2023屆二輪復(fù)習(xí)大題集訓(xùn)(四)　調(diào)節(jié)類(lèi)作業(yè)

大題集訓(xùn)（四）調(diào)節(jié)類(lèi)突破

L（2022?石家莊模擬）垂體在內(nèi)分泌系統(tǒng)中占有重要的位置，是脊椎

動(dòng)物的主要內(nèi)分泌腺?；卮鹣铝袉?wèn)題：

⑴垂體（填“分泌”或“釋放”）的抗利尿激素參與水鹽平

衡的調(diào)節(jié)，該激素作用的靶細(xì)胞是______________________________o

⑵垂體的活動(dòng)能夠受到多種調(diào)節(jié)因子的調(diào)節(jié)，主要原因是

⑶缺碘會(huì)導(dǎo)致人患“大脖子”病（甲狀腺腫大），該病與垂體分泌的激

素有關(guān)，患病原因是____________________________________________

_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________O

（4）垂體分泌的生長(zhǎng)激素具有促進(jìn)骨骼和肌肉生長(zhǎng)等生理功能。臨床

上常通過(guò)抽取血樣來(lái)檢測(cè)生長(zhǎng)激素濃度，其依據(jù)的原理是

_____________________________________________________o某實(shí)驗(yàn)小

組為了探究生長(zhǎng)激素與甲狀腺激素促進(jìn)小鼠增重是否有協(xié)同作用，設(shè)

置兩個(gè)組別，實(shí)驗(yàn)組注射適量生長(zhǎng)激素與甲狀腺激素混合溶液，對(duì)照

組注射等量生理鹽水，在相同的條件下飼養(yǎng)后比較兩組小鼠的體重，

該實(shí)驗(yàn)的不足之處在于O

解析（1）抗利尿激素由下丘腦合成和分泌，并由垂體釋放?？估?/p>

激素能夠促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水分的重吸收，即該激素作用的靶細(xì)

胞是腎小管細(xì)胞和集合管細(xì)胞。（2）調(diào)節(jié)因子作用于靶細(xì)胞時(shí)需要與

相應(yīng)的受體結(jié)合，由于垂體細(xì)胞上含有多種調(diào)節(jié)因子的受體，因此垂

體的活動(dòng)能夠受到多種調(diào)節(jié)因子的調(diào)節(jié)。（3）碘是合成甲狀腺激素的

原料，缺碘會(huì)造成甲狀腺激素合成不足，分泌過(guò)少的甲狀腺激素對(duì)下

丘腦和垂體的抑制作用減弱，垂體分泌的促甲狀腺激素會(huì)增多，較多

的促甲狀腺激素促進(jìn)甲狀腺生長(zhǎng)發(fā)育，從而使甲狀腺腫大。(4)由于

內(nèi)分泌腺分泌的激素彌散到體液中，隨血液流到全身，所以臨床上常

通過(guò)抽取血樣來(lái)檢測(cè)激素濃度。欲探究生長(zhǎng)激素與甲狀腺激素促進(jìn)小

鼠增重是否有協(xié)同作用，則自變量為添加激素的種類(lèi)，可設(shè)置四組實(shí)

驗(yàn)，第一組注射適量生長(zhǎng)激素溶液，第二組注射等量甲狀腺激素溶液,

第三組注射等量生長(zhǎng)激素與甲狀腺激素混合溶液，第四組注射等量生

理鹽水，通過(guò)比較四組小鼠的體重，可得出相關(guān)結(jié)論，所以題述實(shí)驗(yàn)

中缺少生長(zhǎng)激素與甲狀腺激素單獨(dú)作用的對(duì)照實(shí)驗(yàn)。

答案(1)釋放腎小管細(xì)胞和集合管細(xì)胞

⑵垂體細(xì)胞具有多種調(diào)節(jié)因子的受體

⑶缺碘造成甲狀腺合成的甲狀腺激素不足，甲狀腺激素對(duì)下丘腦和

垂體的反饋抑制作用減弱，垂體分泌的促甲狀腺激素增多，較多的促

甲狀腺激素促進(jìn)甲狀腺生長(zhǎng)發(fā)育

(4)垂體分泌的生長(zhǎng)激素彌散到體液中，隨血液流到全身缺少生長(zhǎng)

