動(dòng)物病理學(xué)炎癥詳解

（優(yōu)選）動(dòng)物病理學(xué)炎癥課件本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分

第一節(jié)炎癥的概述

一、概述

（一）炎癥常稱(chēng)發(fā)炎

●機(jī)體受有害刺激作用（尤其是微生物感染）時(shí)，在受作用的局部可發(fā)生一系列復(fù)雜反應(yīng)的病理過(guò)程。

●是致病因素對(duì)機(jī)體的損害作用所誘發(fā)的以防御為主的局部組織的反應(yīng)。

●是動(dòng)物機(jī)體同各種致病刺激物作斗爭(zhēng)的一種復(fù)雜的防衛(wèi)反應(yīng)。

●是動(dòng)物機(jī)體在進(jìn)化過(guò)程中獲得的對(duì)不同致炎因子的損害作用所發(fā)生的一種具有防御反應(yīng)性質(zhì)的病理過(guò)程。

★具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的防御性反應(yīng)。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分區(qū)別：

無(wú)脊椎動(dòng)物（單細(xì)胞生物、多細(xì)胞生物）對(duì)局部損傷發(fā)生各自不同的反應(yīng)，即吞噬損傷因子、中和有害物質(zhì)，但不能稱(chēng)為炎癥。只有當(dāng)動(dòng)物進(jìn)化到具有血管時(shí)，才能發(fā)生以血管反應(yīng)為主要特征的，同時(shí)又保留了吞噬和清除等反應(yīng)的復(fù)雜現(xiàn)象才稱(chēng)為炎癥。

重點(diǎn)掌握：致炎因子作用于機(jī)體，引起的損傷，機(jī)體產(chǎn)生的防御反應(yīng)（反應(yīng)性）；是一種以防御為主的病理過(guò)程。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分（二）炎癥過(guò)程

病因

組織損傷

繼而血循障礙，白細(xì)胞游出、液體滲出

組織增生修復(fù)損傷→痊愈。

機(jī)體的防御能力，是通過(guò)各器官、組織表現(xiàn)出來(lái)的，而炎癥就是防御性反應(yīng)的綜合表現(xiàn)。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分（三）炎癥表現(xiàn)

局部臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、機(jī)能障礙。

紅是局部血管擴(kuò)張，血流加快所致；

熱動(dòng)脈血液供應(yīng)充足，血流加快，物質(zhì)代謝增強(qiáng)，炎區(qū)內(nèi)產(chǎn)熱增多；

腫是局部炎性充血，血管通透性強(qiáng)，血液成分滲出引起；

痛滲出物壓迫，炎癥介質(zhì)（組織分解和代謝產(chǎn)物）直接作用于神經(jīng)末稍，炎區(qū)內(nèi)滲出物壓迫牽引，引起疼痛；

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分機(jī)能障礙 是炎癥發(fā)生的部位、性質(zhì)、嚴(yán)重的程度等不同而引起疼痛、腫脹，造成組織器官的功能障礙。

局部炎癥可引起全身性反應(yīng)：

T↑,白細(xì)胞增多，血沉加快，其他器官機(jī)能改變，特異性抗體產(chǎn)生，實(shí)質(zhì)器官變化。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分（四）作用

（1）抵御、消滅病因；

（2）修復(fù)被致病因素?fù)p傷的局部組織。

炎癥是機(jī)體的防御性反應(yīng)，通常對(duì)機(jī)體有利，如果沒(méi)有炎癥反應(yīng)，動(dòng)物將不能長(zhǎng)期生活于充滿致病因子的環(huán)境中。

炎癥是以血管系統(tǒng)改變?yōu)橹行牡囊幌盗芯植糠磻?yīng)，有利于機(jī)體清除消滅致病因子，液體的滲出可稀釋毒素，吞噬、搬運(yùn)壞死組織，以利于再生和修復(fù)，使致病因子局限在炎癥部位不蔓延至全身。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分

二、炎癥發(fā)生原因

（一）外源性

1、物理性：高溫、低溫、放射性損傷作用短暫，

2、機(jī)械性：切割、擠壓等損傷，炎癥是因組織損傷而發(fā)生。

3、化學(xué)性：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿腐蝕性化學(xué)藥品、各種毒物 毒氣以及體內(nèi)代謝產(chǎn)物即內(nèi)源性毒素

4、生物性：細(xì)菌、病毒、支原體等病原微生物和寄生蟲(chóng)。

5、免疫性：某些抗原抗體反應(yīng)所引起的組織損傷、 各種免疫性疾病、變態(tài)反應(yīng)性炎癥。如過(guò)敏性炎癥。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分

（二）內(nèi)源性

指體內(nèi)自身產(chǎn)生的具有致炎作用的一些因子。

如疾病過(guò)程中的病理性產(chǎn)物、某些代謝產(chǎn)物、組織細(xì)胞壞死分解產(chǎn)物、抗原抗體復(fù)合物、腫瘤等。

引起炎癥的主要原因是病原微生物。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分（三）影響炎癥的過(guò)程、性質(zhì)、經(jīng)過(guò)、結(jié)局的因素

1、致炎因子的性質(zhì)、作用時(shí)間、強(qiáng)度。

2、機(jī)體各種內(nèi)在因素

反應(yīng)性、營(yíng)養(yǎng)、年齡；

組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)、生理功能；

遺傳性。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分第二節(jié)炎癥的基本病理變化

炎癥是機(jī)體與致病因素進(jìn)行斗爭(zhēng)的反應(yīng)，也就存在著損傷和抗損傷的兩個(gè)過(guò)程，具體表現(xiàn)為變質(zhì)、滲出、增生三種基本病理變化。

一、變質(zhì)

概念—炎區(qū)內(nèi)局部組織的物質(zhì)代謝障礙，理化性質(zhì)改變，以及由其所引起的組織細(xì)胞的變性壞死等形態(tài)學(xué)變化的總稱(chēng)。

