)示意圖腎單位是腎臟結(jié)構(gòu)和功能的基本單位，與集合管共同完成泌尿功能每側(cè)腎臟約100萬個腎單位腎單位組成：腎小體（腎小球和腎小囊）和腎小管（近曲小管、髓袢細段、遠曲小管）腎單位匯集于集合管，再匯入乳頭管，開口于腎盂本文檔共80頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期一\14點20分腎小球濾過膜示意圖濾過膜的三層結(jié)構(gòu)：內(nèi)層為毛細血管的內(nèi)皮細胞層、中間為非細胞性的基膜、外層是腎小囊上皮細胞兩個濾過屏障：

孔徑屏障（物質(zhì)分子量＜1.5萬自由通過，＞7萬不能濾過；

電荷屏障（膜表面有帶負點的唾液酸，帶負電荷物質(zhì)不易通過濾過屏障中起主要作用的是孔徑屏障濾過面積和通透性由其結(jié)構(gòu)決定，受腎小球系膜的調(diào)節(jié)本文檔共80頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期一\14點20分濾過屏障模式圖和電鏡像本文檔共80頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期一\14點20分本文檔共80頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期一\14點20分二、腎小球功能檢測腎小球濾過率（glomerularfiltrationrate,GFR）單位時間內(nèi)(分鐘)經(jīng)腎小球濾出的血漿液體量評價濾過功能最重要的參數(shù)120-160ml/min或2本文檔共80頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期一\14點20分

腎血漿清除率（clearance）雙腎于單位時間內(nèi)(min)內(nèi)，能將多少毫升血漿中所含的某物質(zhì)全部加以清除(Cx)（ml/min或L/24h）清除率=GFR＝Cx＝Ux×V/Px某物質(zhì)每分鐘在尿中排出的總量某物質(zhì)在血漿中的濃度本文檔共80頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期一\14點20分反映GFR的理想物質(zhì)應(yīng)滿足：能自由通過腎小球濾過（分子量小，不與血漿蛋白結(jié)合）不被腎小管重吸收或排泌生成量衡定，為終末代謝物

本文檔共80頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期一\14點20分各種物質(zhì)經(jīng)腎排泄的方式試劑腎小球濾出腎小管吸收腎小管排泌評價菊粉全部不不GFR的理想試劑肌酐全部不很少基本代表GFR葡萄糖全部全部不腎小管最大吸收率測定對氨馬尿酸、碘銳特20%不80%（腎小管周圍的毛細血管）腎血流量測定試劑本文檔共80頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期一\14點20分腎小球濾過功能試驗內(nèi)生肌酐清除率（endogenouscreatinineclearance,Ccr)血尿素(Urea)、血肌酐(Creatinine,Cr)血半胱苷酸蛋白酶抑制蛋白C(CystatinC)血尿酸(Uricacid,UA)本文檔共80頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期一\14點20分原理:外源性肌酐：食物-肌酐（生成受食物影響）內(nèi)生性肌酐：肌酸-磷酸肌酸-肌酐（生成穩(wěn)定）腎小球濾過，不被腎小管重吸收，排泌量很少。腎單位時間內(nèi)把若干毫升血漿中的內(nèi)在肌酐全部清除出去，稱為內(nèi)生肌酐清除率Ccr1.內(nèi)生肌酐清除率（Ccr)本文檔共80頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期一\14點20分標本留取方法：

低蛋白飲食、禁肉食、避免劇烈運動3天收集24h或4h尿（甲苯防腐），測定尿肌酐濃度（Ucr）和尿量(V)同時取2ml抗凝血測血肌酐（Scr）本文檔共80頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期一\14點20分計算Ccr(ml/min)=矯正Ccr=Ccr×標準體表面積(1.73m2)/受試者體表面積(A)尿肌酐濃度(umol/L)×每分鐘尿量(ml/min)血漿肌酐濃度(umol/L)本文檔共80頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期一\14點20分Cockcroft公式

--不適用于老年、兒童、肥胖者男性：Ccr(ml/min)=[140-年齡(歲)]×體重(kg)]72×血肌酐濃度(mg/dl)[140-年齡(歲)]×體重(kg)]72×血肌酐濃度(mg/dl)[140-年齡(歲)]×體重(kg)]72×血肌酐濃度(mg/dl)女性：Ccr(ml/min)=[140-年齡(歲)]×體重(kg)]85×血肌酐濃度(mg/dl)本文檔共80頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期一\14點20分參考區(qū)間：80-120ml/min（成人）臨床意義：判斷腎小球損害的敏感指標評估腎功能損害程度（4個期）指導(dǎo)臨床治療（飲食控制、利尿劑選擇、藥物用量）本文檔共80頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期一\14點20分2血肌酐（Cr）和血尿素氮（BUN）原理：Cr同前；Urea為蛋白質(zhì)代謝終產(chǎn)物，可全部從腎小球濾過，30-40%被腎小管重吸收正常值：血Cr：44-133umol/L（男性）70－106umol/L（女性）血Urea：1.78-7.14mmol/L(相當(dāng)于BUN3.56－14.28mmol/L）