激素與甲狀腺激素單獨(dú)作用的對(duì)照實(shí)驗(yàn)

2.(2022?衡陽(yáng)模擬)新型冠狀病毒(SARS-CoV-2)是一種具有包膜結(jié)

構(gòu)的RNA病毒，該病毒依靠蛋白S識(shí)別靶細(xì)胞膜上的血管緊張素轉(zhuǎn)

化酶2(ACE2)受體以侵染人體黏膜細(xì)胞;科研人員通過(guò)培養(yǎng)某新冠康

復(fù)者的外周血單核細(xì)胞獲得抗體，抗體能阻斷病毒S蛋白與ACE2

受體的結(jié)合(如圖)，并經(jīng)小鼠實(shí)驗(yàn)證明能降低感染小鼠肺部的病毒

量。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：

SARS-CoV-2抗體

ACE2受體

病毒

S蛋”/細(xì)胞

(l)SARS-CoV-2入侵人體后，免疫應(yīng)答首先發(fā)生在免疫器官中,

人體的免疫器官包括(寫(xiě)出2種)、淋巴結(jié)、扁桃體和脾等。

SARS-CoV-2能通過(guò)蛋白S感染人的黏膜細(xì)胞，卻不能感染人的

皮膚細(xì)胞，其根本原因是______________________________。新冠康復(fù)

者外周血中的抗體是由_______細(xì)胞分泌的，參與抗體合成與分泌的

具膜細(xì)胞器有，圖中抗體具有與

分子相似的結(jié)構(gòu)。

⑵中和抗體與新型冠狀病毒結(jié)合后會(huì)發(fā)生進(jìn)一步的變化，如形成

，進(jìn)而被吞噬細(xì)胞吞噬，此過(guò)程體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的

________功能。

⑶為了更好地預(yù)防新型冠狀病毒，國(guó)家提倡在注射兩針新冠疫苗的

基礎(chǔ)上，再加強(qiáng)注射一針疫苗，從體液免疫的角度分析這樣做的意義

是。注射了三針新冠疫苗是否就能夠

保證不會(huì)被新型冠狀病毒感染，請(qǐng)作出判斷并闡述理由：

解析(1)人體免疫器官包括扁桃體、淋巴結(jié)、胸腺、骨髓和脾臟等。

新型冠狀病毒(SARS-CoV-2)依靠蛋白S識(shí)別靶細(xì)胞膜上的血管緊

張素轉(zhuǎn)化酶2(ACE2)受體以侵染人體黏膜細(xì)胞，卻不能感染人的皮膚

細(xì)胞，說(shuō)明人皮膚細(xì)胞表面沒(méi)有血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2(ACE2)受體，其

根本原因是ACE2受體基因在皮膚細(xì)胞中不表達(dá)。新冠康復(fù)者外周

血中的抗體是由漿細(xì)胞分泌的，抗體屬于分泌蛋白，參與抗體合成與

分泌的具膜細(xì)胞器有內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體。分析題圖可知，新

型冠狀病毒(SARS-CoV-2)的蛋白S識(shí)別靶細(xì)胞膜上的血管緊張素

轉(zhuǎn)化酶2(ACE2)受體，而抗體也可以與S蛋白特異性結(jié)合，說(shuō)明抗

體與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2(ACE2)受體具有相似的分子結(jié)構(gòu)。(2)抗體

與新型冠狀病毒結(jié)合后會(huì)發(fā)生進(jìn)一步的變化，如形成沉淀，進(jìn)而被吞

噬細(xì)胞吞噬，此過(guò)程體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫防御功能。（3）為了更好

地預(yù)防新型冠狀病毒，國(guó)家提倡在注射兩針新冠疫苗的基礎(chǔ)上，再加

強(qiáng)注射一針疫苗，從體液免疫的角度分析這樣做的意義是刺激機(jī)體產(chǎn)

