內(nèi)科晉升副主任醫(yī)師職稱專題報(bào)告匯編5篇

編5篇單 位：***姓 名：***現(xiàn)任專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***申報(bào)專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***20**年**月**日第1頁(yè)共5頁(yè)一醫(yī)師職稱晉升專題報(bào)告有關(guān)肝硬化上消化道出血的專題報(bào)告一.病史資料1基本資料患者:龔**,男,44歲因"便血天入院,患者于昨晚約5時(shí)許無(wú)明顯誘因下出現(xiàn)便血當(dāng)時(shí)量少大便顏色呈黑色，到目前共解四次大便約200-300ml精萎,瘀斑。全身淺表淋巴結(jié)未及腫大。無(wú)頭痛、頭暈，有惡心，無(wú)嘔吐、嘔血，無(wú)咳嗽、無(wú)心慌、胸痛、胸悶，無(wú)腹痛，小便量少，近期患者無(wú)發(fā)熱、腹痛，飲食、睡眠不佳，近期無(wú)明日:5患者出現(xiàn)嘔血色偏暗紅量約300m，約20分鐘后，患者解約100ml黑色血便。約21:30患者再次嘔血約500ml監(jiān)壓95/75mmHg，心率約110次/分，神志清楚，呼之能應(yīng)答，全身皮膚黏膜蒼白，瞳孔等大等圓，對(duì)光反射存在四肢溫暖腸鳴音無(wú)亢進(jìn)患者約:0出現(xiàn)嘔血，量約800ml針對(duì)以上情況與其家人說(shuō)明病情內(nèi)科止血效第2頁(yè)共5頁(yè)果極差，予以三腔二囊管壓迫止血..患者暫時(shí)未出現(xiàn)嘔心及黑.2?？茩z查2014年06月18日血常規(guī)示:白細(xì)胞，*109/L，紅細(xì)胞,*1012/L，血紅蛋白，58g/L，血小板，34*109/L，血凝常規(guī)2示:T凝血酶原時(shí)間活度50%，纖維蛋白原凝血酶時(shí)間，26s;2014年06月23日11時(shí)02分血常規(guī)示:紅細(xì)胞*10^12/L血紅蛋白，46g/L血凝常規(guī)示:PT，，APTT，，凝血酶時(shí)間，纖維蛋白原，L,活化部分凝血活酶比率，凝血酶原時(shí)間活度,24%，凝血酶原時(shí)間比率；2014年06月25日血常規(guī)示:白細(xì)胞，*10^9/L，紅細(xì)胞,L血紅蛋白55g/L，血小板^2014年06月28日血常規(guī)示:白細(xì)胞，*10^9/L，紅細(xì)胞,*10^12/L，血紅蛋白，64g/L,血生化示:鉀，L，鈣，L，總蛋白L，白蛋白，L。二:相關(guān)資料1.上消化道出血是指屈氏韌帶以上的消化道包括食管、胃、十二指腸、肝、胰、膽道病變引起的出血，上消化道大量出血是指在數(shù)小時(shí)內(nèi)失血量超出1000ml或循環(huán)血容量的20%，其臨床主要表現(xiàn)為嘔血和(或)黑便，往往伴有血容第3頁(yè)共5頁(yè)量減少引起的急性周圍循環(huán)衰竭，嚴(yán)重者導(dǎo)致失血性休克而危及病人生命。是常見(jiàn)的臨床急癥，病死率高達(dá)%。2.病因（1）肝硬化導(dǎo)致食管胃底靜脈曲張破裂（2）反流性食管炎（3）消化道潰瘍3臨床表現(xiàn):（1）嘔血、黑便（2）失血性周圍循環(huán)衰竭.（3）氮質(zhì)血癥（4）發(fā)熱4治療止血藥物一)、常規(guī)止血藥1、維生素:為肝臟合成凝血因子I、VI、IX、X所必需的質(zhì)2素:血管收縮劑,常以4~8mg加入生理鹽水100ml中，口服、胃管或內(nèi)鏡下注入。3、凝血酶:使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，促進(jìn)凝血過(guò)程，口服、胃管或內(nèi)鏡下注入。4、止血敏:降低毛細(xì)血管通透性，增強(qiáng)血小板凝聚性和黏附性，使血管收縮;第4頁(yè)共5頁(yè)5、止血芳酸:抗纖溶作用，有血栓形成傾向者慎用;二)、抑酸藥1、H2受體拮抗劑西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁(高舒)2質(zhì)子泵抑制劑(PPI)奧美拉唑蘭索拉唑潘妥拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑三).