加強(qiáng)代謝綜合征的管理

加強(qiáng)代謝綜合征的管理我國(guó)發(fā)展快而資源相匱乏國(guó)家，人達(dá)到13億，經(jīng)濟(jì)建設(shè)的同時(shí)人民健康和素質(zhì)有較大的提高才能保障社會(huì)和諧與持久發(fā)展在新的世紀(jì)醫(yī)學(xué)衛(wèi)生戰(zhàn)線不僅要面臨新的傳染性疾病社會(huì)變革經(jīng)濟(jì)生活的變化勢(shì)必導(dǎo)致一傳染性疾病患病率逐漸乃至快速增加代謝綜合又稱代謝異常心血管綜合征我國(guó)已經(jīng)流行它是一組管疾病危害因素的聚組合諸如肥胖、高血壓、高血脂(血脂異常)、吸煙、糖尿病(血糖調(diào)節(jié)受損、異常)、腦血管疾病增加以及2型糖尿病患病率持續(xù)增長(zhǎng)沒有心肌梗死的糖尿病患者其8年生存率與患肌梗死的非病患者相當(dāng)代謝綜合征正在威脅著人民的健康也將增加社會(huì)經(jīng)濟(jì)。一、關(guān)謝綜合征的定義斷標(biāo)準(zhǔn)Reaven在提出代謝綜合征(X綜合征)之前即有死亡四重奏名稱，即肥胖、高血壓、高血糖與高血脂構(gòu)成對(duì)心血管的威脅，以后DeFronzo提出胰島素抵抗綜合征，之后將代謝綜合征與胰島素抵抗綜合征兩者等同起來。近年，Reaven認(rèn)為代謝綜合征的基礎(chǔ)是胰島素抵抗與高胰島素血癥胰島素抵抗綜合征所包含的內(nèi)容更廣泛它還包括脂肪肝睡眠呼吸暫停多囊及某些惡性腫瘤的發(fā)生等故認(rèn)為兩種征不完全相同代謝綜合征的提出比較切合實(shí)第1頁(yè)共6頁(yè)際。國(guó)際上謝綜合征的定義和診斷尚未統(tǒng)一WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)強(qiáng)調(diào)將胰島素為基本要求并列白蛋白尿測(cè)定然不適用于群體流行病學(xué)調(diào)查工作美國(guó)膽固醇教育計(jì)劃(ATPⅢ)醇降低和血糖受損5項(xiàng)指標(biāo)中只要≥3項(xiàng)即可診斷為代謝綜合征，不必測(cè)定胰島素水平和微量白蛋白尿更適合于群體篩查和臨床應(yīng)用。合綜合征患病率可高達(dá)24會(huì)(CDS)采用WHO的標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)中國(guó)當(dāng)前實(shí)際情況合理吸收長(zhǎng)處兩點(diǎn)修改：一是肥胖定為體重指數(shù)≥28kg／m和(或)腰圍男性≥85cm，女性抗(HOMA胰島素抵抗指數(shù))以上14位點(diǎn)為切割點(diǎn)但不作為代謝綜合征的基本判定指標(biāo)例如在經(jīng)濟(jì)條件差的地區(qū)已明確為糖尿病者可省略胰島素測(cè)定由于所采用的診斷指標(biāo)不一，包括數(shù)值上，各地區(qū)代謝綜病率相差較大。二、代謝綜合征與2型糖尿病和心血管疾病代謝綜合征著一系列心血管疾病危險(xiǎn)因子的集聚它還常血管病變以動(dòng)脈粥樣硬化為突出化導(dǎo)致心管疾病和事件。動(dòng)脈粥樣硬化早在糖尿病前期島素抵抗和胰島素血癥時(shí)已發(fā)第2頁(yè)共6頁(yè)生并有所發(fā)展在多種心血管危險(xiǎn)因素的作用下首先有血管內(nèi)皮細(xì)胞損害和功能異常，內(nèi)皮細(xì)胞可產(chǎn)生一些生物活性物質(zhì)，如NO、活性氧簇物質(zhì)(超氧陰離子)前列腺素內(nèi)皮素和血管緊張素Ⅱ以趨內(nèi)富含膽固醇的脂蛋白進(jìn)入內(nèi)膜而這些脂蛋白經(jīng)氧化和糖化后可為單核巨噬細(xì)胞所攝為泡沫細(xì)胞血管平滑肌細(xì)胞在炎癥因子和生長(zhǎng)因子作用下激血管平滑細(xì)胞遷移到內(nèi)膜并增生和分化滑肌細(xì)胞從收型轉(zhuǎn)變?yōu)榉置谛托纬芍緱l定(斑塊破裂)終可導(dǎo)致血栓形成而阻塞血管腔或血栓脫落致血管遠(yuǎn)端堵塞而發(fā)生相應(yīng)部位的梗死代謝綜合征可有胰島素抵抗游離脂肪酸TNFIL-6、C反蛋抗脂的相互作用，心腦血管和頸動(dòng)脈、下脈的復(fù)雜病變。