血?dú)夥治鲋v稿

血?dú)夥治鲋v稿第一頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制正常人體PH：7.35～7.45酸性物質(zhì)的產(chǎn)生：可揮發(fā)酸：CO2＋H2O←→H2CO3非揮發(fā)酸：H2SO4，H3PO4，乳酸堿性物質(zhì)的產(chǎn)生：主要來源于食物，蔬菜水果含有有機(jī)鹽類，如檸檬酸鹽、蘋果酸鹽等，可產(chǎn)生堿。在正常情況下，體內(nèi)產(chǎn)酸多于產(chǎn)堿。第二頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三酸堿平衡的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)：由一個(gè)弱酸與其相應(yīng)的堿組成

紅細(xì)胞內(nèi)：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2，KHCO3/H2CO3，K2HPO4/KH2PO4

血漿中：NaHCO3/H2CO3，Na-蛋白質(zhì)/H-蛋白質(zhì)，Na2HPO4/NaH2PO4例如：100mlPH為7.35的水，加0.5mol/L的HCI1滴，PH可降至7.0，而100ml血液，則需加125ml第三頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三呼吸系統(tǒng)：通過排出或保留CO2來進(jìn)行的PH=pKa+log[HCO3-]/[α?PCO2]=6.1+log24/0.03×40=6.1+log20＝6.1＋1.3=7.4腎臟：排出H＋及重吸收HCO3－排出磷酸鹽：幫助弱酸排出體外氨的分泌：幫助強(qiáng)酸排出體外酸堿平衡的調(diào)節(jié)第四頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三血?dú)夥治鲋饕獏?shù)一、pH

正常值：7.35~7.45，生命所能耐受的極端pH是6.8和7.8pH值正?？赡芟邓釅A平衡、完全代償性酸堿紊亂、混合性酸堿紊亂第五頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三血?dú)夥治鲋饕獏?shù)二、PaO2：溶解在動脈中的氧分壓正常值：80～100mmHgPaO2＝102－0.33×年齡三、SaO2：實(shí)際與Hb結(jié)合的O2含量與Hb完全氧含量之比正常值：動脈血95～100％，靜脈血60％～88％第六頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三血?dú)夥治鲋饕獏?shù)四、血氧含量：100ml血液中所含O2的總量正常值：19～20ml/dl五、P50(血紅蛋白與氧呈半飽和狀態(tài)時(shí)的氧分壓)：在體溫37℃、血PH7.4、PCO240mmHg、BE為0，SaO2為50％的PaO2正常值：26.6mmHg。P50↑：PH↓、體溫↑、PaCO2↑，氧離曲線右移，O2易釋放P50↓：PH↑、體溫↓、PaCO2↓第七頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三血?dú)夥治鲋饕獏?shù)六、PaCO2：動脈血中物理溶解狀態(tài)的CO2正常值為33~47(40)mmHgCO2的擴(kuò)散能力強(qiáng)，為O2的20倍反映肺泡通氣量，是呼吸性酸堿平衡失調(diào)的標(biāo)志PaCO2>47mmHg為呼酸或代償后的代堿PaCO2<33mmHg為呼堿或代償后的代酸第八頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三血?dú)夥治鲋饕獏?shù)七、二氧化碳總量（TCO2）：在37～38℃、和大氣隔離的條件下，所測得的CO2含量正常值：24～31mmol/L反映化學(xué)結(jié)合二氧化碳量和物理溶解的二氧化碳量八、二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）：血漿中NaHCO3及H2CO3中HCO3－的總量，又稱堿儲備。正常值：24～27mmol/L第九頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三血?dú)夥治鲋饕獏?shù)九、實(shí)際碳酸氫鹽(AB)及標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）AB：指隔絕空氣的血液標(biāo)本,在實(shí)際條件下所測得的HCO3－含量。受代謝及呼吸的影響。正常值：22～28mmol/L。SB：在隔離空氣的血液標(biāo)本，在37℃、SaO2為100％、PaCO2為40mmHg的標(biāo)準(zhǔn)條件下所測的的HCO3－含量。不受呼吸的影響，為代表酸堿是否失衡的重要標(biāo)志。正常值：22～27mmol/L。第十頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三血?dú)夥治鲋饕獏?shù)在正常情況下AB＝SBAB>SB，提示呼吸性酸中毒AB<SB，提示呼吸性堿中毒AB＝SB>正常，提示代謝性堿中毒AB＝SB＝正常，提示酸堿平衡正常AB＝SB<正常，提示代謝性酸中毒第十一頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三血?dú)夥治鲋饕獏?shù)十、剩余堿（BE）：用酸或堿滴定血漿到PH7.4時(shí)，消耗的酸或堿的量。反映代謝性酸堿平衡失調(diào)。正常值：±3mmol/L正值：說明需用酸滴定才能使血漿中的PH為7.4。表明血漿中固定堿增加。負(fù)值：說明需用堿滴定才能使血漿中的PH為7.4。表明血漿中固定酸增加。第十二頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三血?dú)夥治鲋饕獏?shù)十一、陰離子間隙（AG）：指血漿中未測定的陰離子與未測定陽離子的差值。Na＋＋未測定陽離子＝HCO3—＋CL—＋未測定陰離子AG＝Na＋－（HCO3—＋CL—）AG>16mmol/L，不論P(yáng)H高或低，就可診斷代酸第十三頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三代謝性酸中毒是由于固定酸相對或絕對增加，引起血漿中H＋濃度↑，PH↓，CO2CP↓。首先為HCO3－降低的結(jié)果病因：固定酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多：糖尿病酮癥酸中毒、乳酸中毒酸性物質(zhì)排出障礙：腎衰、腎小管酸中毒機(jī)體丟失HCO3過多，如嚴(yán)重腹瀉、腸瘺、胰瘺第十四頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)循環(huán)：心律失常、心輸出量↓、休克呼吸：Kussmaul呼吸中樞：煩躁，頭痛，嗜睡，昏迷消化：惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉氧的運(yùn)輸：急性代酸，Hb與O2親和力下降，有利于組織用氧。持續(xù)12h以上，Hb與O2親和力增加，不利于Hb釋放O2第十五頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三代謝性酸中毒診斷：HCO3－↓，PH↓，AG↑判斷有無混合性酸堿平衡紊亂PaCO2：HCO3－下降1mmol/L,PaCO2下降1～1.2mmHg；最多下降15mmHg。PaCO2>預(yù)期值，合并呼酸PaCO2<預(yù)期值，合并呼堿K＋：代酸時(shí)H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K＋出來。PH↓0.1，K＋↑0.6mmol/L。若有低鉀血癥，應(yīng)考慮合并代堿。第十六頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三代謝性酸中毒防治原則