變質(zhì)可發(fā)生于實(shí)質(zhì)和間質(zhì)

實(shí)質(zhì)細(xì)胞常出現(xiàn)的變質(zhì)變化：細(xì)胞水腫、脂肪變性、壞死。

間質(zhì)結(jié)締組織的變質(zhì)：粘液樣變性、纖維素變。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分1、引起變質(zhì)的主要因素

炎癥因子直接作用

神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)機(jī)能障礙局部組織物質(zhì)代謝改 變；

炎區(qū)內(nèi)血液循環(huán)障礙促進(jìn)變質(zhì)發(fā)生，PH降低，K＋增多；

炎癥內(nèi)由于細(xì)胞組織崩解、蛋白質(zhì)水解、壞死，組織酶被釋放和激活、K＋釋放增多等，促進(jìn)炎區(qū)內(nèi)組織溶解、壞死惡性循環(huán)。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分2、機(jī)制

1）炎區(qū)內(nèi)物質(zhì)代謝改變

炎區(qū)內(nèi)代謝特點(diǎn)：分解代謝增強(qiáng)，氧化不全產(chǎn)物堆積。

①

耗氧增加

炎區(qū)中心受到致炎因子直接損傷，氧化酶活性降低，代謝以無(wú)氧酵解為主，周?chē)M織充血、發(fā)熱，代謝亢進(jìn)，氧化酶活性升高，耗氧量增加達(dá)平常的2～3倍。此時(shí)供氧不足，炎區(qū)內(nèi)氧化不全產(chǎn)物增多。②

氧化不全產(chǎn)物堆積

糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝增強(qiáng)，大多數(shù)是無(wú)氧酵解本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分2）理化性質(zhì)改變

①

PH改變：即酸堿平衡改變

由于炎區(qū)內(nèi)三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，各種氧化不全產(chǎn)物增多，PH下降，在炎癥初期酸性代謝產(chǎn)物可隨血液、淋巴液從炎區(qū)帶走，也可被血液中堿儲(chǔ)中和。隨炎癥的發(fā)展，酸性產(chǎn)物不斷增加，加上局部瘀血，堿儲(chǔ)耗盡失償性酸中毒。

一般炎癥越急劇，酸中毒越明顯，在其中心部位H＋可增加50倍，如化膿性炎PH可達(dá)6.5～5.6。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分②滲透壓改變

炎區(qū)內(nèi)〔H＋〕增高鹽類(lèi)解離加強(qiáng)

組織崩解細(xì)胞內(nèi)K＋釋放

分解代謝亢進(jìn)高分子量的糖、蛋白

質(zhì)等分解為許多低分子微粒

炎區(qū)內(nèi)血管通透性增高血漿蛋白

滲出炎區(qū)內(nèi)離子增多（H＋、K＋、

PO4-3），分子濃度升高

滲透壓升高吸水性增強(qiáng)炎性水腫

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分炎區(qū)內(nèi)滲透壓變化和H＋濃度相似，愈接近炎區(qū)中心，滲透壓越高。

炎區(qū)內(nèi)物質(zhì)代謝變化和理化性質(zhì)改變→改變炎區(qū)組織的內(nèi)環(huán)境，成為組織損傷、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)機(jī)能障礙和血液循環(huán)障礙的進(jìn)一步發(fā)展的原因→炎區(qū)不斷擴(kuò)大→組織細(xì)胞壞死崩解→對(duì)機(jī)體不利

崩解產(chǎn)物、酸性代謝產(chǎn)物→促進(jìn)炎區(qū)周?chē)?xì)胞增生→利于炎區(qū)組織的修復(fù)

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分3）生物活性物質(zhì)↑

生物活性物質(zhì)是指能引起生物效應(yīng)的物質(zhì)，如激素、化學(xué)介質(zhì)、某些組織的崩解和降解產(chǎn)物、組胺、肽類(lèi)、5-羥色胺等。

炎區(qū)內(nèi)變質(zhì)的組織崩解或蛋白質(zhì)的降解，可釋放或激活某些酶而產(chǎn)生各種對(duì)微循環(huán)起生物效應(yīng)的物質(zhì)，稱(chēng)為炎性生物活性物質(zhì)。它們能引起微循環(huán)改變，對(duì)炎癥的發(fā)展具有重要的意義。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分3、形態(tài)學(xué)變化

變性、壞死——表現(xiàn)在實(shí)質(zhì)細(xì)胞的損傷。出現(xiàn)濁腫、脂變、壞死。在炎區(qū)中心最為明顯。

腫脹、斷裂、溶解——間質(zhì)的膠原纖維、彈性纖維、網(wǎng)狀纖維等，出現(xiàn)粘液樣變、腫脹、斷裂、溶解等病變。

組織細(xì)胞的變質(zhì)程度取決于致炎因子的性質(zhì)、強(qiáng)度、局部組織細(xì)胞的特征。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分二、滲出變化

即炎性滲出是炎癥最具有特征性的變化。

炎癥時(shí)，血液內(nèi)的液體、蛋白質(zhì)、細(xì)胞成分由血管內(nèi)逸出到炎區(qū)的過(guò)程。

表現(xiàn)：血管擴(kuò)張，血流速度改變等一系列局部血流動(dòng)力學(xué)改變，血管通透性增高，血液成分滲出，白細(xì)胞主動(dòng)游出及吞噬。滲出變化是炎癥十分重要的基本病變。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分滲出性變化過(guò)程（一）血管反應(yīng)（血流動(dòng)力學(xué)改變）（二）液體滲出（血管通透性增大）（三）細(xì)胞滲出（白細(xì)胞游出和吞噬作用）本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分

