心腦血管系統(tǒng)疾病

心腦血管系統(tǒng)疾病第一頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二主要內(nèi)容循環(huán)系統(tǒng)的基礎(chǔ)知識(shí)心腦血管系統(tǒng)疾病冠心?。ㄐ慕g痛）腦卒中高血壓第二頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二一、心血管系統(tǒng)的解剖第三頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二第四頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二二、心血管系統(tǒng)的生理功能心臟是泵血管是渠氧氣與營(yíng)養(yǎng)是水！第五頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二第六頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二心臟解剖.avi第七頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二三、心血管系統(tǒng)的常見(jiàn)病理動(dòng)脈粥樣硬化 脂類沉積在動(dòng)脈內(nèi)膜上，引起纖維組織增生、壞死，形成粥糜樣病變脂斑期脂紋期纖維斑塊期第八頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素高血脂 成人空腹12-14h后，血TG＞1.81mmol/L，ch＞6.76mmol/LLDL，VLDL水平的持續(xù)升高與動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病呈正相關(guān)高甘油三酯為獨(dú)立危險(xiǎn)因素HDL有抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用第九頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二高血壓血液沖擊力較大，引起內(nèi)皮損傷或（和）功能障礙伴脂質(zhì)和胰島素代謝異常（胰島素抵抗）吸煙、性別、遺傳因素第十頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二高血壓風(fēng)濕病感染性心內(nèi)膜炎心瓣膜病冠狀動(dòng)脈性心臟病心絞痛心肌梗死心包炎心肌病三、心血管系統(tǒng)的常見(jiàn)病理第十一頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二主要內(nèi)容循環(huán)系統(tǒng)的基礎(chǔ)知識(shí)心腦血管系統(tǒng)疾病冠心病（心絞痛）腦卒中高血壓第十二頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二冠狀動(dòng)脈性心臟病簡(jiǎn)稱冠心病，因狹窄性冠狀動(dòng)脈疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心臟病。發(fā)病機(jī)制：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化冠狀動(dòng)脈痙攣炎癥性冠狀動(dòng)脈狹窄其它：栓塞第十三頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二心絞痛一、概述1.定義:心絞痛是冠A供血不足，引起血氧供需失衡→心肌暫時(shí)缺血缺氧→代謝產(chǎn)物蓄積→發(fā)作性胸痛。第十四頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二2.典型心絞痛特點(diǎn)：（1）突然發(fā)作的胸痛，可放射至左肩；（2）疼痛性質(zhì)為縮窄性，窒息性或嚴(yán)重的壓迫感。重者出汗、面色蒼白，常迫使患者停止活動(dòng)。（3）常有一定的誘因；（4）歷時(shí)1-5min；（5）休息或含用硝酸甘油片后，1-3min緩解。

第十五頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二3.分型：(1)勞力型心絞痛：多在體力活動(dòng)時(shí)發(fā)病，有明顯誘因（過(guò)勞、激烈運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)）。（2）不穩(wěn)定型心絞痛：包括初發(fā)型、惡化型及自發(fā)性心絞痛?？蓪?dǎo)致心肌梗死或猝死。發(fā)病與冠A粥樣硬化斑塊改變，冠A張力增加和血栓形成有關(guān)?？芍饾u恢復(fù)為穩(wěn)定型。(2)自發(fā)型心絞痛：由冠狀動(dòng)脈痙攣所致，與血流貯備量減少有關(guān)。常在夜間或休息時(shí)發(fā)作。第十六頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二4.影響心肌耗氧的因素：心率和收縮力：心率↑，心力↑，耗氧增加。心室壁肌張力：影響最大。與心室容積和室腔內(nèi)壓力成正比，張力越高耗氧越大。(3)射血時(shí)間：是每搏射血時(shí)間與心率的乘積，射血時(shí)室壁張力最高，射血時(shí)間越久，耗氧越多。第十七頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二

血氧供需失衡和血栓形成是心絞痛的病理生理機(jī)制，因此改善血氧供需矛盾與抗血栓是心絞痛治療的藥理基礎(chǔ)。凡具有下列作用的藥物，均具有抗心絞痛的作用。(1)舒張冠A或促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)形成而增加供血。(2)舒張動(dòng)靜脈，降低心臟前后負(fù)荷，降低室壁張力。(3)減慢心率和減弱收縮力。(4)抑制血小板聚積和抗血栓形成。第十八頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二5.藥物分類：（1）硝酸酯類：硝酸甘油（2）?受體阻斷藥：普萘洛爾（3）鈣拮抗藥：硝苯地平第十九頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二二、常見(jiàn)抗心絞痛的藥物（一）硝酸酯類藥物：硝酸甘油、硝酸異山梨醇酯（消心痛）、硝酸戊四醇酯。作用快慢和維持時(shí)間不同，其中以硝酸甘油（Nitroglycerin）最為常用。第二十頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二[體內(nèi)過(guò)程]

