糖尿病酮癥酸中毒治療

糖尿病酮癥酸中毒治療第一頁，共十九頁，編輯于2023年，星期三一、概述糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病嚴重并發(fā)癥，常發(fā)生于I型糖尿病胰島素治療中斷或劑量不足以及2型糖尿病遭受各種應(yīng)激時，是糖尿病代謝紊亂嚴重失代償?shù)囊环N臨床表現(xiàn)。糖尿病酮癥酸中毒的主要生化異常為高血糖癥、高血酮癥和代謝性酸中毒。第二頁，共十九頁，編輯于2023年，星期三當(dāng)生化異常僅表現(xiàn)為高血糖和高血酮，而PH仍處于代償狀態(tài)時，稱為糖尿病酮癥.當(dāng)酮體大量堆積使血PH失代償而呈現(xiàn)酸中毒時，稱為糖尿病酮癥酸中毒.當(dāng)病情嚴重，酸中毒和水電解質(zhì)代謝紊亂加重，患者出現(xiàn)昏迷時，稱為糖尿病酮癥酸中毒昏迷。第三頁，共十九頁，編輯于2023年，星期三

糖尿病酮癥酸中毒是可以避免和預(yù)防的，一旦發(fā)生必須積極治療，如處理不當(dāng)，患者可因嚴重心、腦、腎并發(fā)癥而死亡。糖尿病酮癥酸中毒死亡率一般為2%--10%，年輕人為2%--4%，65歲以上老人>20%，故糖尿病酮癥酸中毒是威脅患者生命的嚴重并發(fā)癥。第四頁，共十九頁，編輯于2023年，星期三

二、診斷1、有糖尿病的病史2、誘因（1）包括感染、外傷、手術(shù)、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神緊張或嚴重刺激引起應(yīng)激狀態(tài)等。（2）注射胰島素的糖尿病患者，突然減量或中止治療。（3）糖尿病未控制或病情加重等。（一）病史與誘因第五頁，共十九頁，編輯于2023年，星期三

原有糖尿病癥狀加重如口渴、多飲、多尿、疲倦加重，并迅速出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、極度口渴、尿量劇增，常伴有頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼吸中含有爛蘋果味。后期呈嚴重失水，尿量減少，皮膚干燥，彈性差，眼球下陷，脈細速，血壓下降，終至昏迷。少數(shù)病例表現(xiàn)為腹痛，呈彌漫性腹痛，有的相當(dāng)劇烈，可伴腹肌緊張，腸鳴音減弱或消失，極易誤診為急腹癥。（二）臨床表現(xiàn)特點第六頁，共十九頁，編輯于2023年，星期三（三）實驗室檢查血糖與尿糖

血糖增高，常波動在11.2--112mmol/L(200-2000mg/dl)，如超過33.3mmol/l，應(yīng)考慮同時伴有高滲性昏迷。尿糖強陽性。酮體血酮體增高，一般>4.8mmol/L。尿酮體強陽性。酸堿與電解質(zhì)失調(diào)動脈血PH下降，往往低于7.20；二氧化碳結(jié)合力下降，低于20mmol/L，血鈉一般<135mmol/L，少數(shù)正常，偶可升高達145mmol/L。血鉀初期可正?；蚱?，少尿而脫水和酸中毒。嚴重期可升高至5mmol/L。第七頁，共十九頁，編輯于2023年，星期三血糖（mmol/L）

動脈血PH血HCO3ˉ

（mmol/L）

尿酮血清滲透壓（mmol/L）

輕度>13.97.25～7.3515-18

陽性不定，常<320中度>13.97.00～7.2410-15

陽性不定，常<320重度>13.9>7.00<10

陽性不定，常<320第八頁，共十九頁，編輯于2023年，星期三

三、治療（一）補液1.治療糖尿病酮癥酸中毒成功與否補液是關(guān)鍵。脫水易加重胰島素抵抗及代謝紊亂，嚴重者可致循環(huán)衰竭，加重代謝性酸中毒?？焖傺a液，恢復(fù)有效循環(huán)血量減少，拮抗胰島素激素釋放。有研究顯示，未同時使用胰島素的情況下，僅僅補液糾正脫水，血糖濃度則18mg/h的速度下降，血PH有相應(yīng)的改善，提示補液的重要性。第九頁，共十九頁，編輯于2023年，星期三怎么補補液總量按體重10%估計，第一天補液總量3000-8000ml，一般在4000-6000ml，嚴重脫水可補至6000-8000ml。

原則是先快后慢。①對輕中度失水患者，最初2-4小時內(nèi)予以每小時500ml，以便產(chǎn)生快速擴容效應(yīng)，爾后每小時250ml。②嚴重失水的患者，初始2-4時應(yīng)750-1000ml速度輸入，以后以每小時500ml。③以上輸液量速度要根據(jù)不斷的臨床觀察及評價指導(dǎo)。補液速度

補液量

第十頁，共十九頁，編輯于2023年，星期三

①一般病例先用0.9%Nacl，快速有效的擴容，爾后究竟用0.9%Nacl還是用0.45%Nacl，則根據(jù)患者血鈉濃度和滲透壓變化而定，若血鈉仍>155mmol/L，血漿滲透壓>330mmol/L，則給予0.45%Nacl.②如果低血壓或休克，應(yīng)用生理鹽水效果不佳時，也可考慮給一定量的膠體液如右旋糖酐，血漿等。③等血糖下降到13.9mmol/ L（250ml/dl），應(yīng)給予5%葡萄糖生理鹽水或5%葡萄糖，防止低血糖的發(fā)生。④經(jīng)較大量輸液4小時仍無尿者，可靜脈給予速尿40mg。⑤如果病人清醒，可鼓勵病人多飲水。補什么?第十一頁，共十九頁，編輯于2023年，星期三

