基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)概論水電解質(zhì)代謝平衡與紊亂

（優(yōu)選）基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)概論水電解質(zhì)代謝平衡與紊亂1本文檔共27頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期六\2點41分

水、鈉的正常代謝概述2本文檔共27頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期六\2點41分體液容量、分布、構(gòu)成和

滲透壓概述?體液：體內(nèi)無機(jī)物和有機(jī)物大多以水為溶劑形成水溶液，稱為體液。體液廣泛分布于組織細(xì)胞內(nèi)外，構(gòu)成了人體的內(nèi)環(huán)境。?體液的量、分布及主要的電解質(zhì)構(gòu)成成分：

體液（60%）細(xì)胞外液(血漿、組織間液)（20%）細(xì)胞內(nèi)液（40%）K+，Mg2+Na+HPO42-，Pr-Cl-，HCO3-

跨細(xì)胞液(1%～2%)?體液-血漿的滲透壓：280~310mmol/L(等滲)3本文檔共27頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期六\2點41分?水的生理功能?促進(jìn)物質(zhì)代謝。?調(diào)節(jié)體溫。?潤滑作用。?結(jié)合水復(fù)雜功能。?電解質(zhì)的生理功能?維持體液的滲透壓和酸堿平衡。?維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，參與其動作電位的形成。?參與新陳代謝等。體液中水、電解質(zhì)的功能4本文檔共27頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期六\2點41分?體液容量及滲透壓(水、鈉)的調(diào)節(jié)－神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)。?中樞滲透壓感受器：血漿滲透壓（晶體滲透壓）↑。?抗利尿激素（ADH）：血漿滲透壓↑/有效循環(huán)血量↓。?醛固酮（Ald）：有效循環(huán)血量↓

/血Na+↓/血K+↑。?心房利鈉肽（ANP）：心房擴(kuò)張、血容量↑、血Na+↑等。(抑制腎素-血管緊張素-醛固酮)?水通道蛋白(AQP)：構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)胞膜轉(zhuǎn)運蛋白,6種，參與RBC、腎、肺、晶體細(xì)胞水平衡。體液容量及滲透壓(水、鈉)

的調(diào)節(jié)5本文檔共27頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期六\2點41分?水、鈉代謝平衡?水平衡：總進(jìn)出量約2000~2500ml/日。?鈉平衡：

?小腸吸收NaCl：100~200mmol/日（4~6g/日），從腎臟排泄90%。

(多吃多排，少吃少排，不吃不排)?正常人體Na+總量：40~50mmol/Kg。?正常血清Na+濃度：130~150mmol/L。10%細(xì)胞內(nèi)50%細(xì)胞外40%骨骼中正常水、鈉代謝平衡6本文檔共27頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期六\2點41分水鈉代謝紊亂-脫水和水中毒?概念：機(jī)體體液量的明顯減少(脫水)或增多(水中毒、水腫)。?分類：根據(jù)血鈉改變/細(xì)胞外液滲透壓分為：

?低容量性低鈉血癥－低滲性脫水。

?低容量性高鈉血癥－高滲性脫水。

?正常血鈉性水紊亂－等滲性脫水(水過少),水腫(水過多）。

?高容量性低鈉血癥－水中毒(稀釋性低鈉血癥)。分類：一.根據(jù)血鈉濃度和伴/不伴體液量異常：

1.低鈉血癥(Na+＜130mmol/L)：低容量性、高容量性、等容量性低鈉血癥。

2.高鈉血癥(Na+＞150mmol/L)：低容量性、高容量性、等容量性高鈉血癥。

3.正血鈉性(Na+

130~150mmol/L)

：水過少(等滲性脫水)、水過多(水腫)。二.根據(jù)血漿滲透壓和伴/不伴體液量異常：

低、高、等滲性脫水和水中毒、水腫。7本文檔共27頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期六\2點41分低容量性低鈉血癥-低滲性脫水?概念特征：?失鈉大于失水。?血清鈉濃度

130mmol/L。?血漿滲透壓

280mmol/L。

?細(xì)胞外液量減少,

細(xì)胞內(nèi)液量增多。正常水平血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液Na+↓水Pr↑Na+相對↑8本文檔共27頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期六\2點41分原因與發(fā)病機(jī)制?原因與發(fā)病機(jī)制：?腎失鈉：°藥物影響：高效排鈉利尿劑,如速尿等。