口服首關(guān)消除大。舌下含服易經(jīng)口腔粘膜迅速吸收，維持20-30min。也可經(jīng)皮膚吸收。肝內(nèi)代謝，最后與葡萄糖醛酸結(jié)合，從尿排出。第二十一頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二1.降低心肌耗氧量①擴(kuò)張靜脈→回心血量↓→心室容積縮小→心室容積↓→心室壁張力↓；②擴(kuò)張動(dòng)脈→射血阻力↓→心臟后負(fù)荷↓→左室內(nèi)壓下降↓→心室壁張力↓?！舅幚碜饔谩?/p>

硝酸酯類抗心絞痛機(jī)制主要與其舒張血管作用有關(guān)。第二十二頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二2.改善缺血心肌的供血

①增加心內(nèi)膜下的血液供應(yīng)。通過(guò)降低左心室舒張末期壓力。②選擇性擴(kuò)張心外膜較大的輸送血管，促使心外膜向心內(nèi)膜下缺血區(qū)供血供氧。③擴(kuò)張冠脈及開(kāi)放側(cè)支循環(huán)，增加心肌缺血區(qū)的血液供應(yīng)。

第二十三頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二3．保護(hù)缺血的心肌細(xì)胞:

硝酸酯類釋放NO，促進(jìn)內(nèi)源性PGI2、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）等物質(zhì)釋放，這些物質(zhì)對(duì)心肌細(xì)胞具有保護(hù)作用。

4.抗血栓形成:NO還能抑制血小板聚集和黏附，具有抗血栓形成的作用，有利于AS引起的心絞痛的治療。第二十四頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二

[舒血管機(jī)理]

硝酸甘油是NO的供體，在平滑肌細(xì)胞可降解產(chǎn)生NO，后者與Fe2+結(jié)合，激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶，增加cGMP的含量，進(jìn)而激活cGMP依賴性蛋白激酶，減少細(xì)胞內(nèi)Ca釋放和細(xì)胞外內(nèi)流，松弛血管平滑肌。舒張血管作用與血管內(nèi)皮舒張因子（EDRF）相似。優(yōu)點(diǎn)：縮小心室容積→心室壁肌張力↓缺點(diǎn)：反射性心率↑，合用普萘洛爾可避免。第二十五頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二1.防治各型心絞痛①預(yù)防發(fā)作：用硝酸異山梨酯或硝酸甘油貼劑等。②控制急性發(fā)作：舌下含服或氣霧吸人，如需多次含服可選用硝酸異山梨酯口服、單硝酸異山梨酯緩釋片以及透皮制劑。③重癥心絞痛：首選硝酸甘油靜滴，癥狀減輕后改為口服給藥。【臨床應(yīng)用】第二十六頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二2.急性心肌梗死：早期應(yīng)用可縮小心室容積，縮小梗塞面積。3.心功能不全：急性左心衰i.v，CHF需與強(qiáng)心苷合用。

第二十七頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二[不良反應(yīng)]1.血管擴(kuò)張效應(yīng)：搏動(dòng)性頭痛、皮膚潮紅、心悸、升高顱內(nèi)壓、眼內(nèi)壓、直立性低血壓。2.加重心絞痛發(fā)作

（劑量大反射性心率↑）3.

