心力衰竭七制

心力衰竭七制第一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二定義心力衰竭（heartfailure）是指在靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)的心臟損害引起心排血量減少，不能滿足組織代謝需要的一種綜合征。臨床上以肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血以及組織血液灌注不足為主要特征。又稱充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）。第二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二病因一、基本病因：引起心力衰竭的原因很多，從病理生理基礎(chǔ)而言分：（一）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：

1、心肌病變

2、心肌原發(fā)或繼發(fā)代謝障礙

第三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二病因（二）心臟負荷過度：1、壓力負荷過度：亦稱后負荷過度。左室壓力負荷過重見于高血壓；右室壓力過重見于肺動脈高壓。2、容量負荷過度：亦稱前負荷過度，主要有以下三種情況：（1）左心室容量負荷過度：如二尖瓣、主動脈瓣關(guān)閉不全等。第四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二病因（2）右室容量負荷過重：如房間隔缺損等。（3）雙室容量負荷過度：如嚴重貧血、甲亢等。第五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二病因二、誘因1、感染為常見誘因：特別是呼吸道感染。2、心律失常：各種快速性心律失常，特別是房顫。3、肺栓塞心衰病人長期臥床易發(fā)生。第六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二病因4、勞力過度。5、妊娠和分娩。6、貧血與出血。7、其他如輸血、輸液過多或過快等。第七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二病理生理一、Frank-Starling機制二、神經(jīng)內(nèi)分泌的激活第八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二病理生理↓心肌松弛性↑胞漿Ca心肌細胞死亡↑心肌能量消耗↑后負荷血管收縮心力衰竭↓心排血量神經(jīng)體液興奮RASSAS心肌細胞死亡↑心肌能量消耗↑變力效應(yīng)心律失常猝死InSP3cAMP循環(huán)心臟-+++-圖3-2-2腎素-血管緊張素和交感-腎上腺素能系統(tǒng)激活時對心臟代償功能的影響第九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二病理生理三、心肌損害和重構(gòu)（插圖P180圖3-2-3）第十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二病理生理四、舒張性心力衰竭：是由于舒張期心室的主動松弛的能力受損和心室順應(yīng)性降低導(dǎo)致心室在舒張期的充盈障礙。第十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二圖P181圖3-2-4第十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二1.急性心力衰竭和慢性心力衰竭。以慢性多見2.左心衰竭特征是肺循環(huán)淤血右心衰竭以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)全心衰竭3.低排血量和高排血量型心力衰竭4.收縮性和舒張性心力衰竭5.無癥狀性心力衰竭和充血性心力衰竭臨床類型第十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二（四）按癥狀分：

無癥狀性心力衰竭：左室已有功能不全、射血分數(shù)降至正常以下（＜40%）而無心衰癥狀階段。

充血性心力衰竭：按NYHA分四級。臨床類型第十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二（NYHA）分級方法Ⅰ級：體力活動不受限制。日常活動不引起乏力、心悸、呼吸困難或心絞痛等癥狀。Ⅱ級：體力活動輕度受限。休息時無癥狀，日?；顒蛹纯梢鸱α?、心悸、呼吸困難或心絞痛等癥狀。Ⅲ級：體力活動明顯受限。輕于日常的活動即可引起上述癥狀。Ⅳ級：不能從事任何體力勞動。休息亦有癥狀，體力活動后加重。第十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二（NYHA）分級方法

1994年修訂標(biāo)準增加了客觀評定標(biāo)準，根據(jù)心電圖、運動試驗、X線、超聲心動圖等客觀檢查分為A、B、C、D四級。第十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二慢性心力衰竭第十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二概述（1）根據(jù)Framingham地區(qū)資料：45歲以上人群年發(fā)病率：男7.2例/1000，女4.7例/1000。（2）充血性心衰患者平均存活時間：男1.7年，女3.2年。（3）5年存活率：男25%，女38%。（4）引起充血性心衰的病因：我國：瓣膜病居首，其次是高血壓病和冠心病，擴張型心肌病。美國：高血壓病、冠心病為主要原因。第十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二臨床表現(xiàn)一、左心衰竭主要表現(xiàn)為肺循環(huán)瘀血和心排血量降低。（一）癥狀：