°腎上腺皮質(zhì)功能不全：如,Addison’s病。

°腎實質(zhì)病變：慢性間質(zhì)性腎疾患,如,失鹽性腎炎等。

°腎小管酸中毒。?腎外失鈉：體液丟失只補(bǔ)水。

°消化液大量丟失:如嘔吐、腹瀉。

°第三間隙丟失:體腔積液或抽放。

°皮膚失液:大汗、燒傷。9本文檔共27頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期六\2點41分對機(jī)體的影響?細(xì)胞外液容量顯著減少：?組織脫水：皮膚彈性減退；眼窩、囪門凹陷。?血容量減少：直立性眩暈，易發(fā)生休克。?細(xì)胞外液滲透壓降低：?細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移引起細(xì)胞水腫。?尿量變化：早期無明顯減少/有時略↑：ADH↓。重癥減少：ADH↑。?尿鈉變化：?腎失鈉：尿鈉增多。?腎外失鈉：尿鈉減少（因醛固酮↑）。10本文檔共27頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期六\2點41分低容量性高鈉血癥-高滲性脫水?概念特征：?失水多于失鈉。?血清鈉濃度150mmol/L。?血漿滲透壓

310mmol/L。?細(xì)胞內(nèi)、外液均減少。正常水平血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液Na+↑Na+相對↓水11本文檔共27頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期六\2點41分原因與發(fā)病機(jī)制及對機(jī)體的影響?原因和發(fā)病機(jī)制：?攝水不足。?失水過多：

?腎外原因：

°皮膚丟失(高熱大汗)。

°呼吸道丟失(過度通氣)。

°消化道丟失。?腎性原因：

°疾病的影響(尿崩癥)。

°滲透性利尿(脫水劑)?對機(jī)體的影響?胞外液滲透壓升高：°口渴：渴覺中樞刺激。?胞內(nèi)液向胞外液轉(zhuǎn)移：

°細(xì)胞脫水皺縮。°腦細(xì)胞脫水，腦出血。

（高滲性昏迷）

°脫水熱。

?胞外液容量減少：°少尿（除尿崩癥）：因ADH分泌↑

°循環(huán)衰竭（重度高滲脫水)。12本文檔共27頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期六\2點41分正常血鈉性水紊亂-等滲性脫水?概念特征：

?水、鈉等比例丟失。?血清鈉濃度正常。?血漿滲透壓正常。(130～150mmol/L)(280～310mmol/L)

?原因和機(jī)制：等滲液大量丟失短期內(nèi)發(fā)生。?消化液丟失。?大量胸水/腹水形成。?大面積燒傷或嚴(yán)重創(chuàng)傷引起的失血、失液。?對機(jī)體影響：?細(xì)胞外液容量減少?重者低血容量性休克。?細(xì)胞內(nèi)液無明顯變化。?ADH和醛固酮分泌增加。?有不同的發(fā)展方向。?高滲性脫水。

?低滲性脫水。13本文檔共27頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期六\2點41分脫水程度及防治原則(自習(xí))?低滲脫水防治?防治原發(fā)病。?補(bǔ)生理鹽水。?防治休克。?脫水程度區(qū)分：?輕度：失水量低于體重的5%。

?中度：失水量為體重的5%~

10%。?重度：失水量超過體重的10%。（失水量﹥體重的15%時可死亡）?高滲脫水防治?防治原發(fā)病。?補(bǔ)5~10%糖水。?適當(dāng)補(bǔ)生理鹽水、鉀。?等滲脫水防治

?防治原發(fā)病。?合理補(bǔ)水和補(bǔ)氯化鈉。14本文檔共27頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期六\2點41分水中毒原因、機(jī)制、對機(jī)體

影響和防治原則?原因、機(jī)制：?水?dāng)z入過多。?腎排水減少。

?腎排出水減少而補(bǔ)水過多。?對機(jī)體影響：?細(xì)胞外液↑、血液鈉稀釋(稀釋性低鈉血癥)。?細(xì)胞內(nèi)水腫。

腦水腫、顱內(nèi)高壓征(血鈉＜120mmol/L)。?早期尿量↑。?防治原則：(自習(xí))?防治原發(fā)病。?停止/限制進(jìn)水。?急重者給高滲鹽水、或脫水劑/強(qiáng)利尿劑。水腫:自學(xué)概念：腎排水不足、進(jìn)水過多，細(xì)胞內(nèi)外因水潴留使體液量明顯增多。因H2O潴留＞Na+