1.防治原發(fā)病2.補(bǔ)堿糾酸：3.糾正水和電解質(zhì)代謝障礙:如低K+，低Ca2+第十七頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三代謝性堿中毒各種原因引起的HCO3－↑,PH↑,PaCO2代償性增高。病因：H＋自胃丟失：嚴(yán)重嘔吐、胃腸減壓先天性高氯腹瀉癥：因腸道吸收氯及分泌HCO－障礙第十八頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三代謝性堿中毒病因：H＋自腎臟丟失：醛固酮分泌增加，促使腎小管分泌H＋及K＋，而重吸收Na＋鹽皮質(zhì)激素分泌增加：使腎小管排H＋及K＋增加，而重吸收Na＋增加應(yīng)用噻嗪類利尿劑：排K＋增加；血容量降低，引起醛固酮的分泌高鈣血癥：因H＋分泌及HCO3－的重吸收增加第十九頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三代謝性堿中毒病因：H＋的轉(zhuǎn)移：低鉀時(shí)，K＋從細(xì)胞內(nèi)外移，而H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，腎小管分泌H＋增加，HCO3－吸收增加HCO3－潴留：給予有機(jī)陰離子，如乳酸、枸櫞酸，在體內(nèi)代謝產(chǎn)生HCO3－輸入或口服大量NaHCO3

－第二十頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三代謝性堿中毒臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)：煩躁，譫妄，昏迷神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：手足搐搦，感覺異常循環(huán)系統(tǒng)：心律不齊，低血壓電解質(zhì)：PH↑0.1，K＋↓0.6mmol/L；輕度高Na＋，CI－↓，Ca2＋↓第二十一頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三代謝性堿中毒診斷PH>7.45、HCO3

－>28mmol/L，同時(shí)PaCO2代償性升高代堿大都同時(shí)有低鉀、低氯治療治療原發(fā)病補(bǔ)充氯和鉀，予精氨酸，停止服用利尿劑、停止或減少應(yīng)用糖皮質(zhì)激素第二十二頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三呼吸性酸中毒因各種原因引起的肺通氣或換氣功能障礙，引起CO2潴留，PaCO2↑,CO2CP↑，PH↓病因：呼吸中樞受抑制胸廓功能障礙：神經(jīng)、神經(jīng)肌肉接頭、胸廓病變氣道梗阻：誤吸、喉痙攣、COPD等肺部病變：大面積肺炎、肺栓塞、ARDS等心臟病變：左心衰第二十三頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三呼吸性酸中毒引起呼酸的幾種常見疾病睡眠呼吸暫停綜合征格林－巴利綜合征脊髓灰質(zhì)炎重癥肌無力周期性麻痹ARDS第二十四頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三呼吸性酸中毒臨床表現(xiàn)－急性呼衰主要由于CO2潴留及缺氧高碳酸血癥→高K＋