三腔二囊管的應(yīng)用四).內(nèi)鏡治療1硬化劑注射皮圈套扎硬化劑注射+皮圈套扎三;護(hù)理診斷體液不足:與嘔血，黑便引起體液丟失過(guò)多，液體攝入不足有關(guān)?；顒?dòng)無(wú)耐力:與血容量減少有關(guān)。排便異常:與上消化道出血有關(guān)。焦慮:與環(huán)境陌生，健康受到威脅，擔(dān)心疾病后果有關(guān)。潛在并發(fā)癥:窒,肝性腦病營(yíng)養(yǎng)失調(diào)低于機(jī)體需要量與肝功能減退禁食有關(guān)有皮膚完整性受損的危險(xiǎn):與營(yíng)養(yǎng)不良長(zhǎng)期臥床水腫有關(guān)水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂:與肝功能減退大量出血及禁食有關(guān)第5頁(yè)共5頁(yè)知識(shí)的缺乏:缺乏肝硬化消化道出血及止血相關(guān)知識(shí)四護(hù)理措施1、體液不足:與嘔血，黑便引起體液丟失過(guò)多，液體攝入不足有關(guān)。I1迅速建立靜脈通路遵醫(yī)囑快速補(bǔ)充液體立即配血，做好輸血準(zhǔn)備。I2監(jiān)測(cè)呼吸、心率、血壓情況。I3血性周圍循環(huán)衰竭癥狀。I4嚴(yán)密觀察病人神志變化皮膚和甲床的色澤,肢體是否溫暖和走位靜脈，尤其是頸靜脈充盈情況。I5出量,必要時(shí)用心電監(jiān)護(hù)。I6提供舒適的體位。I7嘔血時(shí)指導(dǎo)病人漱口，做好口腔護(hù)理。2014.6.180患者的血壓偏低，升壓藥維持中2、活動(dòng)無(wú)耐力:與血容量減少有關(guān)。.I1、提供安靜舒適的環(huán)境，注意保暖。I2、協(xié)助病人日常基本生活。I3、臥床休息至出血停止，保持充足的睡眠和休息。I4、出血停止后適當(dāng)室內(nèi)活動(dòng)，逐漸增加。I5、和病人制定活動(dòng)計(jì)劃，逐漸提高活動(dòng)耐力。第6頁(yè)共5頁(yè)2014.6.2240患者絕對(duì)臥床休息3、排便異常:與上消化道出血有關(guān)。I1、禁食，無(wú)嘔吐或無(wú)明顯活動(dòng)性出血時(shí)，給予清淡而無(wú)刺激性的冷流質(zhì)。出血停止后改半流質(zhì)，逐漸過(guò)渡到正常飲食。I2、協(xié)助病人做好肛門皮膚護(hù)理，保持清潔，干燥。I3、指導(dǎo)家屬和病人學(xué)會(huì)觀察排泄物的性質(zhì)、次數(shù)。I4、密切觀察繼續(xù)出血情況和再出血情況。I5、防止病人出血停止或因數(shù)天無(wú)排便而濫用瀉藥。4、焦慮:與環(huán)境陌生，健康受到威脅，擔(dān)心疾病后果有關(guān)。I1、熱情主動(dòng)迎接病人做好入院宣教。I2、盡量主動(dòng)滿足病人生理、心理需求，讓病人對(duì)醫(yī)護(hù)人員產(chǎn)生信任感。I3、針對(duì)病人的顧慮確認(rèn)、解釋或指導(dǎo)。I4、介紹同室病友、互相交流，加強(qiáng)溝通。I5、耐心細(xì)致的講解病人的癥狀，體征和病情發(fā)展，治療過(guò)程。I6、做好解釋工作，減輕病人緊張、不安和恐懼心理。5、潛在并發(fā)癥:窒息。I1、加強(qiáng)觀察生命體征和嘔吐境況。I2、持身心兩方面的休息，減少交流時(shí)間。I3、指導(dǎo)病人在嘔血時(shí)，采取側(cè)臥位或仰臥位臉側(cè)向一邊,第7頁(yè)共5頁(yè)使嘔吐物易于嘔出，防止窒息。I4、病人大量出血時(shí)，應(yīng)及時(shí)通知醫(yī)生。I5、床邊準(zhǔn)備搶救器械，如負(fù)壓吸引，氣管切開(kāi)包等。營(yíng)養(yǎng)失調(diào)，低于機(jī)體需要量，與肝功能減退禁食有關(guān)I1遵醫(yī)囑予以補(bǔ)充熱量及維生素蛋白，予以護(hù)胃補(bǔ)液治療I2患者出血停止后予以易消化的流質(zhì)飲食I3做好口腔護(hù)理，增強(qiáng)食欲.