本文檔共80頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期一\14點20分本文檔共80頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期一\14點20分臨床意義:器質(zhì)性腎功能損害

BUN不能作為早期腎功能指標鑒別腎前性和腎實質(zhì)性損害

BUN、Cr同時測更有意義

BUN↑↑、Cr正?；颉耗I前性因素

BUN↑、Cr↑：腎小球其他

BUN作為腎衰竭透析充分性指標本文檔共80頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期一\14點20分3血β2-微球蛋白(β2-MG)有核細胞產(chǎn)生，11.8kD，自由通過腎小球，在近端小管內(nèi)幾乎全部被重吸收分解參考范圍：成人血清1～2mg/L在評估腎小球濾過功能上，血β2-MG升高比血肌酐更靈敏本文檔共80頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期一\14點20分原理：體內(nèi)有核細胞產(chǎn)生的小分子蛋白，每日分泌量較恒定，能自由通過腎小球，幾乎完全被腎小管攝取、分解，并不回到血液中，尿中僅微量排出。參考區(qū)間：0.6－2.5mg/L

血半胱苷酸蛋白酶抑制蛋白C（胱抑素C）測定

（CystatinC，cysC）本文檔共80頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期一\14點20分臨床意義與Urea、Cr一樣，血CysC升高，提示GFR降低優(yōu)點:

分泌穩(wěn)定，不受飲食、身高、體重影響；檢測時不受血膽紅素、血紅蛋白和甘油三脂干擾；有取代傳統(tǒng)檢查，成為首選常規(guī)指標的趨勢。本文檔共80頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期一\14點20分是指常規(guī)性或定量難以檢出的一些尿蛋白。臨床意義：(1)有助于腎小球病變的早期診斷；(2)可推測腎小球病變的嚴重性。尿微量清蛋白本文檔共80頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期一\14點20分尿酸(uricacid,UA)嘌呤的代謝產(chǎn)物，自由透過腎小球，90%經(jīng)腎小管重吸收禁食嘌呤食物3天血清UA（酶法）

男性：150～416umol/L

女性：89～357umol/L同時測尿UA血尿酸測定本文檔共80頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期一\14點20分UA↑見于腎臟疾病痛風(fēng)其他：白細胞、糖尿病、子癇、長期禁食等UA↓見于近端腎小管損傷，重吸收↓，大量從尿丟失嚴重的肝臟損傷本文檔共80頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期一\14點20分1.近端小管功能測定

(1)尿β2-微球蛋白測定

(2)α1-微球蛋白測定2.遠端小管功能測定

(1)晝夜尿比密試驗

(2)3h尿比密試驗

(3)尿滲量測定三、腎小管功能檢測本文檔共80頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期一\14點20分(1)尿β2-微球蛋白(β2-MG)原理：有核細胞產(chǎn)生，11.8kD，自由通過腎小球，在近端小管內(nèi)幾乎全部被重吸收，并在腎小管上皮細胞中分解破壞臨床意義：尿β2-MG增多較敏感的反映近端腎小管重吸收功能受損只有血β2-MG＜5mg/L時，尿β2-MG升高才反映腎小管損傷本文檔共80頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期一\14點20分hepatocyte，lymphocyte產(chǎn)生游離型，自由通過腎小球，99％腎小管重吸收，分解。臨床意義：1）尿α1MG↑：近端腎小管損害（逐漸取代β2M，首選指標）2）血α1MG↑：評估GFR，比血Cr敏感3）血α1MG↓：嚴重肝實質(zhì)性損害(2)α1微球蛋白檢測

(α1－microglobulin,α1MG)本文檔共80頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期一\14點20分N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶

(N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG)原理：

NAG是溶酶體酶之一，腎皮質(zhì)含量高于髓質(zhì)，近曲小管細胞含量最豐富，受損傷時，NAG迅速釋出血或尿NAG↑

各種原因?qū)е碌哪I小管壞死腎移植后排斥反應(yīng)的早期診斷（1～3d）糖尿病腎病、慢性間質(zhì)性腎炎等本文檔共80頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期一\14點20分是存在于血液中的一種低分子量蛋白，可經(jīng)腎小球濾過，在近曲小管幾乎全部被重吸收。因此，正常人尿中RBP排量極少。臨床意義：尿RBP排量與腎小管間質(zhì)損害程度有明顯相關(guān)，可作為監(jiān)測病程、指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后的一項靈敏的生化指標。視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)本文檔共80頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期一\14點20分（1)晝夜尿比密試驗（莫氏實驗）原理：遠端腎小管對原尿有稀釋功能，集合管有濃縮功能，夜尿較晝尿量少，比密高方法：準備工作；晨8時至晚8時，每2h收集一次，共6次；晚8時至次日晨8時，收集到一起；測定尿量、比密2.遠端小管功能測定本文檔共80頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期一\14點20分參考值：見教材臨床意義：夜尿量↑，SG正常：濃縮功能受損早期夜尿量↑，SG無1次＞1.018：稀釋濃縮功能嚴重受損SG固定在1.010～1.012：只有濾過，無濃縮功能尿量↓，SG↑（1.080）：GFR↓尿量↑↑，SG↓（1.006）：尿崩癥干擾因素：尿中的蛋白、糖，溫度，蒸發(fā)、出汗等本文檔共80頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期一\14點20分（2)3h尿比密試驗方法：晨8時至次日晨8時，每3h收集1次尿液，共8次；測定尿量和比密臨床意義：與晝夜尿比密相似本文檔共80頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期一\14點20分（2)尿滲量測定滲量：代表溶液中一種或多種溶質(zhì)的總數(shù)量，與微粒的種類及性質(zhì)無關(guān)尿滲量(urineosmol，Uosm)：系指尿內(nèi)全部溶質(zhì)的微?？倲?shù)尿比重和尿滲量的異同滲量(Osm/kgH2O)=測得溶液冰點下降度(℃)/1.86本文檔共80頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期一\14點20分方法：禁飲尿滲量、少尿時的一次性尿滲量臨床意義：(1)反映稀釋-濃縮功能Uosm↓Uosm/Posm↓：濃縮功能受損Uosm/Posm→1：濃縮功能→完全喪失Uosm/Posm<1：尿崩癥(2)一次性尿滲量檢測用于鑒別腎前性、腎性少尿腎前性少尿：Uosm較高腎小管壞死至少尿：Uosm較低本文檔共80頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期一\14點20分腎功能試驗的選擇和應(yīng)用本文檔共80頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期一\14點20分腎小管性酸中毒的檢測(自學(xué))本文檔共80頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期一\14點20分心肌酶和心肌蛋白檢測本文檔共80頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期一\14點20分概述急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI）本文檔共80頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期一\14點20分心臟疾病的診斷技術(shù)心電圖超聲心動心導(dǎo)管檢查核素心血管造影電子計算機斷層掃描（CT）血液生化檢查：酶類與蛋白類心臟標志物影像學(xué)檢查：價格昂貴不適合動態(tài)監(jiān)測價格較便宜且適合動態(tài)監(jiān)測本文檔共80頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期一\14點20分2000年對AMI診斷的標準

心肌肌鈣蛋白升高隨后緩慢降低或CK-MB快速升高后降低，并伴有如下癥狀之一可診斷為AMI。①缺血癥狀②ECG出現(xiàn)病理Q波③ECG呈缺血改變④冠狀動脈檢查有異常。本文檔共80頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期一\14點20分心臟標志物的測定心臟標志物酶類標志物蛋白質(zhì)類標志物乳酸脫氫酶及同工酶（LDH)門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST）肌酸激酶及其同工酶（CK)肌紅蛋白（Mb）肌酸激酶同工酶質(zhì)量(CK-MBmass）心肌肌鈣蛋白（cTn）(1)具有高度的心臟特異性；(2)心肌損傷后迅速增高，并持續(xù)較長時間(3)檢測方法簡便快速；(3)其應(yīng)用價值已由臨床所證實本文檔共80頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期一\14點20分心肌酶乳酸脫氫酶（LD）及其同工酶肌酸激酶（CK）及其同工酶心肌蛋白心肌肌鈣蛋白T（cTnT）心肌肌鈣蛋白I（cTnI）肌紅蛋白（Mb）脂肪酸結(jié)合蛋白（FABP）本文檔共80頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期一\14點20分LD是由肌(muscle,M))型和心(heart,H)型兩種分子結(jié)構(gòu)、免疫性和催化活性不同的肽鏈亞單位組成的4聚體，分子量約134kD。LD至少有5種同工酶，按電泳條帶距陽極的近遠，依次命名為LD1～LD5