→室顫缺氧→紫紺、神志障礙第二十五頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三呼吸性酸中毒臨床表現(xiàn)－慢性呼衰循環(huán)：心肌↑↓，血壓↑↓，顱壓↑肺動脈高壓呼吸：初始刺激呼吸，PaCO2>90mmHg，CO2麻醉；紫紺，氣促胸悶等中樞：頭痛，神志障礙,初始興奮，后抑制植物神經(jīng)：交感神經(jīng)↑第二十六頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三呼吸性酸中毒診斷：PaCO2↑，PH↓急性呼酸：PaCO2↑1mmHg，HCO3－↑0.1mmol/L慢性呼酸：PaCO2↑1mmHg，HCO3－↑0.35mmol/L若PaCO2↑1mmHg，HCO3－↑介于0.1～0.35mmol/L，腎臟未完全代償P（A-a）O2：30歲以下5～10mmHg，30歲以上15～20mmHg。肺內(nèi)病變↑，中樞病變、胸廓病變↓第二十七頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三呼吸性酸中毒治療建立通暢氣道氧療增加有效肺泡通氣量，改善高碳酸血癥：合理使用呼吸興奮劑；機(jī)械通氣糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：血鉀如不是過高，不必急于處理；PH<7.20，可酌情給予NaHCO3原發(fā)病治療第二十八頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三呼吸性堿中毒病因低氧血癥神經(jīng)系統(tǒng)疾?。耗X血管意外、腦炎等肺疾?。悍窝住⒎嗡ㄈ?、哮喘等內(nèi)分泌疾病：甲亢其他：高熱、癔病等第二十九頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三呼吸性堿中毒臨床表現(xiàn)急性呼堿主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀神經(jīng)系統(tǒng)：手足搐搦，抽搐，意識改變等呼吸：呼吸困難，胸痛，窒息感循環(huán)：心律失常，循環(huán)衰竭消化：口渴，噯氣，腹脹第三十頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三呼吸性堿中毒診斷：PaCO2↓，PH↑急性呼堿：PaCO2↓10mmHg，HCO3－↓2mmol/L慢性呼堿：PaCO2↓10mmHg，HCO3－↓5mmol/L，腎臟完全代償，需2～3天第三十一頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三呼吸性堿中毒呼堿治療原發(fā)病治療吸入含有5％的CO2的氧氣第三十二頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三單純性酸堿平衡的預(yù)期代償范圍項(xiàng)目原發(fā)改變代償反應(yīng)預(yù)期代償范圍代酸HCO3－↓PaCO2↓HCO3－↓1，PaCO2↓1.0代堿HCO3－↑PaCO2↑HCO3－↑1，PaCO2↑0.6急性呼酸PaCO2↑HCO3－↑PaCO2↑1，HCO3－↑0.1急性呼堿PaCO2↓HCO3－↓PaCO2↓1，HCO3－↓0.2慢性呼酸PaCO2↑HCO3－↑PaCO2↑1,HCO3－↑0.35慢性呼堿PaCO2↓HCO3－↓PaCO2↓1，HCO3－↓0.5第三十三頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三混合性酸堿平衡紊亂類

型原因特點(diǎn)代酸+呼酸心跳呼吸驟停，通氣障礙PaCO2↑，HCO3-↓，PH↓↓，AB＞SB，血K+↑，AG↑代堿+呼堿肝硬變、敗血癥、發(fā)熱伴嘔吐PaCO2↓,HCO3-↑,PH↑↑AB＜SB，血K+↓呼酸+代堿COPD或慢性肺心病PaCO2↑,HCO3-↑,PH變化不大代酸+呼堿糖尿病、腎衰竭伴發(fā)熱等PaCO2↓,HCO3-↓，PH變化不大代酸+代堿糖尿病、腎衰伴嘔吐,嚴(yán)重胃腸炎HCO3-↓或↑的原因彼此相互抵消，PH和HCO3-變化不大第三十四頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三三重性酸堿失衡呼酸+AG↑性代酸+代堿：如慢性肺心病患者長期使用利尿劑。PaCO2↑，AG↑，HCO3－一般↑，血Cl－↓。呼堿+AG↑性代酸+代堿：如糖尿病、尿毒癥患者伴嘔吐、發(fā)熱。PaCO2↓，AG↑，一般血Cl－

↓第三十五頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期三血?dú)夥治鑫宀椒ㄒ豢磒H定酸、堿二看原發(fā)因素定代、呼三看繼發(fā)變化定單