低血容量休克復(fù)蘇指南中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會演示文稿

低血容量休克復(fù)蘇指南中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會演示文稿2023/6/241本文檔共52頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\0點59分優(yōu)選低血容量休克復(fù)蘇指南中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會本文檔共52頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\0點59分一.簡介定義：有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程損害：組織低灌注，無氧代謝增加、乳酸性酸中毒，再灌注損傷，以及內(nèi)毒素移位,細(xì)胞損傷，最終導(dǎo)致MODS主要死因：MODS流行病學(xué)：？本文檔共52頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\0點59分一.簡介指南推薦方法：推薦級別依據(jù)Delphi分級法推薦級別A至少有2項Ⅰ級研究結(jié)果支持B僅有1項Ⅰ級研究結(jié)果支持C僅有Ⅱ級研究結(jié)果支持D至少有1項III級研究結(jié)果支持E僅有Ⅳ級或Ⅴ級研究結(jié)果支持研究文獻(xiàn)的分級Ⅰ大樣本、隨機(jī)研究、結(jié)論確定，假陽性或假陰性錯誤的風(fēng)險較低Ⅱ小樣本、隨機(jī)研究、結(jié)論不確定，假陽性和/或假陰性錯誤風(fēng)險較低III非隨機(jī)，同期對照研究Ⅳ非隨機(jī)，歷史對照研究和專家意見Ⅴ系列病例報道，非對照研究和專家意見本文檔共52頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\0點59分一.簡介推薦意見1應(yīng)該熟悉與重視低血容量休克以及由此產(chǎn)生的組織低灌注引起的系列不良后果。(Ｅ級)。

本文檔共52頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\0點59分二.病因與早期診斷病因顯性容量丟失：循環(huán)容量丟失至體外，失血是典型的外源性丟失。如創(chuàng)傷、外科大手術(shù)的失血、消化道潰瘍、食道靜脈曲張破裂、動脈瘤、宮外孕及產(chǎn)后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丟失也可以由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致。非顯性容量丟失：非顯性容量丟失是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，主要為血管通透性增高，循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進(jìn)入體腔內(nèi)以及其它方式的不顯性體外丟失。本文檔共52頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\0點59分二.病因與早期診斷早期診斷

傳統(tǒng)診斷：主要依據(jù)病史、癥狀、體征精神狀態(tài)改變，皮膚濕冷收縮壓下降（<90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降40mmHg）脈壓差減少（<20mmHg）尿量＜0.5ml/hr·kg心率＞100次/分中心靜脈壓（CVP）＜5mmHg或肺動脈楔壓（PAWP）＜8mmHg本文檔共52頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\0點59分二.病因與早期診斷氧代謝與組織灌注指標(biāo)確認(rèn)有價值：血乳酸和堿缺失有一定臨床意義，尚需進(jìn)一步循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持：