1、血流動(dòng)力學(xué)改變

即血管反應(yīng)、炎性充血。

1）血管擴(kuò)張和血流加速細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張，隨后毛細(xì)血管開(kāi)放，局部血流加快，造成局部發(fā)紅發(fā)熱。（機(jī)制是因神經(jīng)體液因素的作用，即軸突反射和化學(xué)介質(zhì)的作用）。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分2）血流速度減慢，是在血管擴(kuò)張的基礎(chǔ)上，血管通透性升高的結(jié)果。

富含蛋白質(zhì)的液體外滲出血管，導(dǎo)致血管內(nèi)紅細(xì)胞濃集和血液粘稠度增加，最后在擴(kuò)張的小血管內(nèi)擠滿紅細(xì)胞，稱(chēng)為血流停滯。

即由充血瘀血（血流停滯）的過(guò)程。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分2、血管通透性增大（炎性滲出）

1）炎區(qū)內(nèi)血管內(nèi)壓升高；

2）內(nèi)皮細(xì)胞收縮（炎癥介質(zhì)組胺、緩激肽等，白細(xì)胞粘附，釋放出蛋白水解酶和有活性的氧代謝產(chǎn)物所致），出現(xiàn)縫隙；

3）炎區(qū)內(nèi)組織滲透壓升高。

膠體滲透壓：炎區(qū)內(nèi)組織細(xì)胞崩解，大量的蛋白質(zhì)水解為許多小分子的物質(zhì)；血管通透性增大，大量蛋白滲出膠體滲透壓升高。

晶體滲透壓：組織細(xì)胞崩解，K＋釋放出來(lái)；分解代謝增強(qiáng)，PO4－3等其它離子濃度升高 晶體滲透壓升高。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分滲出的蛋白質(zhì)，首先是白蛋白（小分子），其次是球蛋白，嚴(yán)重時(shí)纖維蛋白也可滲出。根據(jù)滲出情況可判斷血管通透性的大小和炎癥程度。

滲出物或滲出液：滲出的液體和細(xì)胞的總稱(chēng)。

滲出物的成分：病原刺激物；炎區(qū)內(nèi)受損傷的組織細(xì)胞；炎性細(xì)胞（白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等）；血漿（水、血漿蛋白、抗體）；紅細(xì)胞。

血漿成分滲出：指血漿的液體、蛋白質(zhì)透出血管壁進(jìn)入炎區(qū)。

炎性浸潤(rùn)：滲出液積聚在組織間隙。

纖維素性滲出：血管損傷嚴(yán)重，纖維蛋白原滲出到組織內(nèi)。

漿液性滲出：滲出液中只含電解質(zhì)、白蛋白、球蛋白。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分滲出液的作用：稀釋、中和炎區(qū)內(nèi)致病因子和有毒代謝產(chǎn)物；限制和消滅病原微生物的作用；炎性細(xì)胞吞噬有害物質(zhì)；帶來(lái)氧、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)；為修復(fù)提供條件（纖維蛋白）。

但過(guò)多的滲出液有壓迫和阻塞作用，如肺泡內(nèi)滲出液過(guò)多可影響氣體交換，心包或胸膜腔積液化過(guò)多可壓迫心臟和肺臟。滲出液中的纖維蛋白如吸收不良可發(fā)生機(jī)化，使肺肉變、漿膜粘連甚至漿膜腔閉鎖。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分漏出液：非炎性水腫液。

滲出液和非炎性漏出液的區(qū)別

滲出液漏出液混濁細(xì)胞成分含量高，含紅細(xì)胞、白細(xì)胞澄清細(xì)胞含量少濃厚，含組織碎片酶含量高稀薄入水，似淋巴液，不含組織碎片酶含量少可有臭味可有細(xì)菌無(wú)臭味無(wú)細(xì)菌顏色白、黃或紅與炎癥有關(guān)顏色淺白或淡黃與炎癥無(wú)關(guān)酸性反應(yīng)堿性反應(yīng)比重1.018比重1.015蛋白質(zhì)含量高4%蛋白質(zhì)含量3%在活體內(nèi)外都凝固不凝固本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分3、白細(xì)胞游出和吞噬作用（細(xì)胞反應(yīng)）

白細(xì)胞的游出是炎癥反應(yīng)最重要的指征。嗜中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞可吞噬和降解細(xì)菌、免疫復(fù)合物、壞死組織碎片，構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)。

1）白細(xì)胞游出：指血管內(nèi)白細(xì)胞穿過(guò)微血管壁，向炎區(qū)內(nèi)移行，為白細(xì)胞游出或白細(xì)胞滲出，游出的白細(xì)胞在炎區(qū)內(nèi)集聚的現(xiàn)象為白細(xì)胞浸潤(rùn)。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分

2）白細(xì)胞從血管內(nèi)游出過(guò)程是一個(gè)復(fù)雜連續(xù)過(guò)程，包括：白細(xì)胞邊集、粘著、游出等階段。

①白細(xì)胞邊集：由于血管擴(kuò)張、血管通透性增高、血流緩慢，甚至停滯，白細(xì)胞由軸流到邊流（白細(xì)胞邊集）。開(kāi)始白細(xì)胞可沿著內(nèi)皮細(xì)胞表面滾動(dòng)，隨后貼附在內(nèi)皮細(xì)胞上出現(xiàn)附壁現(xiàn)象。

②白細(xì)胞粘著：白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘著是白細(xì)胞游出的前提。

③白細(xì)胞游出和化學(xué)趨化作用

白細(xì)胞游出是通過(guò)白細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞連接處伸出偽足，整個(gè)白細(xì)胞以阿米巴運(yùn)動(dòng)的方式從內(nèi)皮細(xì)胞縫隙中逸出。

嗜中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和各種淋巴細(xì)胞都是以此種方式游出血管。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分

④

局部的作用

白細(xì)胞在炎癥灶局部可發(fā)揮吞噬作用和免疫作用。它是炎癥防御反應(yīng)中極其重要的一環(huán)；當(dāng)然白細(xì)胞對(duì)局部組織還有損傷和破壞的一面。