潴留,血漿Na+＜130mmol/L,血漿滲透壓＜280mmol/L，又稱稀釋性低鈉血癥。15本文檔共27頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期六\2點41分鉀代謝障礙（自習(xí)）16本文檔共27頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期六\2點41分?鉀的含量與分布

?攝鉀量：50~200mmol/d，

小腸吸收，腎臟排泄。?正常成人體鉀含量：50~55mmol/Kg?細(xì)胞內(nèi)鉀濃度：

140~160mmol/L?血清鉀濃度：

3.5~5.5mmol/L

98%胞內(nèi)2%胞外概述?鉀的生理功能?維持細(xì)胞新陳代謝。?保持細(xì)胞靜息膜電位。?調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓和酸堿平衡。17本文檔共27頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期六\2點41分低鉀血癥概念、原因和發(fā)生機(jī)制

?概念

?血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。

?低鉀血癥時體鉀總量不一定減少。?攝入不足?丟失過多

?消化道失鉀?鉀隨消化液丟失?醛固酮繼發(fā)性分泌過多?代謝性堿中毒?皮膚失鉀

?腎失鉀?利尿劑使用不當(dāng)?腎功能不全?腎上腺皮質(zhì)激素過多?鎂缺失（髓袢升支重吸收鉀減少）?分布異常（入胞內(nèi)過多）

?堿中毒(“堿中毒低血鉀”)

?某些藥物：過量胰島素

?某些毒物：棉酚

?低鉀性周期性麻痹18本文檔共27頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期六\2點41分?對神經(jīng)-肌肉的影響

?骨骼肌表現(xiàn)：肌無力、肌麻痹。

全身軟弱無力（3mmol/L）→四肢肌肉弛緩性麻痹（＜2.65mmol/L）→腱反射消失→呼吸肌麻痹→呼吸衰竭

?平滑肌表現(xiàn)：腸麻痹性梗阻(＜2.65mmol/L)?機(jī)制：“超級化阻滯”使肌細(xì)胞興奮性降低。低鉀血癥對機(jī)體的影響19本文檔共27頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期六\2點41分低鉀血癥心電圖的變化（自習(xí)）復(fù)極延緩→

T波低平,

出現(xiàn)U波傳導(dǎo)性↓→

P-R間期延長自律性↑→房性、室性期前收縮20本文檔共27頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期六\2點41分?機(jī)制：?胞內(nèi)K+外移，胞外H+入內(nèi)(繼發(fā)堿中毒)

?腎排K+降低，排H+增加(“反常性酸性尿”)K+↓

?原發(fā)病變H+↓

?繼發(fā)堿中毒

上皮細(xì)胞血液K+↓H+↑Na+H+↑尿呈酸性(“反常性”）低鉀血癥對酸堿平衡的影響-堿中毒(反常性酸性尿)21本文檔共27頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期六\2點41分低鉀血癥對腎臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的（自習(xí)）?對腎臟損害表現(xiàn)

?尿濃縮功能障礙（多尿，低比重尿）。

?損害集合管(上皮腫脹、增生、胞漿內(nèi)顆粒形等)，對ADH的反應(yīng)性降低。

?出現(xiàn)間質(zhì)性腎炎樣表現(xiàn)(嚴(yán)重)。?對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響表現(xiàn)

?精神萎靡?反應(yīng)淡漠?嗜睡?昏迷。22本文檔共27頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期六\2點41分高鉀血癥?概念:

血清鉀濃度超過5.5mmol/L，稱高鉀血癥。?原因和發(fā)生機(jī)制：?鉀攝入過多?腎排鉀障礙

°腎功能衰竭

°利尿劑使用不當(dāng)

°醛固酮分泌過多°?分布異常（移到胞外過多）°酸中毒(“酸中毒高血鉀”)

°高血糖合并胰島素缺乏

°大量溶血和組織損傷

°高鉀性周期性麻痹

°某些藥物中毒23本文檔共27頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期六\2點41分高鉀血癥對機(jī)體的影響?對神經(jīng)肌肉的影響：

?表現(xiàn)：輕度高鉀血癥（5.5~7.0mmol/L）

肌肉輕度震顫。

?機(jī)制：肌細(xì)胞興奮性升高。

?表現(xiàn)：嚴(yán)重高鉀血癥（8.0mmol/L）

肌無力、肌麻痹。

?機(jī)制：鈉通道失活→肌細(xì)胞興奮性降低“去極化阻滯”。24本文檔共27頁；當(dāng)前第24