防止動(dòng)樣硬化須盡可能或緩和各種心血管危素，保持健康的內(nèi)和完整的內(nèi)研究證明早期篩查和識(shí)別代謝綜合征積極防治代謝綜合征清除并緩解胰島素抵抗和高胰島進(jìn)離子和氨基酸的正常轉(zhuǎn)運(yùn)一氧化氮合酶和NO正常合成并發(fā)揮作用，使細(xì)胞生長(zhǎng)周期以及增生和分化正常進(jìn)行血管舒能和血流量得胰島B細(xì)胞代償性分泌過多胰島素而致高胰島癥高胰島素刺激細(xì)胞絲裂用增強(qiáng)如Shc磷酸化RasRaMEKMAPK活化增強(qiáng)，第3頁(yè)共6頁(yè)在血小板源生長(zhǎng)因子作用下平滑肌細(xì)胞增生并遷移至血管內(nèi)，改變其表型具有吞噬膽固醇和分外基質(zhì)和膠原作用一些特殊酶活性增強(qiáng)可使Ras和Rho蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)改促成動(dòng)脈粥樣硬化。高胰島素血癥還可增加血管緊張素Ⅱ并激活核因子KB，促進(jìn)炎癥的發(fā)生和發(fā)展。誠(chéng)然防治胰島素抵抗，也應(yīng)保護(hù)胰島13細(xì)胞功能，防止B細(xì)胞過早、過快衰竭。三、合理干減少發(fā)病代謝綜合征已是當(dāng)務(wù)它似乎在無影無蹤地侵害我們的肌體防治應(yīng)重視其發(fā)病機(jī)制和病基礎(chǔ)雖然發(fā)病遺傳背景有關(guān)有節(jié)儉基因和多基因的協(xié)用但要改因使其按需表事健康的飲食習(xí)慣以粗糧素食為主減少大量油膩葷暴食、快行、慢跑，維持肌力和關(guān)節(jié)靈活性，增強(qiáng)體魄，應(yīng)付額外體力需要，有益于保護(hù)心血管系統(tǒng)更好地控制高血壓減低冠心病和腦卒中的動(dòng)素敏血漿島B油三酯和低密度脂蛋白膽固醇水平防止動(dòng)脈粥樣硬化的加速發(fā)展改變生活方式增加運(yùn)動(dòng)是為了體重減少超重和肥胖所來的各種相關(guān)疾病和病態(tài)(包括心理障礙)。我國(guó)大慶糖尿病防治研究證明，飲食控制增加運(yùn)動(dòng)或兩者可防止糖耐量患者轉(zhuǎn)變?yōu)?糖第4頁(yè)共6頁(yè)尿病該研究深受國(guó)際關(guān)注美國(guó)糖尿病防治計(jì)劃研究和芬蘭糖尿病預(yù)防研究均證實(shí)，飲食控制、增加運(yùn)動(dòng)、減輕體重可以防止糖尿病。為消除心血管危險(xiǎn)因素可根據(jù)患者具體情況選用各種降糖降脂調(diào)脂降壓抗血小板聚集活化減肥等藥級(jí)二級(jí)預(yù)防。全身性慢性炎癥防止血管壁炎癥防止血栓形成和抗動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)。例如列酮預(yù)防妊娠期糖尿病發(fā)展成為2型糖尿病研究證明，曲格列酮(因損害肝臟已禁用)可減少妊娠期糖尿病婦女在分娩后轉(zhuǎn)變?yōu)?型糖尿病的率阿卡波糖治療與糖耐量減退患者的心血管疾病和高血壓的危害研究表明卡波糖不僅可減耐量減轉(zhuǎn)變?yōu)?型糖尿病的人數(shù)而且還可減少心血管病的發(fā)生英國(guó)前瞻性糖尿病研究證明二甲雙胍可以防治糖尿病患者大小血管病發(fā)生我文英等也有用二甲雙胍更為滿意的效果值得重視的是，胰島素增敏劑、過氧化物增殖體激活型受體(PPAR)^y激動(dòng)劑如抗氧化應(yīng)激升高脂聯(lián)素水平抗炎癥溶并治動(dòng)脈粥樣硬化，PPARct用PPAR,與PPARot兼有作用的雙向作用藥。他汀類除有降低低密度脂蛋白總膽固醇升高高密度脂蛋白作用外還有非降脂的的多種作用抗高血中血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑()血管緊張素Ⅱ受體1拮抗劑除有降壓作用外尚可抗炎、抗凝，提高胰島素敏