A、吞噬作用：指白細(xì)胞游出到炎癥灶，吞噬病原體、組織碎片的過(guò)程。主要由嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。

B、免疫作用

主要是巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等發(fā)揮免疫作用。

免疫過(guò)程：抗原進(jìn)入機(jī)體巨噬細(xì)胞吞噬處理T細(xì)胞和B細(xì)胞。免疫活化的淋巴細(xì)胞分別產(chǎn)生淋巴因子或抗體，殺傷病原微生物。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分C、組織損傷作用

白細(xì)胞在化學(xué)趨化、激活和吞噬過(guò)程中不僅可向吞噬溶酶體內(nèi)釋放產(chǎn)物，同時(shí)還可將產(chǎn)物釋放的到細(xì)胞外間質(zhì)中，包括溶酶體酶、活性氧自由基、前列腺素、白細(xì)胞三烯等，它們可引起內(nèi)皮細(xì)胞和組織的損傷，加重最初致炎因子的作用，白細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞都能造成組織一定范圍的溶解和破壞，所以控制白細(xì)胞一定程度的滲出才是更有益的。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分D、炎性細(xì)胞的種類(lèi)和功能

a.嗜中性粒細(xì)胞：形態(tài)：起源于骨髓干細(xì)胞，胞核分2-5葉，幼稚型嗜中性粒細(xì)胞胞核呈彎曲的帶狀、桿狀或鋸齒狀而不分葉。功能：具有很強(qiáng)的游走運(yùn)動(dòng)能力，主要吞噬細(xì)菌、組織碎片、抗原抗體復(fù)合物以及細(xì)小異物。特征：炎癥早期—化膿性細(xì)菌感染時(shí)，嗜中性粒細(xì)胞↑病毒性疾病—嗜中性粒細(xì)胞↓或幼稚型嗜中性細(xì)胞↑是疾病嚴(yán)重的表現(xiàn)。本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分b.嗜酸性粒細(xì)胞：

形態(tài)：起源于骨髓干細(xì)胞，細(xì)胞核一般分為二葉，各自呈卵圓形

功能：具有強(qiáng)游走能力，細(xì)胞顆粒主要含有堿性蛋白、陽(yáng)離子蛋白、過(guò)氧化物酶、組胺酶，對(duì)寄生蟲(chóng)有直接殺滅作用，對(duì)過(guò)敏反應(yīng)的化學(xué)介質(zhì)有降解滅活作用。

特點(diǎn)：寄生蟲(chóng)感染和過(guò)敏反應(yīng)時(shí)，嗜酸性粒細(xì)胞↑，正常時(shí)白細(xì)胞分類(lèi)計(jì)數(shù)占1-7%，過(guò)敏反應(yīng)時(shí)占20%-25%

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分C.單核細(xì)胞和巨嗜細(xì)胞

形態(tài)：起源于骨髓干細(xì)胞，血液中的單核細(xì)胞受刺激后，離開(kāi)血液后到結(jié)締組織或其他器官后轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘燃?xì)胞，細(xì)胞體積大，圓形或橢圓形，常有鈍圓的偽足樣突起，核呈卵圓形或馬蹄形，染色質(zhì)細(xì)粒狀，胞漿豐富。

功能：較強(qiáng)的吞噬能力，能夠吞噬非化膿菌、原蟲(chóng)、衰老細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞、組織碎片和體積較大的異物，能夠清除細(xì)胞內(nèi)感染的結(jié)核桿菌、布氏桿菌、李氏桿菌、參與特異性免疫反應(yīng)。

特點(diǎn)：巨嗜細(xì)胞多出現(xiàn)于急性炎癥后期、慢性炎癥、非化膿性炎癥（結(jié)核、布氏桿菌）、病毒性感染和原蟲(chóng)病。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分d.淋巴細(xì)胞

形態(tài)：體積最小，核呈圓形，染色深，胞漿極少。

特點(diǎn)：多見(jiàn)于病毒感染和慢性炎癥中

功能淋巴細(xì)胞產(chǎn)生于淋巴結(jié)和淋巴組織。有大、中、小之分，分T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞，T淋巴細(xì)胞能產(chǎn)生多種淋巴因子，形成細(xì)胞免疫。B淋巴細(xì)胞在抗原刺激下，能轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生各種類(lèi)型的免疫球蛋白，形成體液免疫。本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分e.漿細(xì)胞

形態(tài)：是B淋巴細(xì)胞受抗原刺激后演變而成，形態(tài)特殊，呈卵圓形、核圓，位于細(xì)胞的一側(cè)，染色質(zhì)呈車(chē)輪狀排列（識(shí)別標(biāo)志），胞漿豐富，嗜堿性。

功能：產(chǎn)生抗體，參與體液免疫

特點(diǎn)：多見(jiàn)于慢性炎癥和病毒感染本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分

三、增生

1、概念

增生：炎癥時(shí)炎區(qū)內(nèi)細(xì)胞受致炎因子刺激物的長(zhǎng)期作用，或炎區(qū)內(nèi)細(xì)胞代謝產(chǎn)物及分解產(chǎn)物的刺激，發(fā)生分裂、增殖，直至最后修復(fù)炎灶的過(guò)程。

是指炎區(qū)周?chē)Y(jié)締組織的組織細(xì)胞、成纖維細(xì)胞分裂、增殖，以修復(fù)炎癥造成的損傷。

增生是與變質(zhì)、滲出基本上同時(shí)進(jìn)行的，早期炎癥或急性炎癥時(shí)，增生較弱，被變質(zhì)和滲出現(xiàn)象掩蓋。當(dāng)機(jī)體抵抗力較強(qiáng)，病情好轉(zhuǎn)，或急性炎癥轉(zhuǎn)為慢性炎癥時(shí)，增生明顯，尤其是炎癥處于修復(fù)階段，增生則是主要變化。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分2、增生的細(xì)胞

