中醫(yī)骨傷研究生考試模板

資料內容僅供您學習參考，如有不當或者侵權，請聯(lián)系改正或者刪除。中心靜脈壓(centralvenouspressure,CVP)是指右心房及上、下腔靜脈胸腔段的壓力。它可判斷病人血容量、心功能與血管張力的綜合情況,有別于周圍靜脈壓力。CVP正常值為8-12cmH2O(0.185-1.18KPa),降低與增高均有重要臨床意義。休克這詞由英文Shock音譯而來,系各種強烈致病因素作用于機體,使循環(huán)功能急劇減退,組織器官微循環(huán)灌流嚴重不足,以至重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。休克指數(shù)=脈率/收縮壓一般正常時休克指數(shù)為0.5表示正常,休克指數(shù)為1表示血容量喪失20-30%,休克指數(shù)>1表示血容量喪失30-50%Ⅰ、休克代償期:適當處理,很快能使循環(huán)機能完全恢復Ⅱ、休克代償衰竭期:及時解除休克原因,循環(huán)衰竭還可糾正Ⅲ、休克嚴重期(晚期):挽救困難,預后差,彌漫性血管內凝血二、臨床表現(xiàn)及診斷(一)臨床表現(xiàn):1．早期表現(xiàn)煩躁,焦慮或激動。2．面色蒼白,發(fā)紺,皮膚濕冷。3．頸靜脈及外周靜脈不充盈,甚至萎縮。4．脈細數(shù)是心動過速的反映。5．尿量減少:每小時如尿量少于30ml。6．呼吸困難:休克肺。7．口渴8．出汗。休克分為低血容量性、感染性、心源性、神經性和過敏性休克五類。三、治療(一)積極搶救生命:止血、包扎、固定、搬運。及早建立靜脈通路,積極補充與恢復血容量,防治低血容量性休克。早期予以吸氧。注意保溫。(二)、消除病因:及時找出發(fā)生創(chuàng)傷性休克的原因,外出血要立即止血,內出血一經確診,應在輸血補液的同時選擇有利的手術時機。(三)、抗生素。(四)、及時快速地補充血容量:是治療單純出血性休克的主要措施,補充液體的種類有以下幾種可供選擇。1、全血2、血漿、白蛋白3、血漿增量劑、右旋糖酐、706代血漿4、平衡鹽溶液5、葡萄糖溶液、葡萄糖生理鹽水。(五)凡經補足血容量后,血壓一度上升后又下降,或血壓持續(xù)上升,休克仍未改進的病員,應考慮可能出現(xiàn)下列情況1、仍有活動性出血或內臟出血-止血2、伴有代謝性酸中毒:糾正酸中毒,維持酸堿平衡,創(chuàng)傷性休克,由于組織缺氧,多有不同程度的酸中毒,特別在微循環(huán)障礙尚未糾正時,積存微循環(huán)中無氧代謝產物進入全身血循環(huán)中。在短時期內酸中毒變得更嚴重,因此對于嚴重創(chuàng)傷者,可選用碳酸氫鈉靜滴,先5ml/千克體重,再根據(jù)二氧化碳結合力測定在調節(jié)用量,公式如下:所需堿性緩沖液毫克當量數(shù)=(27-X)*1/3體重(千克)(27為正常二氧化碳結合力毫克當量值/開;X為測定二氧化碳的毫克當量值;1/3體重代表細胞外液量)3、細菌感染灶存在:清除病灶引流、找出致病菌,給予足量有效敏感的抗菌藥物4、心功能不全:西地蘭0.4mg+5%GS200ml靜滴補充(六)、血管活性藥物的應用(1)血管收縮劑:休克早期不宜使用該類藥物,因微血管處于痙攣狀態(tài),如再給予血管收縮藥,可使毛細血管更加瘀滯,加重組織缺血,缺氧,使休克惡心,只有當血壓下降,伴有明顯冠狀動脈和腦動脈血流不足,又不能及時補充血容量時,能夠適量應用,以保證心、腦血供應,然后盡快補充血容量。