1、呼吸困難：第十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二勞力性呼吸困難最早出現(xiàn)，發(fā)生于體力活動時，休息即可緩解。夜間陣發(fā)性呼吸困難通常伴有兩肺哮鳴音，也稱心源性哮喘。端坐呼吸急性肺水腫臨床表現(xiàn)第二十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二2.咳嗽、咳痰和咯血3.體力下降、乏力和虛弱4.泌尿系統(tǒng)癥狀臨床表現(xiàn)第二十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二（三）體征1.一般體征2.心臟體征一般以左心室增大為主，可聞及舒張早期奔馬律，P2亢進和交替脈。3.肺部體征肺底濕羅音是左心衰竭的主要體征，有時可聞及哮鳴音或干羅音。有時發(fā)生胸水。臨床表現(xiàn)第二十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二二、右心衰竭主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血（一）癥狀

1、胃腸道癥狀

2、腎臟癥狀

3、肝區(qū)疼痛

4、呼吸困難臨床表現(xiàn)第二十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二（二）體征：1、心臟體征右心衰多為左心衰引起，故右心衰竭時心臟增大較單純左心衰竭時明顯，呈全心擴大。可聞及右室舒張期奔馬律。三尖瓣區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音。2、肝頸靜脈反流征3、瘀血性肝大和壓痛4、水腫5、胸水和腹水6、其他周圍性紫紺。臨床表現(xiàn)第二十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二三、全心衰竭多為心臟病晚期，具有左、右心衰的臨床表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)第二十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二一、實驗室檢查1、常規(guī)化驗檢查2、心電圖V1ptf（V1導(dǎo)聯(lián)P波終末負電勢）是反映左心功能減退的指標(biāo)，V1ptf<-0.03mm/s，提示左房負荷過重，或有早期左心衰竭。三、超聲心動圖：可用M型、二維和多普勒超聲技術(shù)測定左室的收縮和舒張功能。實驗室檢查和心功能測定第二十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二實驗室檢查和心功能測定4.X線檢查：心臟：外形改變，有助于原發(fā)病診斷；大小改變（測量心胸比例）。肺臟：肺淤血：判斷左心衰嚴重程度。KerleyB線：肺間質(zhì)水腫時在兩肺野下部肋膈角處可見密集而短的水平線。蝴蝶狀肺門陰影：有肺泡性肺水腫時出現(xiàn)?？捎行厍环e液。第二十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二實驗室檢查和心功能測定二、有創(chuàng)性血流動力學(xué)監(jiān)測：a、方法：多采用Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管和溫度稀釋法b、常用血液動力學(xué)參數(shù)及正常值中心靜脈壓(CVP)6~12cmH2O肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)6~12mmHg心搏量(SV)60~70ml心搏指數(shù)(SI)41~51ml/min心排血量（CO）5~6L/min心排指數(shù)（CI）2.6~4.0L/min·m2射血分數(shù)(EF)0.5~0.6第二十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二診斷和鑒別診斷一、診斷：（1）根據(jù)臨床表現(xiàn)，呼吸困難和心源性水腫的特點，一般不難作出診斷。（2）診斷應(yīng)包括：基本心臟病的病因診斷、病理解剖診斷、病理生理診斷、心功能分級。第二十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二二、鑒別診斷：（１）左心室衰竭引起的呼吸困難應(yīng)與肺部疾病引起的呼吸困難相鑒別；特別是慢性阻塞性肺氣腫，后者雖亦可有夜間呼吸困難，但咳痰后就緩解，不一定需要坐起。心源性哮喘有時難以與支氣管哮喘鑒別，但若患者咯粉紅色泡沫痰，則可判斷為心源性哮喘。診斷和鑒別診斷第三十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二診斷和鑒別診斷（2）右心衰竭引起的水腫、腹水應(yīng)與腎性水腫、心包疾患和肝硬化所引起者相鑒別。腎性水腫多出現(xiàn)于眼瞼、顏面部組織較疏松的部位，且以晨起較明顯，故不同于心力衰竭的重力性水腫。心包疾患和肝硬化腹水征常較外周水腫為明顯。第三十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二治療一、治療原則：1、去除充血性心力衰竭發(fā)生發(fā)展的始動機制，即原發(fā)病的防治。2、穩(wěn)定心力衰竭的適應(yīng)（adaptation）和代償（compensation）機制，避免發(fā)展至適應(yīng)不良（maladaptation）或失代償（decompensation）階段。如拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌的激活，防止心肌細胞進一步死亡和左室進行性擴大等。3、緩解心室功能異常。如減輕心臟負荷，增加心排血量等。第三十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二二、治療目的：