主要是：組織細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、血管和淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞的增生；也有黏膜上皮細(xì)胞、腺上皮細(xì)胞。

增殖方式：直接和間接分裂分式。

早期炎癥，主要是血管外膜細(xì)胞、血竇、淋巴內(nèi)皮細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞，先出現(xiàn)細(xì)胞腫大變圓，進(jìn)行分裂增殖，使細(xì)胞由靜止?fàn)顟B(tài)→活性細(xì)胞，與由血液來(lái)的單核細(xì)胞一起參加吞噬。

炎癥晚期和慢性炎癥時(shí)，常以成纖維細(xì)胞、毛細(xì)血管的增生為主，增生的成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管以及與浸潤(rùn)來(lái)的各種吞噬細(xì)胞共同構(gòu)成肉芽組織，由炎區(qū)四周向炎區(qū)中心生長(zhǎng)，成纖維細(xì)胞膠元化，毛細(xì)血管和吞噬細(xì)胞減少，肉芽組織疤痕化。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分

3、增生的作用

有利的一面：局限炎癥的病變；修補(bǔ)組織的缺損，對(duì)機(jī)體有利。

不利的一方面：在一定條件下，增生又妨礙病變的愈合、器官功能的恢復(fù)。

如心包或胸腔大量的纖維蛋白經(jīng)增生肉芽組織溶解吸收后，肉芽組織

疤痕內(nèi)臟粘連功能減退

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分

第三節(jié)炎癥的全身反應(yīng)

1、血液中白細(xì)胞的變化

炎癥時(shí)外周血液白細(xì)胞總數(shù)一般增多，但分類(lèi)計(jì)數(shù)結(jié)果與致病素有關(guān)，如細(xì)菌性炎癥時(shí)嗜中性白細(xì)胞增多，白細(xì)胞核左移；病毒性炎癥時(shí)淋巴細(xì)胞數(shù)量增多；過(guò)敏性炎癥和寄生蟲(chóng)性炎癥，嗜酸性白細(xì)胞增多。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分2、發(fā)熱

炎區(qū)內(nèi)產(chǎn)生大量的致熱原。不同的炎癥其發(fā)熱的程度、熱型有明顯差異，故常用體溫變化來(lái)推測(cè)體內(nèi)的炎癥反應(yīng)和反應(yīng)程度。有兩類(lèi)致熱源：

外源性致熱原

內(nèi)源性致熱原

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第44頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分3、巨噬細(xì)胞系統(tǒng)變化

數(shù)量增多，吞噬機(jī)能增強(qiáng)，全身淋巴結(jié)、脾腫大、充血，巨噬細(xì)胞活化。

4、實(shí)質(zhì)器官變化

因體溫升高，毒素、組織崩解產(chǎn)物被吸收，全身物質(zhì)代謝障礙，實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性，嚴(yán)重時(shí)壞死，器官功能降低。

5、免疫系統(tǒng)活躍

T、B淋巴細(xì)胞活化、增生，產(chǎn)生大量淋巴因子和抗體。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第45頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分第四節(jié)炎癥的類(lèi)型

實(shí)質(zhì)上是炎癥的組織學(xué)類(lèi)型。

在任何炎癥中都有變質(zhì)、滲出、和增生的變化，但根據(jù)炎癥的原因、發(fā)炎的器官組織的結(jié)構(gòu)和功能、機(jī)體的免疫狀態(tài)及病程不同，每一種炎癥常以變質(zhì)、滲出、增生中的一種改變?yōu)橹??？煞譃樽冑|(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎三大類(lèi)。

變質(zhì)性炎癥

漿液性炎

卡他性炎

滲出性炎癥纖維素性炎

化膿性炎

出血性炎

壞疽性炎

增生性炎癥間質(zhì)性炎

特異增生性質(zhì)炎

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第46頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分一、變質(zhì)性炎1、特征：

以組織變質(zhì)，營(yíng)養(yǎng)不良或漸進(jìn)性壞死的變化為主,滲出、增生存在，但較輕微。

大多發(fā)生在實(shí)質(zhì)細(xì)胞，故稱(chēng)之為實(shí)質(zhì)性炎，若壞死面積較大，稱(chēng)壞死性炎2、原因

中毒、傳染病、過(guò)敏等3、發(fā)生器官

實(shí)質(zhì)性器官。

實(shí)質(zhì)細(xì)胞——顆粒變化，脂變，水泡樣變，壞死。

腎、肝、心、腦、脊髓，多呈急性經(jīng)過(guò)。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第47頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分

4、病變

器官腫大、質(zhì)軟脆弱，與濁腫相似，以切片診斷為主。

如腎變質(zhì)性炎癥，腎小管上皮細(xì)胞濁腫、脂變，腎小球球囊壁增生，間質(zhì)炎性充血、水腫白細(xì)胞浸潤(rùn)。

5、結(jié)局

一般呈急性經(jīng)過(guò)，也有亞急性或慢性經(jīng)過(guò)，慢性的常見(jiàn)間質(zhì)增生。

輕者較快愈合，病變組織細(xì)胞通過(guò)再生，修復(fù)，不留痕跡。

重者可威脅生命。病變長(zhǎng)期遷延不愈的間質(zhì)結(jié)締組織增生，實(shí)質(zhì)硬化。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第48頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分

二、滲出性炎癥

特征：血管滲出顯著，有多量的液體成分和有形成分滲出，也有不同程度的變質(zhì)、增生，但較輕微。多為急性炎癥。滲出性炎癥是根據(jù)滲出物的主要成分不同分類(lèi)的。

（一）漿液性炎

特征——大量漿液性滲出物。

漿液——即滲出液，含蛋白質(zhì)在3%～5%以上，主要是白蛋白，少量嗜中性白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、脫落上皮、纖維素，比重1.018～1.020。初期透明無(wú)色或淡黃色，稀薄液體，而后漸變混濁。在體內(nèi)不凝固，排出體外和動(dòng)物死后，析出纖維蛋白，成凝固的半透明膠凍樣物。