有皮膚完整性受損的危險(xiǎn):與營(yíng)養(yǎng)不良長(zhǎng)期臥床水腫有關(guān)I1正確指導(dǎo)患者進(jìn)食，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，增強(qiáng)抵抗力I2保持皮膚的清潔與干燥。.I3按時(shí)協(xié)助患者翻身，密切觀察病情201，6，300患者皮膚完好水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂:與肝功能減退大量出血及禁食有關(guān)I1遵醫(yī)囑予以靜脈補(bǔ)鉀等電解質(zhì)，糾正電解質(zhì)紊亂I2正確記錄24小時(shí)出入量。I3指導(dǎo)患者進(jìn)食含鉀豐富的飲食I4積極治療原發(fā)病，定時(shí)監(jiān)測(cè)血生化結(jié)果300患者無(wú)明顯的電解質(zhì)紊亂知識(shí)的缺乏:缺乏肝硬化消化道出血及止血相關(guān)知識(shí)I1耐心的講解消化道出血有關(guān)的知識(shí)以及注意事項(xiàng).I2指導(dǎo)合理的飲食第8頁(yè)共5頁(yè)I3講解各項(xiàng)止血藥物及其他止血方式的作用。五.健康指導(dǎo):避免上消化道出血的誘發(fā)因素。教會(huì)家屬識(shí)別上消化道出血的的先兆癥狀。飲食指:根據(jù)病情調(diào)整飲食,以流質(zhì)或半流質(zhì)及軟食為主進(jìn)食優(yōu)質(zhì)的蛋白及維生素用藥指:指導(dǎo)病人按醫(yī)囑規(guī)定的劑量、用法服藥，告知藥物的主要不良反應(yīng)及應(yīng)對(duì)方法。篇二醫(yī)師職稱晉升專題報(bào)告關(guān)于支氣管哮喘危重狀態(tài)的病案分析-、患者基本情況:患者0xx.女67歲因反復(fù)發(fā)作性氣促20年再發(fā)伴大汗淋漓20分鐘入院患者于20年前開(kāi)始因受涼后出現(xiàn)陣發(fā)性咳嗽、喘息發(fā)作，可聞及喉鳴音，以早晚明顯，伴有胸悶、氣促，曾到xx市人民醫(yī)院診治,診斷為支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病,每年反復(fù)發(fā)作數(shù)次,每次給予抗感染、解痙平嚙等藥物治療后癥狀可緩解，未規(guī)律服藥治療。20分鐘第9頁(yè)共5頁(yè)前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)氣促呼吸困難,伴有大汗淋漓面色青紫，有胸悶心悸有惡心嘔吐,嘔吐胃內(nèi)容物3次無(wú)咖啡樣物，非噴射狀，遂由家人急送至我院求診，門診擬氣促查因收入我科。既往有支氣管哮端、慢性阻塞性肺疾病、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫并甲亢病史。入院查體:T36.5C，P:135次1分，R29次分，,%精神反應(yīng)極差急性而容，車送入院，蹲坐位,不能對(duì)答。呼吸圍難,皮膚濕冷,肢體末端可見(jiàn)花,口唇發(fā)甜鼻扇、吸氣三凹征呼吸相明顯延長(zhǎng)，可聞及廣泛哮嗚育。心率135次/分，心律齊，心音正常，軟,肝肋下及劍突下未觸及。病理征未引出。輔助檢:血常規(guī):白細(xì)胞15.00x10^9/L↑.中性粒細(xì)胞百分比52.7%;PRO-BNP990pg/ml↑心肌酶:肌酸激酶2225U/L↑,肌酸酶同功酶2122U/L↑，乳酸脫氫酶2629U/L↑.羥丁酸脫氫酶2359.9U/L↑;降鈣素原、肝腎功能未見(jiàn)明顯異常。胸片提示1.慢支肺氣腫2.主動(dòng)脈粥樣硬化.心電圖提示:偶發(fā)性房性早搏。心臟彩超提示:主動(dòng)脈硬化;左心房增大;主動(dòng)脈瓣、二尖瓣、三尖瓣輕度關(guān)閉不全、左心室收縮功能正常、舒張功能減退。消化系及泌尿系彩超未見(jiàn)明顯異常。二、臨床診斷:第0頁(yè)共5頁(yè)1、支氣管哮喘，危重狀態(tài):2.慢性阻塞性肺疾病;3.