1、糾正血流動力學(xué)異常，緩解癥狀。

2、提高運動耐量，改善生活質(zhì)量。

3、防止心肌損害進一步加重。

4、降低死亡率。三、治療方法：（一）去除或限制基本病因，消除誘因。（二）減輕心臟負荷：治療第三十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二

1、休息：體力活動應(yīng)予限制，但不強調(diào)完全臥床休息。精神應(yīng)激在心力衰竭的發(fā)病中起重要作用，有時甚至誘發(fā)肺水腫，應(yīng)予以心理治療或兼藥物輔助。

2、控制鈉鹽攝入：過去重視鈉鹽攝入的控制，但由于目前應(yīng)用的利尿劑均有強力排鈉作用，故鈉的控制不必過嚴，以免發(fā)生低鈉血癥。治療第三十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二3、利尿劑的應(yīng)用：a、機理：抑制鈉、水重吸收而消除水腫、減少循環(huán)血容量減輕肺淤血，降低前負荷而改善左室功能。b、利尿劑分類：排鉀類：襻利尿劑和作用于遠曲小管近端的制劑（噻嗪類）。保鉀類：作用于遠曲小管遠端和集合管的制劑。c、利尿劑不良反應(yīng)：過度利尿可導(dǎo)致：嚴重電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)；血容量不足、低血壓、循環(huán)衰竭、氮質(zhì)血癥。治療第三十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二d、合理應(yīng)用利尿劑：（1）排鉀利尿劑宜間歇應(yīng)用：因強力排鉀、排鈉作用，間歇應(yīng)用以使機體電解質(zhì)有一恢復(fù)平衡的過程。保鉀利尿劑起效較慢，作用較弱，故宜持續(xù)應(yīng)用。（2）排鉀與保鉀利尿劑合用時，一般可不必補充鉀鹽。保鉀利尿劑不能和鉀鹽合用。（3）根據(jù)病情輕重選擇應(yīng)用。輕：噻嗪類和襻利尿劑間歇應(yīng)用。治療第三十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二治療

中：保鉀利尿劑持續(xù)應(yīng)用，合并噻嗪類或襻利尿劑的間歇應(yīng)用。重：保鉀利尿劑和一種排鉀利尿劑合并持續(xù)應(yīng)用，配合另一種排鉀利尿劑間歇應(yīng)用。（4）根據(jù)腎功能選擇應(yīng)用：腎功能不全時應(yīng)選擇襻利尿劑，因利尿作用不受體內(nèi)酸堿平衡變化的影響。禁用保鉀利尿劑，后者有時可引起嚴重的高鉀血癥。第三十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二（5）根據(jù)治療反應(yīng)調(diào)整劑量。（6）注意水、電解質(zhì)紊亂、特別是低鉀、低鎂和低鈉血癥。（7）注意藥物的相互作用。（8）噻嗪類對脂質(zhì)代謝、糖代謝均有不良作用，并可引起高尿酸血癥。治療第三十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二