漿液性炎常是纖維素性炎、化膿性炎的早期變化。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第49頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分2、原因——較輕微緩和刺激物所致

如皮膚機(jī)械性摩擦或受較強(qiáng)陽(yáng)光照射后形成的水泡；物理性的燒傷、凍傷；化學(xué)性的酸、堿損傷；生物學(xué)性的各種病原微生物、蛇、蝎、蜂毒等。病毒引起的口蹄疫，大腸桿菌誘發(fā)的漿液性胸膜炎、心肌炎、腹膜炎和肺炎早期。

3、常發(fā)部位的病變

①腹胸腔、心包腔、關(guān)節(jié)囊等漿膜處，漿膜腔內(nèi)炎性積水。

外觀——充血腫脹，漿膜面粗糙，失去光澤，積液呈淡黃色略渾濁液體

鏡檢毛細(xì)血管擴(kuò)張，間皮細(xì)胞變性、壞死、脫落，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，間質(zhì)疏松水腫。

②粘膜——形成水泡，呈漿液性卡他性炎。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第50頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分③皮膚——積液在皮下形成水泡，常見(jiàn)口蹄疫、豬水泡病、燒傷、濕疹等。

④肺——常見(jiàn)的部位，為漿液性肺炎。

外觀：體積增大，重量增加，半透明狀，肺胸膜光滑濕潤(rùn)，肺小葉間質(zhì)增寬，充滿炎性滲出液，支氣管、肺泡內(nèi)充滿多量的稀薄漿液，切開(kāi)時(shí)稍擠壓，有多量的帶泡沫的漿液流出。

⑤組織內(nèi)部——炎性水腫

4、結(jié)局

漿液性炎是一種較輕微的炎癥，大多數(shù)是急性經(jīng)過(guò)，炎癥停止后，漿液被吸收，不留明顯病痕。病程持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，因結(jié)締組織增生，器官纖維化，機(jī)能減退。漿膜腔內(nèi)積液過(guò)多，使心、肺機(jī)能障礙。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第51頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分（二）卡他性炎

1、概念：亦為粘液性炎一種輕度炎癥?？ㄋ窍ＥD語(yǔ)，向下流溢的意思。

卡他性炎是指不引起組織破壞的黏膜的滲出性炎癥，是黏膜最常見(jiàn)的一種炎癥。

1）部位：常發(fā)生于粘膜上如胃腸道、呼吸道、泌尿生殖道的粘膜。

2）粘液

一方面來(lái)源于漿液性滲出，另一方面由于黏膜的腺體受到刺激后分泌大量的粘液，二者混在一起就形成卡他性炎滲出物，是一種粘稠的液體，其中也含一些脫落的上皮細(xì)胞。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第52頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分2、類(lèi)型

漿液性卡他

急性卡他性炎粘液性卡他

膿性卡他

慢性卡他性炎

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第53頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分1）急性卡他性炎

急性經(jīng)過(guò)，炎癥時(shí)，黏膜充血、水腫、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。

外觀：黏膜潮紅、腫脹，有散在斑點(diǎn)狀或條紋狀出血，表面附有多量粘液性炎性滲出物。由于滲出物的性狀隨炎癥發(fā)展階段不同可分為以下幾種類(lèi)型。

漿液性卡他炎癥初期，滲出物稀薄透明，含少量粘液、白細(xì)胞、脫落上皮細(xì)胞。

粘液性卡他繼漿液性炎癥后，粘液增多，滲出物變成灰白色。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第54頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分膿性卡他在粘液卡他后，由于大量白細(xì)胞滲出、黏膜上皮細(xì)胞脫落，滲出物變成黃白色，粘混濁稠，膿樣。

這是很多卡他性炎都有的發(fā)展規(guī)律。如果病變侵入到黏膜下層，黏膜面淺表層損傷，發(fā)糜爛。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第55頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分2）慢性卡他性炎

由急性轉(zhuǎn)變而來(lái)。

形態(tài)學(xué)上變化輕度充血，滲出物以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主。一般黏膜萎縮，變得菲薄，表面平坦（萎縮性卡他）；也有因腺體增殖，黏膜下結(jié)締組織增生和多量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，患部黏膜肥厚（肥大性卡他）。

這兩種病變可能都同時(shí)存在，使黏膜面高低不平，形成皺褶。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第56頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分3、結(jié)局

一般卡他性炎癥在病因消除后，炎性滲出物和粘液分泌物也減輕，可很快恢復(fù)。

總之，粘液性滲出物本質(zhì)上是機(jī)體的一種防御性反應(yīng)，它能保護(hù)黏膜，稀釋病原刺激物，并加速其排出等作用。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第57頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分（三）纖維素性炎

特征——滲出物中含大量纖維蛋白，在器官表面或組織間隙內(nèi)形成偽膜或網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。纖維蛋白來(lái)源于血漿中的纖維蛋白原，滲出后受到損傷組織釋放的酶的作用，凝固成淡黃色的纖維蛋白。

原因——病原微生物。在炎癥過(guò)程中，因組織損傷較重，血管通透性增大，分子量較大的纖維蛋白原也能滲出。如豬霍亂桿菌引起的纖維素性腸炎。

部位——黏膜、漿膜、肺臟

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第58頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第59頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分類(lèi)型——根據(jù)發(fā)生炎癥的組織損傷程度不同可分為：

1、浮膜性炎，即纖維素性炎或偽膜性炎、假膜性炎。

是纖維素性滲出物在黏膜、漿膜的表面形成一層易剝離的纖維素性的假膜。

（1）發(fā)生部位——粘膜、漿膜、肺臟

（2）特點(diǎn)——組織損傷較輕微；纖維蛋白凝固和形成一層淡黃色，有彈性

膜狀物覆蓋于炎癥表面。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第60頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分（3）病變