休克晚期,微血管呈癱瘓性擴張,亦不宜使用本類藥物致病情惡化。常見的血管收縮藥有去甲腎上腺素、阿拉明(2)血管擴張劑:血管擴張劑的應用,在于消除小動脈痙攣,增加微循環(huán)的血容量,改進組織缺氧,中斷惡性循環(huán),但血管床容量突然加大,可導致血壓下降,因此應用擴張劑時,一定要首先補充血容量。特別是應用血管收縮藥物,血壓可維持,但末梢循環(huán)未見改進的情況下,能夠使用血管舒張藥物,常見的藥物有α-受體阻滯劑,如酚妥拉明,β受體阻滯劑,多巴胺,類膽堿能神經阻滯劑如阿托品,山茛石堿(3)強心藥包括興奮a和β腎上腺素能受體兼有強心功能的藥物,如多巴胺和多巴酚丁胺等,其它還有強心甙如毛花甙丙(西地蘭),可增強心肌收縮力,減慢心率。(七)激素的應用當前大多數(shù)人主張在休克時應用腎上腺皮質激素,但有人認為有較多副作用,并不能提高傷員的存活率,一般認為在補充血容量,糾正酸中毒后,傷員情況仍不見明顯改進,方可考慮應用。但用藥時間要短,病情控制即撤除,用藥時間不超過48小時,地塞米松1-3mg/kg(八)糾正電解質和酸堿度的紊亂對于嚴重創(chuàng)傷者可先靜脈滴注5％的碳酸氫鈉200ml。對已經進入休克狀態(tài)者。(九)治療改進微循環(huán),明確診斷Dic,可用肝素抗凝一般1.0mg/kg,6小時一次。(十)其它治療:(1)給氧:濃度40%為宜。(2)利尿;大量輸液后尿量24小時內1000ml以下,少于輸液量1/10左右,休克糾正減少輸血、輸液,應用利尿劑40mg/h高血壓140/90mmh。(3)ATP的應用:ATP減量是休克時導致線粒體減少,免疫系統(tǒng)抑制的主要原因。ATP以能量合劑形成應用5%GS500ml+ATP40mg+COA100U+肌苷0.3靜滴。脂肪栓塞綜合征是指人體嚴重創(chuàng)傷骨折或骨科手術后,骨髓腔內游離脂肪滴進入血液循環(huán),在肺血管床內形成栓塞,引起一系列呼吸、循環(huán)系統(tǒng)的改變。病變以肺部為主,表現(xiàn)為呼吸困難、意識障礙、皮下及內臟瘀血和進行性低氧血癥為主要特征的一組癥候群。二、臨床表現(xiàn)與診斷(一)暴發(fā)型早期出現(xiàn)腦部癥狀,迅速發(fā)生昏迷(二)臨床型傷后有1～2天的潛伏期系列癥狀腦部譫妄、昏睡甚至昏迷。呼吸:低氧血癥/呼吸困難/咳嗽咳痰。體溫迅速上升血斑點腋部、上胸部或粘膜下心動過速。(三)亞臨床型四種情況1.無呼吸系統(tǒng)癥狀者,腦部癥狀也較輕微2．有呼吸系統(tǒng)癥狀而無腦及神經系統(tǒng)癥狀3．無明顯腦及呼吸系統(tǒng)癥狀者,4．無皮膚粘膜出血點者,呼吸系統(tǒng)癥狀及腦癥狀輕微或無。主要根據(jù):1．主要診斷標準(1)呼吸系統(tǒng)癥狀和肺部X線多變的進行性肺部陰影改變,典型的肺部X線可見”暴風雪狀”陰影(非胸部損傷引起)。(2)點狀出血。常見于頭、頸及上胸等皮膚和黏膜部位。(3)神志不清或昏迷(非顱腦損傷引起)。2．次要診斷標準(1)血氧分壓下降,低于8kPa以下。