每搏量（SV）心排量（CO）氧輸送（DO2）氧消耗（VO2）胃粘膜CO2張力(Ｐg(shù)CO2)混合靜脈血氧分壓（SVO2）本文檔共52頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\0點59分二.病因與早期診斷推薦意見２：傳統(tǒng)的診斷指標(biāo)對低血容量休克的早期診斷有一定的局限性（Ｃ）。推薦意見３：低血容量休克的早期診斷，應(yīng)該重視血乳酸與堿缺失檢測（E級）。本文檔共52頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\0點59分三.病理生理推薦意見４：應(yīng)當(dāng)警惕重視低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細(xì)胞缺氧。（E級）。本文檔共52頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\0點59分四.組織氧輸送與氧消耗有效循環(huán)血容量下降，導(dǎo)致心輸出量下降，DO2降低DO2下降程度不僅取決于心輸出量，同時受血紅蛋白下降程度影響DO2下降到一定閾值時，即使氧攝取明顯增加，也不能滿足組織氧耗出現(xiàn)器官功能損害前，盡早復(fù)蘇可以減低死亡率，對病情更為嚴(yán)重的患者可能更有效本文檔共52頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\0點59分四.組織氧輸送與氧消耗推薦意見５：低血容量休克早期復(fù)蘇過程中，要在MODS發(fā)生之前盡早改善氧輸送。（C級）。本文檔共52頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\0點59分五.監(jiān)測1.一般臨床監(jiān)測皮溫與色澤心率血壓尿量精神狀態(tài)然而，這些指標(biāo)在休克早期階段往往難以準(zhǔn)確反應(yīng)休克低灌注狀態(tài)本文檔共52頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\0點59分2.有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測低血容量休克時，NIBP測壓難以準(zhǔn)確反映實際大動脈壓力，而IBP測壓較為可靠，IBP還可提供動脈采血通道CVP和PAWP監(jiān)測：監(jiān)測容量狀態(tài)和指導(dǎo)補(bǔ)液；并有助于已知或懷疑存在心力衰竭的休克患者的液體治療本文檔共52頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\0點59分推薦意見6：低血容量休克的病人需要嚴(yán)密的血流動力學(xué)監(jiān)測并動態(tài)觀察其變化（E級）。推薦意見7：對于持續(xù)低血壓病人，應(yīng)采用有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測（Ｅ級）本文檔共52頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\0點59分3.氧代謝監(jiān)測氧代謝障礙概念是對休克認(rèn)識的重大進(jìn)展氧代謝的監(jiān)測發(fā)展改變了休克的評估方式傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)往往不能對組織氧合的改變具有敏感的反應(yīng)經(jīng)過治療干預(yù)后的心率、血壓等臨床指標(biāo)的變化也可在組織灌注與氧合未改善前趨于穩(wěn)定本文檔共52頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\0點59分動脈血氣分析：BE與血乳酸結(jié)合判斷休克組織灌注動脈血乳酸監(jiān)測：有重要意義pHi和PgCO2的監(jiān)測：有一定的價值DO2、SVO2的監(jiān)測:缺少有力的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)本文檔共52頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\0點59分推薦意見８：對低血容量休克病人，應(yīng)監(jiān)測血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時間（C級）。本文檔共52頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\0點59分六.治療本文檔共52頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\0點59分6.1.病因治療推薦意見９：積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施。（推薦級別：D級）。推薦意見10：對于出血部位明確、存在活動性失血的休克病人，應(yīng)盡快進(jìn)行手術(shù)或介入止血（推薦級別：D級）。推薦意見11：應(yīng)迅速利用包括超聲和ＣＴ手段在內(nèi)的各種必要方法，檢查與評估出血部位不明確、存在活動性失血的休克病人，（推薦級別：D級）。本文檔共52頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\0點59分6.2.液體復(fù)蘇晶體溶液膠體溶液本文檔共52頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\0點59分（1）.晶體液液體復(fù)蘇治療常用的晶體液為0.9%生理鹽水和乳酸林格氏液理想情況下,輸注晶體液后會進(jìn)行血管內(nèi)外再分布，約有25%存留在血管內(nèi),而其余75%則分布于血管外間隙0.9%生理鹽水優(yōu)點是等滲，含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒乳酸林格氏液優(yōu)點在于電解質(zhì)組成接近生理，為輕度低滲，同時含有少量的乳酸本文檔共52頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\0點59分高張鹽溶液復(fù)蘇HSD（7.5%NaCl/6%dextran70）高滲鹽注射液（HS

7.5%、5%或3.5％氯化鈉）11.2％乳酸鈉本文檔共52頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\0點59分高張鹽溶液復(fù)蘇薈萃分析表明休克復(fù)蘇時HSD擴(kuò)容效率優(yōu)于HS和生理鹽水，對死亡率沒有影響一般認(rèn)為，高張鹽溶液通過使細(xì)胞內(nèi)水進(jìn)入循環(huán)而擴(kuò)充容量對顱腦損傷的患者，有多項研究表明：由于可以很快升高平均動脈壓而不加劇腦水腫，因此高張鹽溶液可能有很好的前景。但是，目前尚缺乏大規(guī)模的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)高張鹽溶液主要的危險在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起的脫髓鞘病變，但多項研究這樣的并發(fā)癥發(fā)生率很低本文檔共52頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\0點59分（2）.膠體液血漿白蛋白明膠右旋糖苷羥乙基淀粉本文檔共52頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\0點59分羥乙基淀粉羥乙基淀粉是人工合成的膠體溶液主要由支鏈淀粉組成，最常用為6%的生理鹽水溶液,其滲透壓約為300mOsm/L輸注1L羥乙基淀粉能夠使循環(huán)容量增加700～1000ml天然支鏈淀粉會被內(nèi)源性的淀粉酶快速水解,而羥乙基化可以減緩這一過程，延長其在血管內(nèi)的停留時間,使其擴(kuò)容效應(yīng)能維持4～8ｈ羥乙基淀粉在體內(nèi)主要經(jīng)腎清除，分子質(zhì)量越小，取代級越低,其腎清除越快本文檔共52頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\0點59分羥乙基淀粉研究表明，HES平均分子質(zhì)量越大,取代程度越高,在血管內(nèi)的停留時間越長擴(kuò)容強(qiáng)度越高，但是其對腎功能及凝血系統(tǒng)的影響也就越大在使用安全性方面，包括對腎功能的影響、對凝血的影響以及可能的過敏反應(yīng)并且具有一定的劑量相關(guān)性目前應(yīng)用羥乙基淀粉對凝血的影響缺乏大規(guī)模的隨機(jī)的研究，多項小規(guī)模研究表明：那些分子量小和取代級稍小，但C2/C6比率高的羥乙基淀粉可能對凝血影響小本文檔共52頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\0點59分推薦意見12應(yīng)用人工膠體進(jìn)行復(fù)蘇時,應(yīng)注意不同人工膠體的安全性問題。（C級）