漿膜——有一層薄的易剝離的纖維素，漿膜面粗糙無(wú)光澤。如果纖維素繼續(xù)增厚，形成假膜，呈黃色或灰白色，且厚薄不均。

漿膜腔——含多量的滲出液，混有黃白色絮狀或蛋花狀纖維素塊。形成纖維素性漿膜炎、纖維素性胸膜炎。

心包——外膜表面覆蓋纖維性滲出物，由于心臟的不斷搏動(dòng)可形成絨毛狀，稱(chēng)絨毛心。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第61頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分

黏膜——表面覆蓋一層灰白色或淡黃色纖維性假膜，易剝離，能自動(dòng)脫落。假膜下的黏膜組織充血、腫脹，淺層組織破壞，糜爛。

鏡檢可見(jiàn)，纖維素性滲出物為網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，網(wǎng)孔中有數(shù)量不等的炎性細(xì)胞，覆蓋的組織炎性充血、水腫、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，輕度壞死。

肺——浮膜性肺炎或纖維素性肺炎。

特征是支氣管、肺泡內(nèi)充滿大量凝固的纖維素性滲出物，常蔓延至胸膜表面。其外觀，肺腫大，質(zhì)地堅(jiān)實(shí)如肝，早期為紅色，后期呈灰白色或灰黃色，如炎癥擴(kuò)大到整個(gè)肺葉為大葉性肺炎。

纖維蛋白積聚在管狀器官表面時(shí)，可形成管狀物，如牛纖維素性腸炎時(shí)，管狀物可由糞便排出，達(dá)數(shù)尺長(zhǎng)。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第62頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分2、固膜性炎

亦為纖維素性壞死性炎

常發(fā)部位：黏膜，以腸道黏膜多見(jiàn)。

特征：黏膜組織壞死嚴(yán)重，深達(dá)整個(gè)黏膜及黏膜下層。炎癥組織表面的纖維素性滲出物與壞死組織凝固在一塊，形成一層很厚的纖維素性壞死假膜。假膜不易剝落，強(qiáng)行剝離，下面組織形成潰瘍

常發(fā)器官：腸、食道、泄殖腔、咽喉。

纖維素滲出物與下面壞死黏膜組織融合在一塊，無(wú)明顯分界。如仔豬付傷寒、豬瘟、雞新城疫等腸黏膜的纖維素性炎癥。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第63頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分結(jié)局與經(jīng)過(guò)：

①結(jié)局與滲出物含纖維素的量有關(guān)。

少量的纖維素可被嗜中性白細(xì)胞釋放的蛋白溶解酶溶解吸收（正常情況下血清中含有抗胰蛋白酶，胸腹、心膜上也含有抗胰蛋白酶）；多量的纖維素、白細(xì)胞釋放的蛋白溶解酶過(guò)少、組織內(nèi)抗胰蛋白酶過(guò)多，可使纖維素吸收不良，發(fā)生機(jī)化、形成漿膜的纖維性粘連，影響功能活動(dòng)，或大葉性肺炎肉質(zhì)變。

②結(jié)局與組織破壞程度有關(guān)。

浮膜性炎，因組織破壞輕微，愈合快、修復(fù)也快也完全。

固膜性炎，組織破壞嚴(yán)重，愈合慢，以結(jié)締組織增生修復(fù)。

③結(jié)局與炎癥部位有關(guān)。

黏膜細(xì)胞可脫落排出，漿膜內(nèi)只能溶解吸收。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第64頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分（四）化膿性炎

特征：

以滲出物中含大量嗜中性白細(xì)胞、壞死組織和膿液形成為特征。即在炎癥過(guò)程中形成膿液。

化膿：是炎區(qū)中壞死組織被嗜中性白細(xì)胞或組織產(chǎn)生的蛋白酶所液化的過(guò)程。

化膿原因：

微生物——細(xì)菌如葡萄球菌、鏈球菌等。

化學(xué)物質(zhì)——松節(jié)油、煤然油、壞死骨片等造成的無(wú)菌性化膿。

膿液：是渾濁的凝乳狀液體，呈灰黃或黃綠色。其成分含細(xì)菌、壞死組織碎片、少量漿液及白蛋白和球蛋白。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第65頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分

化膿形成條件：

大量的嗜中性白細(xì)胞浸潤(rùn)；較多的組織壞死，被溶解液化。

膿液顏色：渾濁、黃色、黃綠色、灰黃色或混有血液的液體。由葡萄球菌引起的化膿膿液較為濃稠；由鏈球菌引起的濃液較稀薄。

膿液一般不凝固，有腥臭味，如有腐敗菌感染便有惡臭。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第66頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分化膿性肺炎本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第67頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分豬布病化膿性子宮內(nèi)膜炎本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第68頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分表現(xiàn)形式：

1、化膿性卡他即膿卡他

黏膜表面化膿性炎。

特點(diǎn)：黏膜充血、出血、腫脹、覆蓋多呈黃白色膿性分泌物。如布氏桿菌引起的子宮化膿性卡他。

2、蓄膿

漿膜腔、黏膜腔化膿性炎、亦為積膿。

如子宮內(nèi)膜炎、化膿性心包炎心包腔積膿、化膿性胸膜炎、牛創(chuàng)傷性心包炎等。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第69頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分

3、膿腫局部化膿性炎。

特征：組織發(fā)生溶解性壞死，形成充滿膿液的囊腔。

部位：皮下、內(nèi)臟。

原因：金黃色葡萄球菌。其毒素可使局部組織壞死，嗜中性白細(xì)胞浸潤(rùn)、崩解，釋放蛋白溶解酶，使局部組織液化形成含有膿液的空腔；可產(chǎn)生血漿凝固酶，使?jié)B出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白，因而病灶局限；還可具有層粘蛋白的受體，使其容易附著并通過(guò)血管壁進(jìn)入血液，在其它處產(chǎn)生遷徙性膿腫。