(2)血紅蛋白下降,低于100g／L以下。3．參考標準(1)心動過速,脈率快(120次／分以上)。(2)發(fā)熱或高熱(38℃～40℃)。(3)血小板減少。(4)尿、血中有脂肪滴。(5)血沉增快(大于70mm／h)。(6)血清脂酶增加。(7)血中游離脂肪酸增加。在上述標準中主要標準有一項,而次要標準和參考標準有四項以上時可確診臨床診斷。無主要診斷標準,只有一項次要診斷標準及四項以上參考標準者,可疑為隱性脂肪栓塞綜合征。骨腫瘤(BONETUMOR)發(fā)生于骨骼及其附屬組織(血管、神經、脂肪、骨髓)的腫瘤.傳統(tǒng)醫(yī)學稱之為”骨疽”、”石癰”、”石疽”.可分為骨內腫瘤和骨外腫瘤,骨內腫瘤又可分為原發(fā)性、繼發(fā)性、轉移性腫瘤。以外科手術治療為主,輔以化療、放療、免疫治療、基因治療、中醫(yī)中藥治療。術式:A.病灶刮除術搔刮+滅活+植骨/固定適合用于良性骨腫瘤.B.腫瘤切除術局部(如腓骨近斷)\節(jié)段切除(需要重建功能結構)C.截肢或肢體解脫術。股骨頸骨折:解剖生理1、股骨頸指股骨頭下至股骨頸基底部之間,為一管狀結構,橫斷面呈扁圓狀,內下方皮質骨最堅厚,頸中心幾乎中空且細小,為松質骨與密質骨交界處。股骨頸前面全部在關節(jié)囊內,后面2/3在關節(jié)囊內。股骨頸的結構較薄弱:位于股骨頭與股骨粗隆部之間,相對較細內部存在著骨小梁減少的‘Ward’氏三角區(qū)老年人骨質疏松2、頸干角和前傾角:①頸干角(又稱內傾角):股骨頸和股骨干之間所形成的夾角。正常為110-140度之間,平均男性132°,女性127°,兒童為151°。②前傾角:自股骨頭中心,沿股骨頸畫一條軸線,與股骨兩髁間的連線,不在同一平面,股骨頭居前,股骨頸向前傾斜,兩者成一夾角,為前傾角(扭轉角)。正常為12°-15°,新生兒20°-40°。女性稍大于男性。過度前傾,外旋障礙,造成脫位的潛在趨勢。3、股骨頭、頸的血供(三個來源)①關節(jié)囊支(關節(jié)囊小動脈)。②股骨干滋養(yǎng)動脈。③圓韌帶的小動脈。4、股骨頸周圍的肌肉:外側:臀中肌、臀小肌、梨狀肌內側:髂腰肌、內收群肌。四、治療:1、無移位或嵌插骨折(外展型,中間型,GardenⅠ、Ⅱ型)無需復位:臥床休息,患肢適當外展皮牽引或骨牽引,穿丁字鞋,6-8周,每1-2月復查X片一次。3個月扶拐下地,負重時間要根據(jù)X片復查,骨折愈合情況。2、有移位的骨折(內收型,GardenⅢ、Ⅳ型)①閉合復位固定。②切復內固定。③人工股骨頭置換術。④全髖關節(jié)置換術。2、分類①按骨折部位分:A、頭下型(頭下部):血供最差。B、頭頸型(骨折線一部分在頭下,一部分則經過股骨頸):骨折線外上至內下,最不穩(wěn)定。C、經頸型:各部骨折均經過股骨頸。D、基底部:囊外骨折,血供破壞少,預后好。其中前三個分型為囊內骨折,血供破壞多,預后差。②按X線表現(xiàn)(按骨折走向):A、外展型:linton角<30°,股骨干急驟外展及內收肌的牽拉下發(fā)生,骨折斷端間外側嵌插。局部剪力小,較穩(wěn)定,血供破壞少,愈合率高。部位多在頭下部。B、內收型:linton角>50°,股骨干急驟內收及外展肌(臀中、小肌)的牽拉發(fā)生。無嵌插,遠端內收上移,剪力大,不穩(wěn)定,血供破壞較大,愈合率低。