。

LD廣泛存在于各種器官組織胞漿，按含量多少依次為肝、心、腎、骨骼肌、紅細胞、腦等。

乳酸脫氫酶(lactatedehydrogenase,LD)及其同工酶本文檔共80頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期一\14點20分命名亞單位組成主要分布組織及細胞LD1

H4

心肌、紅細胞、腎皮質(zhì)、白細胞、肝LD2

H3M1白細胞、腎、紅細胞、心肌、肝LD3H2M2白細胞、脾、肺、血小板、肝、淋巴組織等LD4H1M3肝、骨骼肌、白細胞、血小板LD5M4骨骼肌、肝、血小板本文檔共80頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期一\14點20分AMI患者血中LD：升高時間：8～12h

達到高峰時間：48～72h

恢復(fù)至正常時間：7～12dLD1主要分布于心肌，因此，心肌損傷時血中LD以LD1為主，并由此導(dǎo)致LD2的相對比例下降，出現(xiàn)LD1/LD2>1的比值反轉(zhuǎn)。

其他LD升高的因素：非梗死所致的快速心律失常、急性心包炎、心衰、溶栓（導(dǎo)致溶血）本文檔共80頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期一\14點20分評價：不能滿足AMI早期診斷需要。血中升高出現(xiàn)時間較遲，同工酶譜檢測周期(turn-aroundtime)較長。特異性低。分布廣泛，紅細胞LD同工酶譜與心肌相似，溶血亦可表現(xiàn)為LD1/LD2>1比值反轉(zhuǎn)。LD活性診斷AMI的特異性僅53%，LD1/LD2反轉(zhuǎn)特異性亦僅85%～90%。不適宜用作再灌注標志。不提倡以LD及其同工酶作為心肌損傷標志。（標本采集時如有溶血，LD↑)本文檔共80頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期一\14點20分CK催化ATP和肌酸生成ADP和磷酸肌酸的可逆反應(yīng)。CK主要存在于需大量耗能的器官組織胞漿中，紅細胞中幾無。胞漿中CK分子量約86kD，是由腦型(brain,B)和肌型(muscle,M)兩種亞單位組成的二聚體，形成3種同工酶:CK-BB(CK1)、CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3)。肌酸激酶(creatinekinase,CK)及其同工酶本文檔共80頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期一\14點20分

CK同工酶、CK-Mt、巨CK和同工酶亞型電泳區(qū)帶示意圖本文檔共80頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期一\14點20分心肌中CK含量僅次于骨骼肌和腦，但CK-MB的相對含量為所有組織中最高。因此，作為心肌損傷標志包括總CK及CK-MB測定。紅細胞中無CK及CK-MB，不受溶血干擾本文檔共80頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期一\14點20分AMI患者血中CK-MB：升高時間：3～8h

達到高峰時間：9～30h

恢復(fù)至正常時間：48～72h

CK-MB是AMI早期診斷的較特異性指標本文檔共80頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期一\14點20分心肌炎、心絞痛：

CK、CK-MB也可↑，但不超過上限2倍骨骼性疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾?。?/p>

CK↑,但CK-MB不↑

MCK-MM（骨骼肌和心肌）

CK-MB（心肌細胞胞漿）

BCK-BB（腦、前列腺等）本文檔共80頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期一\14點20分CK作為AMI標志物的優(yōu)點：快速、經(jīng)濟、有效，能準確診斷急性心肌梗死，是當(dāng)今應(yīng)用最廣的心肌損傷標志物其濃度和急性心肌梗死面積有一定的相關(guān)，可大致判斷梗死范圍能測定心肌再梗死能用于判斷再灌注成功率（不能早期判斷）本文檔共80頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期一\14點20分CK作為AMI標志物的缺失：特異性較差，特別難以和骨骼肌疾病、損傷鑒別在急性心肌梗死發(fā)作6h以前和36h以后敏感度較低，只有CK-MB可用于急性心肌梗死早期診斷對心肌微小損傷不敏感本文檔共80頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期一\14點20分

進展（了解)CK-MB蛋白質(zhì)量（CK-MBmass)美國心臟病協(xié)會和歐洲心臟病協(xié)會推薦直接檢測CK-MB分子的濃度不受酶活性的影響敏感性和特異性都大大高于CK-MB活性本文檔共80頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期一\14點20分CK-MBmass臨床意義：