本文檔共52頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\0點59分白蛋白白蛋白是一種天然的血漿蛋白質(zhì),在正常人構(gòu)成了血漿膠體滲透壓的75%～80%作為最常用的天然膠體，來源于人血，因此，應(yīng)用時具有一些潛在的不利之處，包括價格昂貴和理論上傳播血源性疾病的風(fēng)險目前，有關(guān)白蛋白的研究常見為等滲的白蛋白本文檔共52頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\0點59分爭論上個世紀(jì)末，一些研究認(rèn)為應(yīng)用白蛋白增加死亡率這之后的兩項薈萃分析認(rèn)為：應(yīng)用白蛋白對于低白蛋白血癥的患者有益，可以減少死亡率SAFE－study表明：白蛋白容量復(fù)蘇是安全的，復(fù)蘇效果并不明顯優(yōu)于生理鹽水研究也顯示對于合并顱腦創(chuàng)傷的患者,白蛋白組的病死率明顯高于生理鹽水組與白蛋白相比，分子質(zhì)量大的人工膠體溶液在血管內(nèi)的停留時間長，擴(kuò)容效應(yīng)可能優(yōu)于白蛋白本文檔共52頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\0點59分膠體溶液和晶體溶液的主要區(qū)別膠體溶液具有一定的膠體滲透壓（COP）而兩者分布容積明顯不同研究表明：應(yīng)用不同晶體和膠體滴定復(fù)蘇達(dá)到同樣水平的充盈壓時，它們恢復(fù)了同等程度的組織灌注多個薈萃分析表明，對于創(chuàng)傷、燒傷和手術(shù)后的患者，各種膠體溶液和晶體溶液復(fù)蘇治療并未顯示對患者病死率的不同影響臨床薈萃分析顯示,盡管晶體液復(fù)蘇所需的容量明顯高于膠體液,兩者對肺水腫發(fā)生率、住院時間和28d病死率均無顯著差異現(xiàn)有的幾種膠體溶液在物理化學(xué)性質(zhì)、血漿半衰期等方面均有所不同截止到目前，對于低血容量休克液體復(fù)蘇時不同人工膠體溶液的選擇尚缺乏大規(guī)模的相關(guān)臨床研究。本文檔共52頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\0點59分推薦意見13：目前，尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復(fù)蘇的療效與安全性方面有明顯差異。（C級）本文檔共52頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\0點59分4.液體復(fù)蘇的速度靜脈通路的重要性低血容量休克時進(jìn)行液體復(fù)蘇刻不容緩，輸液的速度應(yīng)快到足以迅速補(bǔ)充丟失液體，以維持組織灌注因此，必須迅速建立至少兩條大內(nèi)徑的快速外周靜脈通路在緊急容量復(fù)蘇時中心靜脈導(dǎo)管，以及肺動脈導(dǎo)管的放置和使用應(yīng)在不影響容量復(fù)蘇的前提下進(jìn)行本文檔共52頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\0點59分推薦意見14：為保證低血容量休克液體復(fù)蘇速度，必須盡快建立有效靜脈通路。（E級）。本文檔共52頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\0點59分6.3.輸血治療推薦意見15失血性休克患者血紅蛋白低于70g/L，應(yīng)進(jìn)行輸血治療。C級）推薦意見16大量失血時應(yīng)注意凝血因子的補(bǔ)充（C級）。本文檔共52頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\0點59分6.4.血管活性藥與正性肌力藥