部位多為頸中部,亦可發(fā)生在頭下部或基底部。C、中間型:30°<linton角<50°。由于骨折線多呈螺旋型,股骨頭及股骨頸的移位和旋轉,因此,測量往往不易準確,當需復位后測量。③按骨折移位程度分:(Garden分型)Ⅰ°:不全骨折Ⅱ°:完全骨折但無移位。Ⅲ°:骨折部分移位,股骨頭外展,股骨頸輕度上移并外旋。Ⅳ°:骨折完全移位,股骨頸明顯上移并外旋。(三)周圍神經損傷的變性與再生1、周圍神經損傷后的變性①為順向變性,又稱為瓦勒變性(Walleriandegeneration)。其過程如下:損傷后整個遠段神經軸突和髓鞘的潰變、分解、吸收,而近段神經改變一般不超過斷端的一個郎飛氏結,損傷嚴重也可發(fā)生較廣泛的變性,同時胞體也發(fā)生部分死亡和結構、生化及功能方面的改變。②瓦勒變性過程從傷后數(shù)小時即開始,一般在神經傷后8周左右完成,在神經纖維變性的同時,神經膜細胞表現(xiàn)活躍地增值。2、損傷神經的再生(1)一般認為神經細胞損傷后不能再生,而神經纖維在一定條件下能夠再生。(2)神經斷裂后24小時,近段神經軸突開始發(fā)出神經軸芽向遠側生長,如已行修復,以后再生的軸突進入遠側的鞘膜管內,并以每日1～2mm的速度向遠側生長,長至末梢器官,即逐漸恢復功能。軸突生長的旺盛期一般認為在修復術后4～6周,再生軸突不能全部長入遠段,因此感覺和運動功能的恢復達不到傷前水平。(3)如神經斷裂未修復,或斷端間有不可克服的障礙物,則近端軸突不能長入遠段神經,與瘢痕組織混雜生長,成為一團,稱為假性神經瘤。(二)神經損傷的分類1、Seddon分類:1943年英國學者Seddon提出將神經損傷分為三種類型。①神經失用。②軸突斷裂。③神經斷裂。2、Sunderland分類:1951年,澳大利亞學者Sunderland提出將神經損傷分五度。Ⅰ度:同Seddon神經失用。Ⅱ度:同Seddon軸突斷裂。Ⅲ度:神經軸突、髓鞘、內膜損傷,但神經束膜完整、正常。Ⅳ度:神經軸突、內膜、神經束、束膜均損傷斷裂,僅神經外膜連續(xù)性存在。Ⅴ度:同Seddon神經斷裂,神經干完全損傷斷裂,失去連續(xù)性。(三)手術治療1、神經松解術:神經外松解術和神經內松解術兩種。2、神經縫合術。3、神經移植術。橈神經損傷:損傷后臨床表現(xiàn)①各伸肌廣泛癱瘓,肱三頭肌、肱橈肌、橈側腕長短伸肌、旋后肌、伸指總肌、尺側腕伸肌及食指、小指固有伸肌均癱瘓、萎縮。②腕下垂,拇指及各手指下垂,不能伸掌指關節(jié),不能外展拇指;前臂有旋前畸形,不能旋后。③橈神經損傷后,手背橈側半、上臂下半橈背側及前臂后部感覺障礙。(三)正中神經損傷:?1、腕部正中神經損傷(1)三個大魚際肌即拇對掌肌,拇短展肌及拇短屈肌淺頭癱瘓,因此拇指不能對掌。(2)大魚際萎縮,形成猿手畸形。(3)手部感覺喪失:掌側拇、食、中指、環(huán)指橈側半及相應掌面、背側拇、食、中指、環(huán)指橈側半末兩節(jié)失去感覺。(4)手指皮膚、指甲有顯著營養(yǎng)改變。(四)尺神經損傷:1、損傷后臨床表現(xiàn)①尺側腕屈肌和指深屈肌尺側半癱瘓、萎縮,不能向尺側屈腕及屈環(huán)小指遠側指關節(jié)。②手內在肌廣泛癱瘓,小魚際、骨間肌及第3、4蚓狀肌、拇內收肌及屈拇短肌內側頭均癱瘓。