生更多的抗體和記憶細(xì)胞。由于新型冠狀病毒的RNA容易變異，故

即使注射了三針新冠疫苗也不能夠保證不會(huì)被新型冠狀病毒感染。

答案⑴胸腺、骨髓ACE2受體基因在皮膚細(xì)胞中不表達(dá)漿內(nèi)

質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體ACE2受體

（2）沉淀免疫防御

⑶刺激機(jī)體產(chǎn)生更多的抗體和記憶細(xì)胞不能，新型冠狀病毒的

RNA容易變異

3.（2022?長(zhǎng)沙模擬）為研究機(jī)械壓力在豌豆幼苗出土?xí)r對(duì)上胚軸生長(zhǎng)

的影響，科研人員完成下列實(shí)驗(yàn)。

⑴在植物生長(zhǎng)過(guò)程中，等環(huán)境因素參與調(diào)節(jié)植物的

生長(zhǎng)。

⑵對(duì)出土的豌豆幼苗而言，機(jī)械壓力具有重要影響?？蒲腥藛T將若

干豌豆幼苗分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組施加機(jī)械壓力，對(duì)照組不施

加（如圖1）,測(cè)定幼苗的乙烯產(chǎn)生量，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖2。

,

對(duì)

照

1'組

掘

實(shí)

隹

驗(yàn)

菌

組

T

蛔

玄

戶(hù)

一O對(duì)照組

3。?實(shí)驗(yàn)組.

Sa

赳

―^Gue-o-o-。

會(huì)071520253041

.時(shí)間/天

7

圖2

請(qǐng)結(jié)合圖1,解釋圖2兩條曲線異同的原因:

⑶科研人員進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)，給豌豆幼苗施加機(jī)械壓力（分別覆蓋厚度為

60mm、90mm、120mm的玻璃珠）或施用不同濃度乙烯處理（單位

為ppm）,得到圖3所示結(jié)果。

?對(duì)照組

o施笳機(jī)械壓力

■施用乙烯

60

02■

0-40,6

（）2.02.53.0

上胚軸直徑/mm

圖3

①由實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析，可導(dǎo)致豌豆上胚軸縮短變粗。

②綜合題述結(jié)果,科研人員推測(cè)機(jī)械壓力導(dǎo)致豌豆上胚軸縮短變粗依

賴(lài)于乙烯，論證依據(jù)是_______________________________________

（4）由此可見(jiàn)，植物生長(zhǎng)發(fā)育的調(diào)控是由______________________共

同完成的。

解析（1）在植物生長(zhǎng)過(guò)程中，光、溫度和重力等環(huán)境因素參與調(diào)節(jié)

植物的生長(zhǎng)。（2）造成圖2兩條曲線異同的原因是兩組幼苗生長(zhǎng)均未

觸及或剛觸及機(jī)械壓力位置時(shí)，乙烯產(chǎn)生量無(wú)明顯差異；20天后，

實(shí)驗(yàn)組幼苗生長(zhǎng)觸及機(jī)械壓力位置時(shí)，乙烯產(chǎn)生量明顯增加，對(duì)照組

沒(méi)有機(jī)械壓力，幾乎無(wú)乙烯產(chǎn)生。（3）由實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析，無(wú)論是施加

機(jī)械壓力還是施用乙烯都可導(dǎo)致豌豆上胚軸縮短變粗。綜合題述結(jié)

果，科研人員推測(cè)機(jī)械壓力導(dǎo)致豌豆上胚軸縮短變粗依賴(lài)于乙烯，論

證依據(jù)是機(jī)械壓力導(dǎo)致乙烯產(chǎn)生量增加、上胚軸縮短變粗；單獨(dú)施用

乙烯時(shí)，也可導(dǎo)致上胚軸縮短變粗。（4）植物生長(zhǎng)發(fā)育的調(diào)控是由激

素調(diào)節(jié)和環(huán)境因素調(diào)節(jié)共同完成的。

答案（1）光、溫度和重力

⑵兩組幼苗生長(zhǎng)均未觸及或剛觸及機(jī)械壓力位置時(shí)，乙烯產(chǎn)生量無(wú)