低血容量休克的患者，一般不常規(guī)使用用血管活性藥研究證實這些藥物有進(jìn)一步加重器官灌注不足和缺氧的風(fēng)險臨床通常僅在足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴(yán)重低血壓患者，才考慮血管活性藥與正性肌力藥本文檔共52頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\0點59分多巴胺是一種中樞和外周神經(jīng)遞質(zhì)，去甲腎上腺素的生物前體它作用于三種受體：血管多巴胺受體、心臟β1受體和血管α受體1-3μg/kg/min主要作用于腦、腎、和腸系膜血管，使血管擴(kuò)張，增加尿量2-10μg/kg/min時主要作用于β受體，通過增強(qiáng)心肌收縮能力而增加心輸出量，同時也增加心肌氧耗大于10μg/kg/min時以血管α受體興奮為主，收縮血管本文檔共52頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\0點59分多巴酚丁胺多巴酚丁胺作為β1，β2-受體激動劑，可使心肌收縮力增強(qiáng)，同時產(chǎn)生血管擴(kuò)張和減少后負(fù)荷有臨床研究顯示，盡管血壓、心率和尿量正常，仍然有80-85%的患者存在組織低灌注，主要表現(xiàn)在乳酸增高和混合靜脈血氧飽和度降低本文檔共52頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\0點59分多巴酚丁胺近期研究顯示，在外科大手術(shù)后實施早期使用多巴酚丁胺后，降低術(shù)后并發(fā)癥和縮短住院日低血容量休克充分液體復(fù)蘇后仍然存在低心排，應(yīng)使用多巴酚丁胺增加心排血量同時存在低血壓可以考慮聯(lián)合使用血管活性藥本文檔共52頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\0點59分推薦意見17：在積極進(jìn)行容量復(fù)蘇狀況下，對于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克病人，可選擇使用血管活性藥物。（推薦級別：E級）。本文檔共52頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\0點59分6.5.酸中毒低血容量休克時組織灌注不足，產(chǎn)生乳酸代謝性酸中毒早期持續(xù)高乳酸與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS明顯相關(guān)快速發(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴(yán)重的低血壓、兒茶酚胺藥物反應(yīng)遲鈍、心律失常和死亡臨床上不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉。研究表明，代謝性酸中毒的處理應(yīng)著眼于病因處理、容量復(fù)蘇等干預(yù)治療，在組織灌注恢復(fù)過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧失血性休克中碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7.15本文檔共52頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\0點59分推薦意見18糾正代謝性酸中毒，強(qiáng)調(diào)積極病因處理與容量復(fù)蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉。（B級）本文檔共52頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\0點59分6.6.腸粘膜屏障功能的保護(hù)

失血性休克時，腸道低灌注、缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴(yán)重腸黏膜屏障功能迅速減弱，腸腔內(nèi)細(xì)菌或內(nèi)毒素向腸腔移位機(jī)會增加，該過程在復(fù)蘇后仍可持續(xù)存在近年來，人們認(rèn)為腸道的缺血再灌注損傷是休克創(chuàng)傷病理生理發(fā)展的共同通路保護(hù)腸黏膜屏障功能，減少細(xì)菌與毒素移位，已成為低血容量休克治療和研究工作重要內(nèi)容本文檔共52頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\0點59分6.7．體溫控制回顧性研究顯示低體溫常伴隨更多的血液丟失和更高的病死率低體溫(<35℃)可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成低體溫增加創(chuàng)傷患者嚴(yán)重出血的危險性，是出血和病死率增加的獨立危險因素在合并顱腦損傷的患者控制性降溫和正常體溫相比顯示出一定的積極效果，2003年一項薈萃研究顯示對顱腦損傷的患者可降低病死率，促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)2004年的另一個薈萃分析顯示不降低病死率，但對神經(jīng)功能的恢復(fù)有益能從控制性降溫中獲益的是那些入院GCS評分在4－7分的患者。應(yīng)在外傷后3小時內(nèi)開始實施，并維持48小時本文檔共52頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\0點59分推薦意見19：嚴(yán)重低血容量休克伴低體溫的患者病人應(yīng)及時復(fù)溫，維持體溫正常。（推薦級別：C）本文檔共52頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\0點59分7.復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo)1.臨床指標(biāo)

推薦意見20：傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是不能作為復(fù)蘇的終點目標(biāo)（Ｄ級

）本文檔共52頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\0點59分7.復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo)2.氧輸送與氧消耗心指數(shù)＞4.5L/(min·m2)氧輸送>600ml/(min·m2)氧消耗>170ml/(min·m2)研究發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇后達(dá)到超正常氧輸送標(biāo)的生存率較未達(dá)標(biāo)的患者無明顯改善但是，如患者開始復(fù)蘇時已達(dá)到上述指標(biāo)，則生存率明顯上升。而因，此該指標(biāo)似乎可作為一個預(yù)測預(yù)后的指標(biāo)，而非復(fù)蘇終點目標(biāo)本文檔共52頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\0點59分7.復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo)3.混合靜脈氧飽和度(SvO2)SvO2的變化可反映全身氧攝取,理論上能表達(dá)氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)River以此作為感染性休克復(fù)蘇的指標(biāo)，使死亡率明顯下降缺乏在低血容量