4、血管擴張劑的應(yīng)用：（1）作用機制：擴張容量血管和外周阻力血管而減輕心臟前、后負荷，減少心肌耗氧，改善心室功能。多中心臨床試驗的結(jié)果表明，改善患者血液動力學(xué)，減輕淤血癥狀。（2）適應(yīng)癥：①中重度心衰（主要是左心衰竭）患者，如無禁忌癥均可應(yīng)用。②特別適用于瓣膜返流性心臟?。ǘ獍辍⒅鲃用}瓣關(guān)閉不全）、室間隔缺損，可減少返流和分流，增加前向心排血量。治療第三十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二（3）非適應(yīng)癥：①不宜應(yīng)用于阻塞性瓣膜疾病，如二尖瓣、主動脈瓣狹窄及其他左室流出道梗阻的患者。因此時依賴左室充盈壓的升高來維持心搏量。②慎用于嚴重冠脈狹窄患者，特別是急性心肌梗塞或急性心肌缺血發(fā)作時，因冠脈灌注壓的降低可加重心肌缺血。（4）禁忌癥：血容量不足，低血壓，腎功能衰竭。治療第四十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二（5）制劑的選擇：靜脈擴張劑：降低前負荷如硝酸酯類。

小動脈擴張劑：降低后負荷如立其丁。

平衡性擴血管劑：同時降低前后負荷如硝普鈉、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACE-I）。治療第四十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二（三）、增加心排血量：可增強心肌收縮力的藥物（亦稱正性肌力藥物）有三類：

1、洋地黃類藥物：（1）藥物作用：

a、正性肌力作用：抑制心肌細胞膜鈉-鉀-ATP酶，使細胞內(nèi)Na+水平升高，轉(zhuǎn)而促進Na+-Ca++交換，細胞內(nèi)Ca++水平隨之升高，而有正性肌力作用，未發(fā)現(xiàn)有正性松弛作用。

b、迷走神經(jīng)興奮作用：

C、電生理作用：抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性。治療第四十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二治療（2）適應(yīng)癥：適用于中重度收縮性心力衰竭患者。對輕度者療效不太肯定。對伴有心房顫動而心室率快速的患者特別有效。亦運用于竇性心律者。肺源性心臟病引起右心衰應(yīng)慎用。（3）不宜應(yīng)用的情況：①預(yù)激綜合征合并心房顫動。洋地黃可縮短旁路不應(yīng)期，延長房室結(jié)不應(yīng)期而導(dǎo)致心室顫動。②二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯。第四十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二③病態(tài)竇房結(jié)綜合征，特別在老年人。④單純舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病，尤其流出道梗阻者。⑤單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰竭的患者。⑥急性心肌梗塞伴心力衰竭，除非合并心房顫動或（和）心臟擴大，或梗塞前已在用洋地黃者，一般不用洋地黃治療；尤其在最初24小時內(nèi)。（前3種為禁忌癥）治療第四十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二（4）制劑的選用：①快速作用類：運用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重時。常用：西地蘭：靜注0.2~0.4mg/次，24h總量

0.8~1.2mg；毒毛花甙K（strophanthinK）：靜注0.25~0.5mg/次。②中速和緩慢作用類：適用于中度心力衰竭或維持治療。最常用：地高辛給藥方法：

a、負荷量加維持量法：目前少用治療第四十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二

b、維持量法：每日0.25~0.5mg，約經(jīng)5個半衰期（5~7天）后可達穩(wěn)態(tài)治療血濃度。（5）影響劑量的因素：對洋地黃類較敏感，應(yīng)予減量應(yīng)用情況：老年人，心肌缺血缺氧或急性病變（如急性心梗、急性彌漫性心肌炎），重度心力衰竭，低鉀血癥，低鎂血癥，腎功能減退。

對洋地黃的耐受性增加情況：甲亢合并房顫。治療第四十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二（6）與其它藥物的相互作用：

a、很多藥物如奎尼丁、普羅帕酮、維拉帕米、胺碘酮等與地高辛合用時，可使后者血清濃度升高70%~100%，宜將地高辛量減半應(yīng)用，并監(jiān)測地高辛血清濃度。

b、治療潰瘍病的制酸藥可減弱地高辛的作用，宜將兩藥分開服用。治療第四十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二（7）洋地黃類的毒性反應(yīng)：

a、胃腸道反應(yīng)：食欲不振最早出現(xiàn)，繼以惡心、嘔吐、屬中樞性。

b、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：如頭痛、憂郁、無力、視力模糊、黃視或綠視等。

c、心臟毒性：最重要的反應(yīng)，有各種心律失常：主要有室性早搏二、三聯(lián)律、交界處逸搏心律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速伴房室分離。洋地黃可引起心電圖ST-T變化，但不能據(jù)此診斷中毒。治療第四十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二治療