（二）胰島素應(yīng)用1、目前主張小劑量持續(xù)靜脈滴注胰島素，一般每小時5-10μ普通胰島素。

第十二頁，共十九頁，編輯于2023年，星期三

（1）大量基礎(chǔ)和實踐證明，小劑量（每小時每公斤體重0.1μ）胰島素持續(xù)靜滴有簡便、有效、安全，較少引起腦水腫，低血糖，低血鉀等優(yōu)點，且血清胰島素濃度可恒定達到100-200μu/L，此濃度足以飽和胰島素受體，可使胰島素達到最大作用效果，再增加劑量收益甚小。（2）因為間歇靜脈滴注，使血漿胰島素濃度波動，易發(fā)生低血糖，低血鉀，間斷肌注或皮下注射、吸收慢，受循環(huán)狀態(tài)影響，易引起遲發(fā)低血糖，所以目前最佳方案是持續(xù)小劑量靜滴。其原因：第十三頁，共十九頁，編輯于2023年，星期三

2、應(yīng)用方案（1）首測血糖>13.9mmol/L,可首次靜脈推注10-20μ，繼以靜脈滴注5-10μ/ h，（普通正規(guī)胰島素）。開始每1-2小時監(jiān)測血糖一次。理想的血糖下降速度是每小時2.8-5mmol/L，如果達不到此標準，應(yīng)重新評估患者的脫水程度，確保充分補液，如果仍不行，可增加胰島素劑量，直至取得滿意降糖效果。（2）當(dāng)血糖濃度降至13.9mmol/L以下時，將原輸液的生理鹽水改為5%葡萄糖生理鹽水或5%葡萄糖，胰島素用量按3-4克葡萄糖給1μ胰島素比例計算，直至酮體消失。（3）當(dāng)酮體消失后，根據(jù)血糖及進食情況調(diào)節(jié)胰島素用量，或改為每6-8小時皮下肌注胰島素一次。第十四頁，共十九頁，編輯于2023年，星期三

（4）一般應(yīng)將血糖維持在8.3-11.1mmol/L，以利酮體排出和緩解酸中毒。（5）如果血糖低于5.6mmol/L時仍有酮癥和酸中毒，為維持血糖和清除血酮體，可予10%甚至20%的葡萄糖補液，并維持靜脈滴注胰島素。（6）在停用靜脈胰島素前一小時可參照血糖情況，給予皮下注射普通胰島素8μ。因為停用靜脈滴注胰島素后，血糖可再次迅速上升，3小時可達16.7mmol/L（300mg/dl）易導(dǎo)致酮癥酸中毒復(fù)發(fā)。（7）對于較輕的病例可采用分次肌肉或皮下注射法。第十五頁，共十九頁，編輯于2023年，星期三

（三）補鉀1、糖尿病酮癥酸中毒病人體內(nèi)有不同程度缺鉀，平均丟失3-10mmol/kg體重，但由于失水量大于失鹽量，故治療前血鉀水平不能真實反映體內(nèi)缺鉀程度，往往治療前血鉀并不低。第十六頁，共十九頁，編輯于2023年，星期三

2、怎么補（1）血鉀正常且有尿的患者，于胰島素治療開始每升液體中需加KCL1.5g。（2）血鉀<3.5mmol/L補鉀濃度增加1倍，即每升液體需加入KCL3g。（3）血鉀<3mmol/L時，甚至每小時補鉀（kcl）2-3g.（4）血鉀>5.5mmol/L，暫停補鉀。（5）血鉀偏高伴少尿、無尿者，待補液后尿量增加時立即補鉀。（6）治療過程中應(yīng)監(jiān)測血鉀和心電圖監(jiān)護，一般第一天補鉀（kcl）可達7-15g，鉀入細胞內(nèi)較慢，補鉀5-7天方能糾正缺鉀。如能口服kcl盡量口服。第十七頁，共十九頁，編輯于2023年，星期三

（四）糾正酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒的生化基礎(chǔ)是酮體生成過多，治療應(yīng)主要用胰島素抑制酮體生成，促進酮體的氧化，酮體氧化后產(chǎn)生HCO3酸中毒自然緩解，過早過多的給予堿性藥物有害無益，因為：NaHCO3治療產(chǎn)生CO2增多，容易透過血腦屏障進入腦脊液，引起腦脊液反常性酸中毒，造成腦功能障礙。迅速糾正酸中毒，使氧離曲線左移，組織缺氧。高滲和鈉負荷過多。低鉀血癥發(fā)生率增加。第十八頁，共十九頁，編輯于2023年，星期三

鑒于以上原因，一般不主張過于積極糾正酸中毒。但是嚴重酸中毒可使心肌收縮力降低，心排量減少，中樞神經(jīng)和呼吸中樞受抑制，外周血管對兒茶酚胺的敏感性下降，引起低血壓，加重胰島素抵抗。因此為防止嚴重酸中毒對機體的威脅