影響：小膿腫可吸收消散，較大膿腫因膿液過(guò)多，吸收困難需切開(kāi)排膿或穿刺抽膿。膿腔局部常由肉芽組織包裹、修復(fù)。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第70頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分

4、蜂窩織炎亦為化膿性蜂窩織炎。

是指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎。

部位：皮膚、肌肉、闌尾。

原因：溶血性鏈球菌。它可分泌透明質(zhì)酸酶，能降解疏松結(jié)締組織中的透明酸；能分泌鏈激酶，溶解纖維素，因此細(xì)菌易通過(guò)組織間隙和淋巴管擴(kuò)散，表現(xiàn)為疏松結(jié)締組織內(nèi)大量嗜中性粒細(xì)胞或膿細(xì)胞浸潤(rùn)。

特點(diǎn)：范圍廣、發(fā)展快、大量膿性滲出物浸潤(rùn)于組織成分之間與健康組織限不清。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第71頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分5、結(jié)局

一般呈急性經(jīng)過(guò)。

皮膚、黏膜淺層炎，淺層組織壞死脫落潰瘍。

深部組織膿腫膿腫膜包圍 膿汁干燥，豆腐渣狀鈣化

當(dāng)機(jī)體抵抗力下降時(shí)，局部化膿菌進(jìn)入血液，并隨血液、淋巴液到全身，引起膿毒敗血癥，危及生命。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第72頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分（五）出血性炎

特征——滲出物中含大量紅細(xì)胞，滲出液甚至炎區(qū)呈紅色。

原因——血管?chē)?yán)重?fù)p傷，通透性↑。各種傳染性疾病、真菌病、中毒，如豬瘟、炭疽、出血性敗血病、流行性出血熱、鉤端螺旋體病、鼠疫等。

伴發(fā)——常與漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎并發(fā)。如胃腸道出血性炎，黏膜顯著充血、腫脹、并伴有出血點(diǎn)，彌漫性暗紅色或斑點(diǎn)狀出血，嚴(yán)重時(shí)，黏膜紅染，其表面附有多量紅褐色粘液或凝血塊，胃腸內(nèi)容物有血樣外觀。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第73頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分出血性腸炎來(lái)自胃和小腸前段，糞便呈棕色或黑色；來(lái)自消化道后段，呈鮮紅色。如豬丹毒、豬肺疫、雞球蟲(chóng)病等。如淋巴結(jié)出血性炎，腫大、暗紅色，切面隆起、濕潤(rùn)，有的是彌漫性暗紅色（豬丹毒、豬肺疫）；有的是邊緣和中間呈暗紅色，切面紅白相間；有的呈大理石外觀（豬瘟）。

結(jié)局——一般呈急性經(jīng)過(guò)，預(yù)后常常不良。病因作用強(qiáng)烈，損害嚴(yán)重，出血嚴(yán)重，引起貧血，最后致死，如雞球蟲(chóng)病。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第74頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分（六）腐敗性炎

即壞疽性炎。

常在化膿性炎、纖維素性炎等基礎(chǔ)上，并發(fā)腐敗細(xì)菌感染而轉(zhuǎn)變形成。

特點(diǎn)——發(fā)炎組織器官及滲出物腐敗分解，變化與濕性壞疽相似。

部位——肺、腸、子宮等處。

顏色——污穢的灰色、綠色、黑色、有惡嗅。如肺腐敗性炎，肺腫脹、堅(jiān)硬，切面污穢的灰紅褐色或灰綠色壞死斑塊，邊緣不整齊呈鋸齒狀，惡嗅，壞死灶腐敗溶解為空洞，流出污灰惡嗅的液體，常繼發(fā)敗血癥死亡。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第75頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分以上分類(lèi)只是為了說(shuō)明問(wèn)題方便，實(shí)際上，許多炎癥并非單一的，而是混合型的。如某些疾病初期是漿液性炎，后可轉(zhuǎn)變?yōu)闈{液纖維素性炎；有些炎癥，中心是壞死性炎，外周呈膿性浸潤(rùn)，再外周炎性水腫等等，可見(jiàn)炎癥的病變形態(tài)是復(fù)雜的。本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第76頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分

三、增生性炎癥

是以細(xì)胞增生或結(jié)締組織增生為主，變質(zhì)、滲出較輕微。

多為慢性炎癥。包括非特異性增生性炎和特異性增生性炎。

增生的細(xì)胞包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第77頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分（一）非特異性增生性炎

即間質(zhì)性炎。有以下特點(diǎn)：

①炎癥灶內(nèi)浸潤(rùn)的細(xì)胞主要是淋巴細(xì)、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞，反映了機(jī)體對(duì)損傷的持續(xù)反應(yīng)；②主要是炎癥細(xì)胞引起的組織破壞；③常有明顯的纖維結(jié)締組織、血管、及上皮細(xì)胞、腺體和實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生，以替代損傷的組織。

1、急性增生性炎

以細(xì)胞增生為主的急性炎癥——內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞、血管外膜細(xì)胞、神經(jīng)交質(zhì)細(xì)胞。如急性腎小球腎炎時(shí)，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞及球囊上皮顯著增生；豬支原體肺炎時(shí)，肺門(mén)淋巴結(jié)的淋巴組織高度增生，眼觀呈髓樣腫脹。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第78頁(yè)；編輯于星期六\0點(diǎn)6分2、慢性增生性炎

以結(jié)締組織增生為主，伴有少量細(xì)胞浸潤(rùn)的炎癥。

常以血管和成纖維細(xì)胞增生，此類(lèi)炎癥多半是從組織器官的間質(zhì)增生開(kāi)始。

常導(dǎo)致發(fā)炎器官變硬變形，如慢性間質(zhì)性腎炎時(shí)，腎體積縮小，質(zhì)地變硬，表面凹凸不平呈顆粒狀。

本文檔共84頁(yè)；當(dāng)前第79頁(yè)；編輯于星期六