d、血清地高辛濃度：治療濃度：0.5~2.0ng/ml，平均1.4ng/ml。中毒時：一般高出2-3倍。需結(jié)合臨床表現(xiàn)來確定其意義。

e、洋地黃類毒性反應(yīng)的治療：早診斷與及時停藥。

※出現(xiàn)快速性心律失常者：苯妥英鈉：100mg+NS20mliv（5~10min），總量<250~300mg，口服維持：400-600mg/d。第四十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二

利多卡因：50~100mg+NS20mliv.5~10min可重復(fù)一次，總量＜300mg，隨后1~4mg/minivdrip維持（適用于室性心律失常）電復(fù)律治療：一般屬禁忌，因可致室顫，但多種方法是藥無效時，可考慮用小能量直流電復(fù)律。

※緩慢心律失常者：阿托品0.5~1mg皮下或靜脈注射。

※嚴重地高辛中毒時，可用特異地高辛抗體，解毒迅速可靠，但可能導(dǎo)致心力衰竭惡化。治療第五十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二2、環(huán)磷酸腺苷（cAMP）依賴性正性肌藥（非洋地黃類正性肌力藥）（1）β-受體激動劑（腎上腺素能受體興奮劑）

a、機理：與心肌細胞膜β受體結(jié)合，通過G蛋白偶聯(lián)，激活腺苷酸環(huán)化酶，催化ATPcAMP。

b、常用制劑：多巴胺多巴酚丁胺：小劑量：2~5ug/kg.min，正性肌力為主，血管收縮作用尚不明顯。大劑量：＞10ug/kg.min，使外周血管明顯收縮，增加后負荷反而抑制左室功能。治療第五十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二治療

c、評價：由于心衰，心肌β受體密度下調(diào)，對此類制劑效應(yīng)減弱。且它僅能產(chǎn)生短期效應(yīng)，長期效應(yīng)難以持續(xù)，癥狀和運動耐量亦無改善。（2）磷酸二酯酶抑制劑：

a、抑制cAMP降解，升高cAMP。cAMP使L型鈣通道的鈣內(nèi)流增加，細胞內(nèi)Ca++水平增高而加強心肌收縮。（肌漿網(wǎng)對Ca++的攝取增加，細胞內(nèi)Ca++水平迅速下降而使心肌松弛）。外周血管擴張作用。第五十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二

b、常用制劑：氨力農(nóng)（amrinone）：

0.75mg/kg.iv5~10ug/kg.min.ivdrip。米力農(nóng)（milrinone）

c、評價：由于衰竭心肌缺乏cAMP，故對PDE抑制劑的反應(yīng)明顯弱于正常心肌。雖然可產(chǎn)生明顯的血流動力學(xué)效應(yīng)，但長期療效不肯定，未能改善運動耐量。臨床試驗結(jié)果：米力農(nóng)治療組的死亡率高于對照組。治療第五十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二C、cAMP依賴性正性肌力藥臨床用于：

急性心力衰竭，尤其是心臟手術(shù)后心肌抑制所致的收縮性心力衰竭；

慢性心力衰竭患者急性惡化時；

在心臟移植前短期支持應(yīng)用；

慢性心衰患者對利尿劑、地高辛和血管擴張劑的聯(lián)合治療無效時。治療第五十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二治療（四）抗腎素－血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用：

1、ACEI類：作用機制：（1）擴血管作用（2）抑制醛固酮（3）抑制交感神經(jīng)興奮性（4）改善心室及血管重構(gòu)療效肯定，明顯改善遠期預(yù)后，降低死亡率

2、抗醛固酮制劑的應(yīng)用：第五十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二

（五）考慮應(yīng)用β受體阻滯劑：

a、應(yīng)用理論基礎(chǔ)：交感神經(jīng)的激活在慢性心衰中引起惡化效應(yīng)，心衰的心肌β受體密度下調(diào)。

b、現(xiàn)有經(jīng)驗主要用于治療擴張型心肌病，長期應(yīng)用可有血流動力學(xué)的改善，β受體密度上調(diào)，心功能改善。

c、從極小劑量開始，緩慢增量（美托洛爾6.25mg/d，每周遞增一次），并嚴密觀察副作用（低血壓、心功能惡化、緩慢心律失常等）。治療第五十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二（六）舒張性心力衰竭的治療：