小魚際及掌骨間有明顯凹陷。③環(huán)指、小指有爪狀畸形。④各手指不能內收外展,夾紙試驗陽性。⑤手的尺側、小指全部、環(huán)指尺側感覺均消失。周圍血管損傷定義:由直接外傷或骨折、脫位后引起周圍血管斷裂、痙攣、受壓、挫傷等稱周圍血管損傷。動脈:管壁有三層結構。內膜:光滑、薄而致密的半透明膜,分為內皮、內皮下層和內彈性膜三層。中膜:最厚,由環(huán)形平滑肌和彈性纖維等結締組織組成。外膜:較中膜薄,以疏松結締組織為主,內有神經、營養(yǎng)血管。二、血管損傷分類:(一)血管斷裂(二)血管痙攣(三)血管挫傷(四)血管受壓(二)臨床表現(xiàn)1、出血(1)主要血管斷裂均有較大量出血。(2)開放性動脈傷出血呈鮮紅色,多為噴射性或搏動性出血;如損傷的血管位置較深,可見大量鮮紅色血液從創(chuàng)口涌出。(3)閉合性主要血管損傷,局部顯著腫脹,有時形成張力性或搏動性大血腫。2、休克出血較多者因血容量減少,可出現(xiàn)低血壓并導致休克。四肢動脈損傷休克發(fā)生率為35%～38%。3、肢體遠端血供障礙(1)肢體遠端動脈(如橈動脈、足背動脈等)搏動消失或甚微弱:見于主要動脈損傷、栓塞或受壓而血流不通者。(2)皮膚蒼白:是遠端肢體完全缺血或血供嚴重不足的表現(xiàn)。(3)皮膚溫度下降:與健側對比,皮膚較健側低3℃以上有意義。(4)毛細胞血管充盈時間延長:肢體供血嚴重不足或完全中斷時,遠端毛細胞血管充盈時間顯著延長或充盈不明顯。(5)疼痛:是神經對缺血的早期反應。遠端肢體缺血嚴重時應考慮缺血的可能。(6)感覺障礙:隨著缺血時間的延長,肢體由疼痛轉入感覺減退、麻木,最后感覺可完全喪失。感覺障礙多呈套式,與神經損傷引起的感覺障礙有區(qū)別。(7)運動障礙:肌肉對缺血很敏感,缺血時間稍長,肌肉運動力即減退以至完全喪失。下肢拇長伸肌對缺血極為敏感。(8)遠端無活躍性出血:如經上述觀察和檢查仍不能確定肢體有無血循環(huán)障礙,可在傷肢末端(手指或足趾)用粗針或小尖刀刺一小創(chuàng)口,觀察有無活動性出血和出血的顏色。無出血或僅有少量出血即中止者,均為血運喪失。4、搏動性血腫閉合性動脈傷或傷口小而深的開放性血管傷,在傷口被血塊或腫脹的軟組織堵塞時,可形成搏動性血腫。多見于較粗而壓力高的血管。后期提示假性動脈瘤。5、靜脈回流障礙肢體腫脹進行性加重,多12-24h發(fā)生(靜脈受壓、破裂、栓塞等)。(二)急救止血1、加壓包扎法:2、指壓法:3、止血帶法:4、加墊屈肢止血法:5、填塞止血法:6、鉗夾止血法:7、血管結扎法:(八)血管損傷修復術:1、血管部分損傷修復術:適合于銳器所致整齊切割傷不超過周徑1/2,血管組織本身不需清創(chuàng)者。用5-0～9-0無損傷針線將裂口作間斷或連續(xù)縫合。修復前用肝素溶液沖洗管腔,清除凝血塊,并在術中不斷沖洗,防止血栓形成,下同。2、血管對端吻合術:適用于斷端缺損少,縫合后無張力的損傷。用5-0～9-0無損傷針線縫合,多采用二定點法,間斷縫合。3、血管端-側吻合術血管兩斷端的口徑不同,可較細的斷端剪成斜面,進行端-側縫合。血管在分叉處斷裂,可利用分叉處的破口行端-側縫合。血管損傷后近端缺失,可利用遠端與另一主干血管進行端-側縫合。血管移植時也可用端-側縫合。