（1）較早發(fā)現(xiàn)AMI

（2）判斷是否有再梗死（3）判斷再灌注是否成功缺點：

（1）需排出骨骼肌損傷

（2）診斷窗較短，不能診斷AMI后期本文檔共80頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期一\14點20分心肌肌鈣蛋白T和I亞單位心肌肌鈣蛋白(cardiactroponin,cTn)為心肌細肌絲上結(jié)合Ca2+、觸發(fā)興奮-收縮耦聯(lián)的調(diào)節(jié)蛋白。cTn由3種亞單位蛋白組成：Ca2+結(jié)合亞單位C(calcium-bindingcomponent,cTnC)，cTn抑制亞單位I(inhibitorycomponent,cTnI)與細肌絲原肌球蛋白聯(lián)結(jié)的cTn亞單位T(tropomyosin-bindingcomponent,cTnT)。本文檔共80頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期一\14點20分(肌鈣蛋白復(fù)合體)TroponinT(cTnT)TroponinC(cTnC)(肌纖蛋白)(cTnI)(原肌凝蛋白)肌鈣蛋白復(fù)合物組成示意圖本文檔共80頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期一\14點20分cTn在AMI發(fā)生后：

3～6h升高

10～24h達高峰

10～15d恢復(fù)正常水平本文檔共80頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期一\14點20分AMI后常用心肌標志物血漿動態(tài)變化示意圖本文檔共80頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期一\14點20分心肌肌鈣蛋白的優(yōu)點：由于心肌中cTn的含量遠多于CK，因而敏感度高于CK，不僅能檢測出AMI病人，而且能檢測微小損傷，如不穩(wěn)定心絞痛、心肌炎檢測特異性高于CK有較長的窗口期，cTnT長達7d，cTnI長達10d，有利于診斷遲到的AMI和不穩(wěn)定性心絞痛雙峰（沖洗小峰）的出現(xiàn)，易于判斷再灌注成功與否cTn血中濃度和心肌損傷范圍的較好的相關(guān)性，可用于判斷病情輕重。胸痛發(fā)作6h后，血中cTn濃度正?？膳懦鼳MI本文檔共80頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期一\14點20分心肌肌鈣蛋白的缺點：在損傷發(fā)生6h內(nèi)，敏感度較低，對確定是否早期使用溶栓療法價值較小由于窗口期長，診斷近期發(fā)生的再梗死效果較差本文檔共80頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期一\14點20分肌紅蛋白(myoglobin,Mb)

Mb為存在于橫紋肌(骨骼肌和心肌)胞漿中的一種氧轉(zhuǎn)運蛋白，約占橫紋肌細胞中蛋白的2%因Mb心肌中含量較豐富，存在于胞漿中，分子量較小，故心肌損傷早期即可大量漏出至血中Mb:17.8kD;CK-MB:84kD;LD:134kD本文檔共80頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期一\14點20分AMI患者血中Mb

升高時間：2h

達到高峰時間：6～9h

恢復(fù)至正常時間：24～36h

陰性預(yù)測值：100%，在胸痛發(fā)作2～12h內(nèi)，如Mb陰性可排除急性心肌梗死其他血清Mb升高：過度體育鍛煉、骨骼肌創(chuàng)傷、休克、嚴重腎衰、肌肉注射等本文檔共80頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期一\14點20分本文檔共80頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期一\14點20分本文檔共80頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期一\14點20分Mb的優(yōu)點：在急性心肌梗死發(fā)作12h內(nèi)診斷敏感性很高，有利于早期診斷，是至今出現(xiàn)最早的急性心肌梗死標志物能用于判斷再灌注是否成功能用于判斷再梗死在胸痛發(fā)作2～12h內(nèi)，肌紅蛋白陰性可排除心肌梗死診斷本文檔共80頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期一\14點20分Mb的缺點：特異性差，但如結(jié)合CAIII，可提高Mb診斷急性心肌梗死的特異性窗口期太短，回降到正常范圍太快，峰值在12h，急性心肌梗死發(fā)作后16h后測定易見假陰性本文檔共80頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期一\14點20分研究中的心肌損傷標志物

心肌損傷標志研究的焦點是尋找敏感、特異的早期損傷標志物。脂肪酸結(jié)合蛋白(heartfattyacidbindingprotein,FABP)FABP分子量僅14～15kD，存在于胞漿，在細胞內(nèi)脂肪代謝中起轉(zhuǎn)運游離脂肪酸作用。心肌中FABP含量豐富(0.46mg/g濕心肌)，是骨骼肌、肝、腎等含量的l0倍以上。

本文檔共80頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期一\14點20分AMI發(fā)生后0.5～1.5h即可檢