1、肺淤血癥狀的治療：降低前負荷：靜脈擴張劑或利尿劑。

2、調(diào)整心率和心律：維持和轉(zhuǎn)復(fù)竇律，治療心動過速。

3、去除引起舒張性心力衰竭的因素：如積極控制血壓、改善心肌缺血等。

4、松弛心?。衡}拮抗劑有正性松弛作用，對部分患者有效。治療第五十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二治療5、逆轉(zhuǎn)左室肥厚，改善舒張功能：ACEI、鈣拮抗劑、β阻滯劑→能逆轉(zhuǎn)左室肥厚。6、如心腔大小和射血分數(shù)正常，正性肌力藥不僅無效，還可能起不良作用。無收縮功能障礙時，禁用正性肌力藥物。（七）收縮性心力衰竭各個階段的治療對策：

1、無癥狀心力衰竭階段：控制危險因素：如治療高血壓、心肌缺血、戒煙等，應(yīng)用ACEI。第五十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二2、充血性心力衰竭階段：（1）限制體力活動；（2）限制鈉鹽攝入；（3）聯(lián)合應(yīng)用藥物治療：利尿劑+地高辛+ACEI。（八）難治性心力衰竭階段：難治性心力衰竭：充血性心力衰竭患者，經(jīng)過各種治療均無反應(yīng)而持續(xù)惡化。（1）難治性心力衰竭的判定：首先回顧分析診斷與治療：

a、心力衰竭診斷是否正確？治療第五十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二

b、心衰誘因是否去除？

c、治療措施有無不當(dāng)？

d、患者對治療是否充分合作？（2）難治性心力衰竭治療時：

a、應(yīng)用靜脈血管擴張劑和正性肌力藥物如硝普鈉或硝酸甘油與多巴胺或多巴酚丁胺合用；

b、大量呋塞米有時有效；

c、血液透析；

d、心臟移植。治療第六十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二急性心力衰竭第六十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二

急性心力衰竭：急性的心臟病變引起心排血量顯著、急驟的降低，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血的綜合征?？煞郑杭毙宰笮乃ィ撼Ｒ?；表現(xiàn)為急性肺水腫，重者伴心源性休克。

急性右心衰：少見；可發(fā)生于急性右室心肌梗塞、大塊肺栓塞。本節(jié)討論急性左心衰竭。定義第六十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二1、任何突發(fā)的心臟解剖或功能的異?！呐叛考斌E而顯著的降低和肺靜脈壓升高→急性左心衰竭。2、常見病因：急性廣泛性心肌梗塞，急性瓣膜返流（由感染性心內(nèi)膜炎或急性心梗等原因引起），高血壓危象，心律失常（緩慢＜35次/min或快速>180次/min），輸血輸液過多過快。病因及發(fā)病機制第六十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二1、癥狀：癥狀發(fā)展常極為迅速且十分危重，突發(fā)重度呼吸困難：30~40次/min，鼻孔擴張,吸氣時肋間和鎖骨上窩內(nèi)陷?；颊叱Ｈ∽?，兩腿下垂。頻頻咳嗽，咯粉紅色泡沫狀痰。極度煩躁不安，大汗淋漓，皮膚濕冷，面色灰白，紫紺。2、體征：肺：雙肺滿布濕羅音和哮鳴音。心臟：心尖部舒張期奔馬律，P2亢進，心率快。血壓：交感神經(jīng)激活→血管收縮→BP↑，隨病情進展→BP↓、心源性休克。臨床表現(xiàn)第六十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二1、根據(jù)典型癥狀與體征，一般不難作出診斷。2、注意與支氣管哮喘鑒別。診斷及鑒別診斷第六十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期二治療對策應(yīng)包括以下三個方面：一、搶救措施：（一）病人取坐位，雙