4、自體靜脈移植術5、自體動脈移植術6、架橋式側方血管移植術。一、骨折修復的組織形態(tài)學過程:1、血腫機化期:2、原始骨痂期:3、骨痂改造期二、骨折愈合的二種模式1、骨折二期愈合:又稱為”自然愈合”,即經過三個階段的愈合過程,由膜內化骨和軟骨內化骨形成原始骨痂,進一步改造后完成的愈合。特點是:骨折部的創(chuàng)傷反應和炎癥期延長,細胞浸潤和毛細血管生長活躍、旺盛,骨痂豐富,能達到正常的骨強度。2、骨折一期愈合:骨折端先由破骨細胞使哈氏管腔擴大,新生血管向內生長,再圍繞血管周圍生成新骨,骨細胞呈同心園排列成一個新的骨單位,伸向對側骨折端互相連接,骨皮質也呈接觸性愈合,最后完成骨性愈合。特點是膜性骨痂生長被抑制,只有少量外骨痂形成,骨折早期炎癥期被抑制,毛細血管生長和細胞浸潤不活躍,骨折愈合時間延長。骨軟骨瘤:1、發(fā)生于長骨干骺端的外生性骨疣,帽體基軟組織膜2、多見于青少年3、男>女4、有家族史5、有惡變傾向1%Ｘ線表現(xiàn):在干骺端可見骨性隆起,其皮質與松質骨與正常骨相連,可帶蒂或無蒂。若有癥狀或生長過快,應切除,范圍包括基底四周正常組織及滑囊、軟骨帽,瘤本身。診斷1、癥狀體征腫塊—不同部位出現(xiàn)N、V、M壓迫癥狀2、影象檢查有長蒂型與廣基型二種治療小且長蒂型能夠短期觀察廣基型建議早期盡快手術骨巨細胞瘤一、基本特征:1、間質細胞和多核巨細胞組成的侵蝕性腫瘤。2、分類三級3、成人多見4、M》F5、多在干骺端。骨端偏心、膨脹、肥皂泡樣影.三、癥狀體征:腫塊,隱痛,病理性骨折,惡變時特征。八、治療巨細胞瘤是一種界限性腫瘤,惡變約3%,屬性不清。1、刮除植骨為主,刮除后輔以冰凍或填實骨水坭。2、微波滅活腫瘤細胞。3、多發(fā)、復發(fā)、惡變病人須酌情考慮方案,如瘤段切除關節(jié)融合術、截肢、人工關節(jié)。骨肉瘤一、基本特征:1.年齡:15—25歲年青人.2.部位:常見長管狀骨的干骺端,高度惡性.3.局部疼痛,開始輕,間歇性,以后重,持續(xù)性.4.局部皮溫高,淺靜脈怒張,關節(jié)活動受限.二、癥狀體征1、疼痛腫脹功能障礙2、病理性骨折3、全身表現(xiàn)、惡液質三、影象檢查皮質、髓質破壞;骨膜反應;軟組織腫塊影。骨質疏松是指以單位體積內骨量低于正常為特征的骨骼疾患。其主要表現(xiàn)為骨質的有機成分生成不足、繼發(fā)鈣鹽減少及骨組織的微細結構破壞。當前有不少學者認為骨質疏松的定義應包括骨量的減少與骨強度的降低兩個方面,單純的骨量減少應稱為骨減少癥(osteopenia),而把骨量減少所導致的骨強度降低稱為骨質疏松癥。根據(jù)骨質疏松的病因可將其分為原發(fā)性骨質疏松和繼發(fā)性骨質疏松兩大類。原發(fā)骨質疏松分為絕經后(Ⅰ型骨質疏松)與老年性骨質疏松(Ⅱ型骨質疏松)兩大類。預防和治療:當前尚無有效、安全的方法能使疏松的骨骼恢復正常骨量,已經被壓縮的脊柱椎體亦無法使其恢復原狀。因此應強調對于骨質疏松的預防,特別是在青少年時期提高骨量峰值,所達到的骨量峰值越高,以后發(fā)生骨質疏松的機會也就越少。同時還應減少絕經后和隨增齡而發(fā)生的骨量丟失。對于危險性較大的老年人還應加強教育,防止因跌跤而導致骨折,并避免應用影響平衡的藥物。而對骨質疏松患者則應積極治療,防止骨量進一步丟失并力求恢復骨量,使其癥狀得以緩解。