老年性心臟瓣股病主動(dòng)脈瓣、二尖瓣、三尖善輕度關(guān)閉不全房性早搏心功能二級(jí);三、診斷依據(jù):1、老年女性患者，長(zhǎng)期支氣管哮喘，慢性阻塞性肺病史,未系統(tǒng)治療。2、主訴是氣促、大汗淋漓20分鐘。3.查體:皮膚濕冷,肢體末端可見(jiàn)花斑，口唇發(fā)甜，鼻扇、吸氣三凹征,呼吸相明顯延長(zhǎng),可聞及廣泛哮嗚音。4、血常規(guī):白細(xì)胞 15.00x10^9/L↑.PRO_BNP990pg/ml↑.胸片提示(1)、慢支肺氣腫。(2、主動(dòng)脈粥樣硬化。5、給予激素、平喘藥物治療后癥狀明顯改善。四、治療措施1、告病重、吸氧、心電監(jiān)護(hù);2、支氣管擴(kuò)張藥，特布他林微泵靜脈注射;3、靜脈給予糖皮質(zhì)激素地塞米松，待病情控制后逐漸減量，改口服始藥;4、維持水、電解質(zhì)平衡，糾正酸堿平衡紊亂:5.密切觀察病情。如缺氧不能糾正后可行機(jī)械酒氣，預(yù)防下呼吸道感染，治療并發(fā)癥。第1頁(yè)共5頁(yè)論1、該患者有典型的支氣管哮喘危重狀態(tài)癥狀包括:皮膚濕冷，肢體末端可見(jiàn)花斑，口唇發(fā)甜，鼻扇、吸氣三凹征，呼吸相明顯延長(zhǎng)，可閘及廣泛哮鳴音等癥狀，同時(shí)合并有慢性陽(yáng)塞性肺疾病、老年性心臟瓣股病可引起氣道高反應(yīng)。該忠者通過(guò)支氣管擴(kuò)張藥、激素治療后癥狀迅速緩解，2天后病情穩(wěn)定出院。如患者經(jīng)支氣管擴(kuò)張藥、激素治療癥狀未能緩解，出現(xiàn)雙肺哮嗚音消失，呼吸音消失，考慮靜寂肺，此時(shí)應(yīng)進(jìn)行氣管插管呼吸機(jī)輔助通氣治療。2、對(duì)于重癥哮喘患者，如過(guò)敏所致要及時(shí)脫離致敏環(huán)境;對(duì)于感染導(dǎo)致哮喘加重的患者,應(yīng)積極針對(duì)性的抗感染治療。同時(shí)也應(yīng)對(duì)危重哮喘并發(fā)癥或伴發(fā)癥進(jìn)行預(yù)防及處理，包括心律失常。心力衰娠。顱內(nèi)高壓。腦水腫。消化道出血等。3.預(yù)防重癥哮喘發(fā)作的關(guān)鍵是緩解期必須規(guī)范化、長(zhǎng)期使用激素抗炎治疔?？刂瓢l(fā)作、降低氣道高反應(yīng)性。避免觸發(fā)因素。篇三醫(yī)師職稱晉升專題報(bào)告痰涂片美尼氏抗酸染色直接鏡檢結(jié)核桿茵結(jié)果回質(zhì)性分析第2頁(yè)共5頁(yè)1.前言:世界衛(wèi)生組織2009年全球結(jié)核病控制報(bào)告顯示全球現(xiàn)有1370萬(wàn)結(jié)核病患者,每年發(fā)病人數(shù)為927萬(wàn).國(guó)發(fā)病人數(shù)居世界第二位.是22個(gè)結(jié)核病高負(fù)擔(dān)國(guó)家之一-凹.自1997年衛(wèi)生部將腫結(jié)核疫情列為法定乙類傳染病報(bào)告以來(lái)。結(jié)核病的發(fā)病路逐年掌升。經(jīng)過(guò)十?dāng)?shù)年結(jié)核病的防治工作。結(jié)核發(fā)病率得到了有效控制**2004-2000年統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示結(jié)核病發(fā)病率呈現(xiàn)了下降的趨勢(shì)凹。2.現(xiàn)狀:實(shí)驗(yàn)室檢查對(duì)結(jié)核病的診斷和治療發(fā)揮了重妥的作用。長(zhǎng)期以來(lái)。結(jié)核病的實(shí)驗(yàn)室診斷是結(jié)核病防治的重點(diǎn)和難點(diǎn)。而結(jié)核病的早期診斷和有效治療是控制結(jié)根病疫情的關(guān)鍵。因此，準(zhǔn)確、快捷、簡(jiǎn)便的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)方法對(duì)于結(jié)核病的早期診斷和及時(shí)治療具有十分重委的意義。