明顯差異；20天后，實(shí)驗(yàn)組幼苗生長(zhǎng)觸及機(jī)械壓力位置時(shí)，乙烯產(chǎn)

生量明顯增加，對(duì)照組沒(méi)有機(jī)械壓力，幾乎無(wú)乙烯產(chǎn)生

⑶①機(jī)械壓力和乙烯②機(jī)械壓力導(dǎo)致乙烯產(chǎn)生量增加、上胚軸縮

短變粗；單獨(dú)施用乙烯時(shí)，也可導(dǎo)致上胚軸縮短變粗

(4)激素調(diào)節(jié)和環(huán)境因素調(diào)節(jié)

4.(2022?唐山模擬)排尿是一種復(fù)雜的反射活動(dòng)，當(dāng)膀胱充盈時(shí)，膀

胱內(nèi)牽張感受器產(chǎn)生的興奮通過(guò)傳導(dǎo)、傳遞使膀胱逼尿肌收縮、尿道

括約肌舒張，從而產(chǎn)生排尿反射。如圖表示人體神經(jīng)系統(tǒng)不同中樞對(duì)

排尿的調(diào)節(jié)過(guò)程?；卮鹣铝袉?wèn)題：

(1)當(dāng)膀胱充盈時(shí)，膀胱內(nèi)牽張感受器受到刺激使得細(xì)胞膜對(duì)

的通透性增大，從而產(chǎn)生興奮，位于的神經(jīng)中樞會(huì)

對(duì)興奮進(jìn)行分析和綜合，當(dāng)興奮傳到時(shí)會(huì)產(chǎn)生“尿意”。

⑵排尿條件不允許時(shí)，人可以主動(dòng)抑制排尿，這表明

⑶正常人排尿過(guò)程中，膀胱逼尿肌的收縮會(huì)通過(guò)一系列過(guò)程引起膀

胱逼尿肌反射性地進(jìn)一步收縮，并使收縮持續(xù)到膀胱內(nèi)尿液被排空為

止，這種調(diào)節(jié)方式屬于調(diào)節(jié)。

(4)與排尿有關(guān)的神經(jīng)受到損害而引起的排尿功能障礙稱(chēng)為神經(jīng)源性

膀胱。醫(yī)學(xué)上可通過(guò)電刺激撕神經(jīng)等方法達(dá)到治療的目的，研究的部

分結(jié)果如表所示。根據(jù)表中數(shù)據(jù)可知，電刺激舐神經(jīng)可

__________________________________,從而降低排尿困難評(píng)分。

日排尿每次排殘余尿排尿困難評(píng)分

項(xiàng)目

次數(shù)/次尿量/mL量/mL（數(shù)值越高越困難）

治療前18.3104.5188.68.2

治療后11.2181.366.73.9

解析（1）興奮產(chǎn)生的機(jī)理是細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性增大，Na+大量?jī)?nèi)

流，進(jìn)而產(chǎn)生動(dòng)作電位，即當(dāng)膀胱充盈時(shí)，膀胱內(nèi)牽張感受器受到刺

激使得細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性增大，從而產(chǎn)生興奮，并將興奮沿著傳