1．營養(yǎng)補充良好的營養(yǎng)是骨骼正常生長發(fā)育必不可少的條件,而在絕經后和老年人的營養(yǎng)補充則可減少和防止骨量的丟失。飲食中應保證足量的鈣、蛋白質和維生素攝入,某些維生素缺乏狀態(tài)如維生素D、維生素B6、維生素B12和維生素K缺乏等可能增加發(fā)生骨質疏松的危險性,應加以避免。2．運動力學負荷可使骨量增加。臨床上?？梢姷竭@樣的現(xiàn)象:當人體骨骼被固定制動在一個相對較弱的引力場中一段時間后將會產生廢用性改變,無論是骨松質的密度還是骨皮質的厚度均明顯減低,而積極的功能鍛煉則可能使骨密度與骨皮質厚度增加。因此,堅持體育鍛煉對于骨量的積累及減少骨量丟失是有益的。3．藥物除上述措施外,對于高危老年人及已發(fā)生骨質疏松的患者可酌情選用藥物預防或治療。(1)性激素:雌激素是預防絕經后骨質疏松的首選藥物,并對減少骨折發(fā)生具有肯定療效。(2)降鈣素;降鈣素是一種骨吸收抑制劑,其作用可能在于抑制前破骨細胞轉化為破骨細胞,而且可抑制破骨細胞的功能。降鈣素可預防絕經期前后的骨量丟失,對高轉換型骨質疏松特別見效。降鈣素還可降低骨質疏松性骨折的發(fā)生率,并有明顯的鎮(zhèn)痛作用。(3)甲狀旁腺激素(4)維生素D:(5)二膦酸鹽:(6)氟化物:(7)異丙氧黃酮:(8)ADFR療法:股骨頭缺血壞死(一)病因:創(chuàng)傷性:以股骨頸骨折最常見。非創(chuàng)傷性:以激素性和酒精中毒性較多見。三種學說:脂肪栓塞,凝血機制改變,骨質疏松.。X線片上可見半月形透亮區(qū)(新月征).診斷:(一)病史:有髖部外傷史或長期使用激素史或長期嗜酒史。癥狀體征:疼痛:疼痛性質:隱痛及刺痛疼痛程度疼痛的時間疼痛部位:髖部、內收肌起點處,部分患者可有膝內側疼痛,部分患者有臀區(qū)或下腰痛。跛行。功能障礙:早期髖關節(jié)活動正?；蜉p度外展、內旋受限。后期髖關節(jié)活動受限明顯,以外展、內旋為主。嚴重者關節(jié)功能完全喪失,喪失勞動力,甚至臥床。體征:早期:無特殊體征或輕度內外旋受限后期塌陷:雙下肢不等長,肌肉萎縮,托馬氏征(＋),屈德倫堡征(＋)麥考分期Ⅰ期:無癥狀。X線片示股骨頭前上部散在性低密度斑片陰影,MRI可作早期診斷。Ⅱ期:仍無明顯癥狀,股骨頭外形正常。壞死區(qū)X線改變明顯,壞死區(qū)周圍有一密度增高的框邊。Ⅲ期:出現(xiàn)輕度癥狀。正位片示軟骨下板稍扁平,但仍完全,蛙位片有”新月征”出現(xiàn)。關節(jié)軟骨正常,但位于壞死區(qū)邊緣的軟骨有皺折,髖臼仍屬正常。Ⅳ期:癥狀加重。X線片示股骨頭呈扁平狀,頭內有明顯壞死灶,髖臼緣的股骨頭明顯臺階狀改變。Ⅴ期:有骨性關節(jié)炎癥狀。X線片示股骨頭密度增高,扁平狀畸形,關節(jié)間隙變窄,骨贅增生,死骨中心周圍透亮帶形成,髖臼軟骨亦明顯退化變性。Ⅵ期:呈嚴重骨性關節(jié)炎的臨床癥狀和X線表現(xiàn),X線片見原有壞死病灶模糊不清,布滿硬化骨、囊性變和骨贅形成,關節(jié)間隙明顯狹窄,甚至消失。菲卡(Ficat)分期:較適用于激素性等非創(chuàng)傷性股骨頭壞死。Ⅰ骨小梁正?；蜉p度骨質疏松Ⅱ期:骨質疏松混有硬化Ⅲ期:頭扁、軟骨下梗塞、塌陷,死骨形成,關節(jié)間隙正?