近十余年來(lái)，結(jié)核病實(shí)驗(yàn)室診斷技術(shù)突飛猛進(jìn)其中-監(jiān)技術(shù)已經(jīng)過(guò)臨床驗(yàn)證并獲得一些權(quán)威機(jī)構(gòu)的認(rèn)證問(wèn)，然而，我國(guó)多數(shù)地區(qū)的結(jié)核病實(shí)驗(yàn)室診斷仍依賴疵涂片鏡檢、痰結(jié)核萄培蕎及PPD皮試等傳統(tǒng)方法。尤其在基層醫(yī)療單位中，由于條件、設(shè)備的限制尚不能進(jìn)行PCR檢查高速離心沉淀朱菌等雨培養(yǎng)法又因時(shí)間太長(zhǎng)，不能滿足臨床需妥。兩痰涂片葵尼氏抗酸染色涂片鏡檢不僅可以明確結(jié)核傳染源，而且十分經(jīng)濟(jì)。具有簡(jiǎn)便、快捷、低廉的優(yōu)點(diǎn)。第3頁(yè)共5頁(yè)3.問(wèn)題確立:英尼氏抗酸染色涂片鏡檢敏感性低。靈敏度僅40%-60%.且方法管瑚。假陽(yáng)性和假陰性較高。如何提高抗菌桿菌陽(yáng)性檢出率,對(duì)基層醫(yī)院檢驗(yàn)科未說(shuō)是極為重要的。4.目的:根據(jù)我院自2009年以來(lái)的160名患者.410例痰液標(biāo)本檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行分析、探討，以更好的提高痰涂片檢出率。5.文獻(xiàn)查證:目.結(jié)核病的細(xì)意學(xué)實(shí)驗(yàn)診斷主要農(nóng)靠痰液涂片鏡檢抗酸桿菌。由于該方法陽(yáng)性率不高，發(fā)展中國(guó)家此法的激感性僅為20%-40%.發(fā)達(dá)國(guó)家達(dá)40%-60%國(guó).羅氏培養(yǎng)耗時(shí)是活自才能生長(zhǎng)。整個(gè)過(guò)程長(zhǎng)達(dá)8~12周。不適合現(xiàn)代短程化療的需要。但仍可繼續(xù)做藥物敏感性試驗(yàn)、自種鑒定和毒力試驗(yàn)甲。在確診的MTB電者中FQPCR的陽(yáng)性檢出率可達(dá)58%明顯高于培養(yǎng)法與涂片法無(wú)論敏愿性還是特異性。FQ-PCR法較涂片和培養(yǎng)法都有優(yōu)勢(shì)問(wèn)。此外基因芯片間免疫膠體金凹等技術(shù)也不斷應(yīng)用于結(jié)核桿意的臨床檢驗(yàn)但是在基層醫(yī)疔單位中由于條件設(shè)各的限制。痰徐片要尼氏抗酸染色涂片鏡檢仍是結(jié)核桿萄檢測(cè)的最主要手段。6.解決方法:.回順性分析本科室葵尼氏抗酸染臺(tái)涂片鏡檢結(jié)果，統(tǒng)計(jì)第4頁(yè)共5頁(yè)分析結(jié)果及影響因素。7.執(zhí)行過(guò)程:7.1標(biāo)本未源:本院2009年門診及病房送檢的腫結(jié)核病人瘋液。.7.2資標(biāo)本的采案:分為即時(shí)痰，夜間痛。潔晨痰。指導(dǎo)病人咳痰前先用清水意口，深呼吸后。由肺部深處咳出的分泌物。-般收耒12-24h資液。分三次收果，每次3-ml.用國(guó)際通用臘紙盤?？擅芊馑芰媳P或娠能蓋爽瓶收集密標(biāo)本。涂片時(shí)分別挑取膿性或干酪樣瘋液0.1ml均勻地涂成10mmX20mm大小的瘋展。73檢測(cè)方法:痰窗檢查采用直接厚涂片法。用襲那氏染色法。經(jīng)鏡下觀暴100-300個(gè)視野.拔標(biāo)準(zhǔn)報(bào)告陰性或陽(yáng)性結(jié)果。7.4統(tǒng)計(jì)分析:采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件包處理數(shù)據(jù)。8.結(jié)果評(píng)價(jià):回愿性分析了160位門診患老，410份痰液標(biāo)本。男性患老105名(65.6%)性55(34.4%6).患老年齡最大80歲。最小19歲。其中<30歲31人(19.496).30~60歲70人(43.8%。60歲59人(36.896).410份標(biāo)本中于酪樣痰31份(7.69%).第5頁(yè)共5頁(yè)血區(qū)5份(1.296).點(diǎn)波區(qū)211份(51.5%).嗜波醫(yī)163份(39.8%).標(biāo)本合格率60.2%.陽(yáng)性標(biāo)本56份(112%)明性標(biāo)本364(88.8%)性19為124%一患者多分痰檢結(jié)果分析發(fā)現(xiàn)，檢測(cè)結(jié)果重復(fù)率為96.87%。