入神經(jīng)傳遞到脊髓中的神經(jīng)中樞，經(jīng)過(guò)神經(jīng)中樞對(duì)興奮的分析和綜

合，其也可將興奮傳遞到大腦皮層，產(chǎn)生尿意。（2）排尿條件不允許

時(shí)，人可主動(dòng)抑制排尿，這體現(xiàn)了神經(jīng)調(diào)節(jié)的分級(jí)調(diào)節(jié)，表明人體排

尿過(guò)程中高級(jí)中樞可控制低級(jí)中樞。（3）逼尿肌收縮是系統(tǒng)的工作效

果，該工作效果又作為信息調(diào)節(jié)該系統(tǒng)的工作，引起逼尿肌進(jìn)一步收

縮，這種調(diào)節(jié)屬于（正）反饋調(diào)節(jié)。（4）通過(guò)分析表格數(shù)據(jù)可以發(fā)現(xiàn)，與

治療前相比，治療（電刺激撕神經(jīng)）后，日排尿次數(shù)下降，每次排尿量

增加，殘余尿量減少，排尿困難評(píng)分降低。

答案（l）Na+脊髓大腦皮層

⑵人體排尿過(guò)程中，高級(jí)中樞可以控制低級(jí)中樞

（3）（正）反饋

⑷增加每次排尿量，減少排尿次數(shù)，降低殘余尿量

5.（2022?臨沂模擬）糖尿病會(huì)引起人的認(rèn)知障礙及大腦神經(jīng)生理和結(jié)

構(gòu)的改變，引發(fā)糖尿病腦病。糖原合成酶激酶一3（GSK3R是參與肝

糖原代謝的關(guān)鍵酶，可磷酸化Tau蛋白，Tau蛋白過(guò)度磷酸化會(huì)引起

軸突病變，從而造成神經(jīng)元損傷。當(dāng)GSK30被磷酸化后，不再有磷

酸化Tau蛋白的功能。

⑴部分糖尿病患者是由于分泌不足等原因引起的代謝紊亂

綜合征。糖尿病患者表現(xiàn)為多尿的原因是

________________________________________。在血糖調(diào)節(jié)過(guò)程中，胰

高血糖素不能作用于全身，說(shuō)明激素調(diào)節(jié)具有

____________的特點(diǎn)。

⑵為探究小疑堿（黃連的有效成分）對(duì)緩解糖尿病腦病的治療作用，科

研人員進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，并分別檢測(cè)了正常和糖尿病腦病模型大鼠

（模型組）中GSK3ap-Tau等物質(zhì)的含量，結(jié)果如圖。

P-Tau--------------1注:“p_”代表磷酸化，

P-CSK3P]

小城堿低劑量組--+-

小康堿高劑量組---+

正常組模型組

由圖可知，糖尿病腦病以及小疑堿不影響GSK3JJ的表達(dá)量，但模型

大鼠體內(nèi)GSK3P的磷酸化水平（p-GSK30）含量_______。據(jù)結(jié)果分

析，小聚堿緩解糖尿病腦病的機(jī)制是

⑶模型大鼠的中樞神經(jīng)系統(tǒng)長(zhǎng)時(shí)間代謝紊亂導(dǎo)致出現(xiàn)抗炎因子減

少、促炎因子升高等炎癥反應(yīng)，從而持續(xù)損傷神經(jīng)元，引起認(rèn)知功能

下降。為驗(yàn)證小疑堿可抑制模型大鼠的炎癥反應(yīng)，以減緩神經(jīng)元損傷,

請(qǐng)簡(jiǎn)要寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路,并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)思路:

預(yù)期結(jié)果:

解析（1）胰島素具有降低血糖的作用，部分糖尿病患者是由于胰島

素分泌不足等引起的代謝紊亂綜合征。糖尿病患者大量的葡萄糖隨尿

液排出影響水分的重吸收，血漿滲透壓升高引起口渴而大量飲水，均

會(huì)導(dǎo)致尿量增多。胰高血糖素只能作用于肝臟細(xì)胞等，不能作用于全

身，說(shuō)明激素調(diào)節(jié)具有作用于靶細(xì)胞和靶器官的特點(diǎn)。（2）結(jié)合圖示

可知，四組的GSK3。的表達(dá)量相近，說(shuō)明糖尿病腦病以及小集堿不

影響GSK3P的表達(dá)，但是與正常組相比，模型大鼠體內(nèi)GSK39的

磷酸化水平（P-GSK3D：圖中第二排電泳結(jié)果表示其含量）較低；圖

中第三、四列結(jié)果分別表示小桀堿低劑量、高劑量組結(jié)果，對(duì)比正常

組（第一列）可知，小暴堿低劑量、高劑量組的GSK3P的磷酸化水平

比不加小第堿的模型大鼠（第二列）高，高劑量組的GSK3P的磷酸化

水平甚至接近于正常組，因此小樊堿提高了模型大鼠的GSK3B的磷

酸化