；煊杏不羝?關節(jié)間隙狹窄,與骨關節(jié)炎不易區(qū)別。四、治療非手術治療:關節(jié)制動,藥物治療,理療,功能鍛煉。手術治療:保髖治療,全髖置換,表面置換。保髖治療:介入治療,髓芯減壓術,截骨術,骨移植,胎兒骨移植術。介入治療:超選動脈插管中藥加骨髓多能干細胞灌注治療激素性股骨頭壞死適用于Ⅰ、Ⅱ期。骨性關節(jié)炎(osteoarthritis,OA)是一種以滑膜關節(jié)以伴有關節(jié)周圍骨質增生為特點的軟骨喪失所致疾病。骨性關節(jié)炎的總患病率約為15%,40歲人群的患病率為10%-17%,60歲以上則達50%。而在75歲以上人群中,80%患有骨性關節(jié)炎。OA關節(jié)改變(早期退行性變)關節(jié)軟骨表面纖毛變早期基質分子網(wǎng)絡受損(水分增加,蛋白多糖減少)淺表撕裂關節(jié)面粗糙,間隙變窄OA關節(jié)改變(進展期退行性變)撕裂到軟骨下骨纖毛變的軟骨脫落酶降解,

關節(jié)軟骨變薄軟骨下骨硬化明顯反應性滑膜炎軟骨缺失,關節(jié)間隙變骨贅OA關節(jié)改變(終末期退行性變)1、關節(jié)軟骨缺失,軟骨下骨暴露2、關節(jié)囊纖維化3、軟骨下囊性變4、軟骨下硬化5、軟骨下軟骨形成膝骨性關節(jié)炎危險因素:肥胖、膝外傷和半月板切除。膝關節(jié)骨性關節(jié)炎分類標準(臨床標準)1．近1個月大多數(shù)時間有膝痛2．有骨摩擦音3．晨僵≤30min4．年齡≥38歲5．有骨性膨大滿足1+2+3+4條,或1+2+5條或1+4+5條者可診斷膝關節(jié)骨性關節(jié)炎膝關節(jié)骨性關節(jié)炎分類標準(臨床+放射學標準)1．近1個月大多數(shù)時間有膝痛2．X線片示骨贅形成3．關節(jié)液檢查符合骨性關節(jié)炎4．年齡≥40歲5．晨僵≤30min6．有骨摩擦音滿足1+2條或1+3+5+6條,或1+4+5+6條者可診斷膝關節(jié)骨性關節(jié)炎治療1、一般治療:患者的教育,健康飲食,控制體重,減輕關節(jié)負荷,保護關節(jié)功能,適當鍛煉,保暖。2、藥物治療(1)控制癥狀的藥物:非甾體抗炎藥(NSAIDs):布洛芬、雙氯芬酸、塞來昔布、羅非昔布。其它止痛劑如曲馬多。局部治療:包括局部外用NSAIDs藥物及關節(jié)腔內注射治療(2)改進病情藥物及軟骨保護劑包括硫酸氨基葡萄糖、葡糖胺聚糖、S-腺苷蛋氨酸及多西環(huán)素等。3、外科治療;關節(jié)鏡手術,骨贅切除術,關節(jié)清理術,截骨術,關節(jié)融合術,關節(jié)成型術,人工關節(jié)置換術,軟骨、軟骨膜或骨膜移植.術中股骨假體周圍骨折的病因;(一)股骨頸或粗隆間陳舊性骨折及髖關節(jié)脫位,髖關節(jié)周圍軟組織萎縮,術中髖關節(jié)脫位過程中易發(fā)生骨折。(二)年邁或并發(fā)髖關節(jié)等疾病造成嚴重骨質疏松的患者,術中輕微的外力即可導致骨折(三)髖臼邊緣的骨贅增生或髖臼內突畸形或關節(jié)內有纖維粘連,在髖關節(jié)脫位過程中易造成骨折.(四)擴大股骨髓腔不當也可引起股骨骨折,假體選擇及安裝不當可發(fā)生骨折,復位困難的情況下,強行使用暴力將股骨頭納入