五位急者檢測(cè)結(jié)果存在差異。對(duì)影響檢出率的因素進(jìn)行卡方檢驗(yàn)，結(jié)果顯示性別、年齡與陽(yáng)性檢測(cè)無(wú)相關(guān)性，p值分別為0.684.0.976，標(biāo)本性狀與檢出陽(yáng)性率具有相關(guān)性.回領(lǐng)五位檢測(cè)結(jié)果結(jié)果差異的患者標(biāo)本發(fā)現(xiàn)均存在1至份不合格標(biāo)本，與統(tǒng)計(jì)結(jié)果一致。9.結(jié)論:.世界衛(wèi)生組織(WHO在全球結(jié)核病規(guī)劃)中明確提出:現(xiàn)代結(jié)核病控制策略)的個(gè)組成部分中,痰涂片鏡檢發(fā)現(xiàn)結(jié)核病是首要的，痰涂片抗酸染色找抗酸桿完是世界衛(wèi)生組織和國(guó)際防癆及腫部疾病聯(lián)合會(huì)針對(duì)低收入且結(jié)核病疫情嚴(yán)重的發(fā)展中國(guó)家所制定的技術(shù)指南，是相應(yīng)國(guó)家開(kāi)展結(jié)核病控制項(xiàng)目時(shí)嘧一符合成本效益原則的細(xì)南學(xué)實(shí)驗(yàn)技術(shù)，由于其技術(shù)含量低往往品被忽視因此必須采取強(qiáng)有力的質(zhì)量控制措施來(lái)提高痰檢質(zhì)量。在結(jié)核病防治工作中。結(jié)核病的細(xì)意學(xué)檢查占有重要的地位。找到結(jié)核分枝桿啟方為診斷結(jié)核病的主要依據(jù)。腫結(jié)核病人體內(nèi)結(jié)核桿窗主要存在于病人的腫部病灶壞死組織。病人以排痰的方式把結(jié)核桿萄排出體外因此以痰液作為送檢標(biāo)本委找到結(jié)核分枝桿寶。第6頁(yè)共5頁(yè)第一要素是痰標(biāo)本的質(zhì)量。痰標(biāo)本的質(zhì)量對(duì)抗酸桿寶的檢出慮到快定性作用。是提高陽(yáng)性率的關(guān)鍵。因此我們?cè)跈z測(cè)過(guò)程中-定要用合格痰液檢測(cè)不合格貿(mào)液應(yīng)詛回重留以提高痰涂片和培養(yǎng)的陽(yáng)性率。統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明。留取印時(shí)痰的合格率較低。涂片陽(yáng)性率也偏低。提示留取夜間疵和晨痰優(yōu)于印時(shí)痰。因此最奸留取清晨痰送檢.要提高抗酸桿菌檢出率，只員有嚴(yán)謹(jǐn)?shù)墓ぷ鲬B(tài)度。認(rèn)直操作。注意預(yù)防假陰性和假陽(yáng)性的產(chǎn),就能提高陽(yáng)性檢出率。10.參考文獻(xiàn)1.朱翠云結(jié)核病流行及其耐藥現(xiàn)狀[D].上海醫(yī)藥2009,30(])11-13.2.劉俊華2004-2000年**傳實(shí)病疫情分析[D]預(yù)防醫(yī)學(xué)論,2010,16(8):740-743.3.鄭曉勢(shì)，張宗德結(jié)核病實(shí)驗(yàn)室診斷技術(shù)研發(fā)進(jìn)辰叮.臨床腫科雜志，201.15(11):.1607-1609.4.金法祥.結(jié)核分枝桿定實(shí)驗(yàn)室診斷3種方法的初步評(píng)價(jià)內(nèi)現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志.2003.12:634~-635.5.等結(jié)核病五項(xiàng)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)方法的對(duì)比分析內(nèi)中國(guó)防密雜志，199621:165-166.6.徐懿.檢驗(yàn)結(jié)核分枝桿定及結(jié)果分析.中外醫(yī)療,2010,27:64.7.張昆南許自強(qiáng)。王朝東，等A法檢測(cè)結(jié)核第7頁(yè)共5頁(yè)分枝桿寶特異性抗原CFP10的改進(jìn)和建立D]實(shí)用臨床醫(yī)學(xué)2010,11(8):14.8.等高特異性基因芯片法檢測(cè)結(jié)核分枝桿寶的臨末應(yīng)用評(píng)價(jià)凹中華匿院感染學(xué)雜志，2010,20(11):1505-1508.篇四醫(yī)師職稱晉升專題報(bào)告嚴(yán)重腦卒中并急性腎功能衰竭成功搶救1例-.患者基本情況:患者女性，76歲。因突發(fā)頭痛、左側(cè)肢體乏力2小時(shí)余入院既往有冠心病穩(wěn)定型心絞痛病史,長(zhǎng)期口服氯吡格霄,2年前曾在外院診斷為心房纖顏并1度房車傳導(dǎo)阻滯。行WI起搏器植入術(shù)術(shù)后因起搏器綜合癥并心功能不全I(xiàn)Cu搶放后好轉(zhuǎn)。有糖尿病史10余年，近期口服格列吡嗓控釋片5mg，每天口次，伏格列波糖片0.259,每天2次血糖控制尚可有高血壓病級(jí)很高危組)病史10余年曾服用比索洛爾降壓后因血壓偏低停用:患青光眼多年4年余前起雙眼視力僅有光感，生活不能自理。入院查體:o次/分R20次1分BP155/72mmHg.神志清楚構(gòu)音不清，對(duì)答部分切題，雙眼視力僅有光感，雙眼球向右側(cè)凝視，眼第8頁(yè)共5頁(yè)球有活動(dòng)雙眼術(shù)后改變左側(cè)直徑4mm,右側(cè)直徑25mm,對(duì)光反射遲鈍左側(cè)鼻唇溝稍淺口角稍右歪，伸舌偏左。頸軟無(wú)抵抗。雙肺呼吸音清，雙肺底可聞及少量濕噦音。心界向左下擴(kuò)大，心率四0次/分，律不齊,心臟各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音右側(cè)肢體肌力級(jí),肌張力偏高左側(cè)肢體肌力1級(jí),肌張力減弱生理反射存在,左側(cè)巴氏征陽(yáng)性右側(cè)可疑陽(yáng)性。急診CT提示:右側(cè)大腦半球改變，考慮腦梗塞可能;雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、左側(cè)放射冠區(qū)少量腔隙灶。入院后查血常規(guī):1^..;生示:Cr166.1umol/L，尿素11smmolL;糖化血紅蛋白7.2%。立即予吸氧、心電監(jiān)護(hù)、尿激酶原溶栓、托拉塞米20mgQ12h利尿降顱壓、小牛血清蛋白'營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等治療，并監(jiān)測(cè)血糖血壓.但次日上午患者神志轉(zhuǎn)差由清醒轉(zhuǎn)至嗜睡.淺香迷狀態(tài)，呼吸急促，轉(zhuǎn)入我科監(jiān)護(hù)病房進(jìn)一步搶救治療，下午復(fù)查頭顱CT示:右側(cè)大腦半球腦實(shí)質(zhì)見(jiàn)大片低密度,邊界不清右側(cè)側(cè)腦室受壓明顯變窄中線結(jié)構(gòu)左移,腦皮質(zhì)、髓質(zhì)分界不清，腦疝形成。與家屬告知病情并請(qǐng)腦外科會(huì)診后，家屬拒絕手術(shù)治療，治療上將脫水降顱壓方案改為20%甘靄醇125mlQ6h+托拉塞米20mgQ12h.同時(shí)予降糖、增強(qiáng)免疫、醒腦、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、哌拉西林他唑巴坦4.5gQ12抗感染等治療。但患者神志無(wú)好轉(zhuǎn),發(fā)熱28.5，氣促明顯,入院第二天晚行支纖鏡吸痰術(shù)+氣管插管術(shù),第三第9頁(yè)共5頁(yè)清肌酐值進(jìn)行性升高至905μmol/,治療上予右頸內(nèi)靜脈臨時(shí)血液透析導(dǎo)管置管術(shù)，急診血液遺析(誘導(dǎo)遺析方案)，停用甘露醇，繼續(xù)托拉塞米20mgQ12h,哌拉西林他唑巴坦減至4.5g9d,同時(shí)繼續(xù)基食，停用增強(qiáng)免疫、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、醒腦等所有對(duì)腎功能可能有影響的藥物，防止腎功能進(jìn)一步惡化。第五天晚開(kāi)始患者尿量逐漸增加，進(jìn)入多尿期，腎功能逐漸好轉(zhuǎn)，肌酐逐日下降，未伴隨明顯電解質(zhì)紊亂。逐漸增加腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)和靜脈營(yíng)養(yǎng)支持。治療至半個(gè)月后忠者神志轉(zhuǎn)至嗜睡，肌酐為253pumlL,病情明顯好轉(zhuǎn)，逐漸加用改善循環(huán)、酲腦藥物.轉(zhuǎn)普通病房時(shí)患者呈嗜睡狀態(tài)，呼之能應(yīng)，間能遵囑運(yùn)動(dòng)，體:生命體征穩(wěn)定，自主呼吸稍促，心肺無(wú)明顯異常，左側(cè)肢體偏癱，肌張力明顯下降，右上肢體肌力級(jí),右下肢肌力-111.二、作者討論急性腦血管意外腦水腫并腦疝形成的首要治療原則是脫水降顱壓，其中甘靄醇是治療急性腦血管意外腦水腫的首選藥物，其作用機(jī)制主要是由它在血液內(nèi)形成較高的滲透壓，反射性抑制腦脊液的產(chǎn)生，并能擴(kuò)張腎小動(dòng)脈，增加腎臟用:可幾第0頁(yè)共5頁(yè)點(diǎn):①甘露醇在腎小管里濃度過(guò)高甚至結(jié)晶造成堵塞;2使用甘露醇劑量過(guò)大，時(shí)間過(guò)久，組織滲遺壓改變及電解質(zhì)失街造成腎組織水腫,腎小球?yàn)V過(guò)率下降腎小管受壓閉塞或腎小管陽(yáng):③甘靄醇對(duì)腎小管的直接作用小劑量使腎血管擴(kuò)張大劑量使腎血管收縮，其脫水作用還使尿波溶質(zhì)增加，刺激致密斑，激發(fā)腎小球一腎小管負(fù)反饋，使腎臟入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮,進(jìn)一步使腎小球?yàn)V過(guò)率下降。本例患者在短時(shí)間、小劑量應(yīng)用甘露醉脫水的方案下迅速出現(xiàn)危性背衰娠實(shí)屏少見(jiàn)。危性腎衰竭的原因與血中甘露醇的依度、甘露醇的累積量、使用疔程有著密切關(guān)系。另外在高血壓、棺尿病等腎臟和微血管病變的基礎(chǔ)上甘露醇至品發(fā)生上述的病理變化.對(duì)原有腎功能報(bào)窖。潛在性腎功能損害。有嚴(yán)重中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病和顱高壓的.患者其本身對(duì)甘露醇的耐受性明顯下降。更晶出現(xiàn)腎毒性。該意者經(jīng)嚴(yán)格控制入量、及時(shí)停用甘露醉及可能加重腎損傷的藥物的治疔下.病情明顯好轉(zhuǎn)未并發(fā)危性心勝衰竭等多臟器功能障礙，逐漸恢復(fù)神志。成功脫高呼吸機(jī)。腎功能恢復(fù)至基礎(chǔ)水平。治療有效?？傊?duì)高齡、嚴(yán)重腦血管意外患者。密切應(yīng)察病情變化。隨時(shí)調(diào)整治療方案尤為重妥。篇五醫(yī)師職稱晉升專題報(bào)告第1頁(yè)共5頁(yè)關(guān)于腦杈死右小腦半球C腦血栓形成)的病案分析一、患者基本情況:患者x.男性70歲“意識(shí)不清2.5小“入院。家屬代訴病史:患者約于今日2.5小時(shí)前被人發(fā)現(xiàn)昏倒在地。不省人.無(wú)呼120迷病很高危組病史。入院查體:體溫:s6C.脈:120次/分呼:22次/分血壓:162/121mmHg.ecs評(píng):8分。淺昏迷狀態(tài)，壓眶有反應(yīng)。對(duì)疼痛刺激反應(yīng)稍遲鈍。雙側(cè)瞳孔約3.0mm.對(duì)光反射遲院。雙肺呼吸節(jié)律不齊。雙肺呼吸音粗。未閆及干濕性哪音。心率120次/分。心律不齊。心音正常，各蘚展聽(tīng)診區(qū)未聞及病理性來(lái)音。腹軟。肝肋下及劍突下未觸反。雙下肢查:膝未。輔助檢查:血常規(guī)白細(xì)胞13.73*10^9/L血紅蛋白138.0g/L血小板255.0*10^9/L凝血功能未見(jiàn)明顯異常B型鈉尿肽前體測(cè)定801↑pg/ml.2017-05-26頭顱c回:.考慮橋胞腔腙性腦梗死2.考慮左側(cè)額葉腦軟化灶3.腦菱絕。第2頁(yè)共5頁(yè)2017-05-27復(fù)查頭顱T示:.半.球胞梗死.2多發(fā)性腔除性腦根妾。3.左額葉腦欽化灶。4.腦菱