高鐵血紅蛋白血癥（超劑量）：紫紺4.連續(xù)用藥產(chǎn)生耐受性，與生成NO過(guò)程中巰基耗竭有關(guān)。（與-SH結(jié)合生成亞硝基硫醇后生成NO）。第二十八頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二藥物：普萘洛爾（心得安）

、美托洛爾、阿替洛爾等（二）?受體阻斷藥【藥理作用】

心絞痛時(shí)，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，心力↑，心率↑，耗氧量↑，心肌缺血缺氧。第二十九頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二1.降低心肌耗氧量：阻斷心肌β1R→心肌收縮力↓→心率↓→心肌耗氧量↓；2.改善心肌代謝：減少心肌對(duì)游離脂肪酸（FFA）攝取，使心肌耗氧量降低。第三十頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二3.改善心肌缺血區(qū)供血：因用藥后使心肌耗氧量減少，非缺血區(qū)血管阻力相對(duì)增高，促使血液向缺血區(qū)已舒張的阻力血管流動(dòng)。4.促進(jìn)氧合血紅蛋白解離，增加心肌供氧。第三十一頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二優(yōu)點(diǎn)：減慢心率缺點(diǎn)：心室容積增大★硝酸甘油與普萘洛爾合用可增效，原因

①兩藥均可降低心肌耗氧量；②普萘洛爾可糾正硝酸甘油反射性引起的心率加快；③硝酸甘油可糾正普萘洛爾引起的心室容積增大；第三十二頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二[臨床應(yīng)用]1.穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心絞痛，對(duì)伴高血壓及心律失常者更適用。對(duì)心梗能縮小梗死范圍。2.不適用于變異型心絞痛，因冠Aβ-R阻斷，能使αR占優(yōu)勢(shì)，易致冠A收縮。心肌梗死應(yīng)用時(shí)能縮小梗死范圍,但抑制心力應(yīng)慎用。第三十三頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二[不良反應(yīng)及注意事項(xiàng)]

注意對(duì)心血管方面的抑制作用。本藥個(gè)體差異大，宜從小劑量開(kāi)始，不宜突然停藥。心動(dòng)過(guò)緩、嚴(yán)重心功能不全、低血壓、血脂異常、房室傳導(dǎo)阻滯和支氣管哮喘者禁用。第三十四頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二（三）鈣通道阻滯藥藥物：維拉帕米、硝苯地平、地爾硫、普尼拉明、哌克昔林等。【藥理作用】1.降低心肌耗氧量：

機(jī)理：抑制Ca2+內(nèi)流——

①心肌Ca2+↓→心收縮力↓；②血管平滑肌Ca2+↓→血管擴(kuò)張→心負(fù)荷↓。第三十五頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二2.增加心肌的血液供應(yīng)

冠脈Ca2+↓→冠脈擴(kuò)張→冠脈流量↑→缺血區(qū)供血↑、供氧↑。3.保護(hù)缺血的心肌細(xì)胞：阻滯Ca2+內(nèi)流而減輕“鈣超載”.

4.抑制血小板聚集[臨床用途]變異型心絞痛、穩(wěn)定型心絞痛。第三十六頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二

臨床上鈣拮抗藥與?受體阻斷藥合用可以治療心絞痛，特別是硝苯地平與普萘洛爾合用更為安全，對(duì)心絞痛伴高血壓及心率加快者最為適宜。原因是：1.兩者合用對(duì)降低心肌耗氧量起協(xié)同作用；2.普萘洛爾可消除硝苯地平引起的反射性心動(dòng)過(guò)速；3.硝苯地平可抵消普萘洛爾收縮血管的作用。第三十七頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二腦卒中的定義腦卒中（stroke），又稱腦血管意外（cerebralvascularaccident）定義：由于急性腦血管破裂或閉塞，導(dǎo)致局部或全腦神經(jīng)功能障礙，持續(xù)時(shí)間>24小時(shí)或死亡。腦卒中是老年人的常見(jiàn)病，多發(fā)病。第三十八頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二腦卒中的流行病學(xué)特征據(jù)我國(guó)的流行病學(xué)調(diào)查年發(fā)病率：200/100萬(wàn)新發(fā)腦卒中病例150萬(wàn)每年死于腦卒中者80～100萬(wàn)存活者中約75％致殘5年內(nèi)復(fù)發(fā)率高達(dá)41％。第三十九頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二亞太地區(qū)腦卒中發(fā)生率(2002)127.6105.997.372.668.465.557.056.343.242.441.039.931.0020406080100120140ChinaJapan

SouthKoreaVietnamMyanmarLaosIndonesiaUSACambodiaMalaysiaSingaporeThailandPhilippinesIncidenceper100,000Reference:AtlasofHeartDiseaseandStroke.MacKayJandMensahG.2004.Geneva.WHO.Figuresarenotage-adjusted.Allagesincluded第四十頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二02550SWE-GOTITA-FRIPOL-WARGER-RHNLTU-KAUYUG-NOSFIN-TULFIN-NKAFIN-KUOGER-HACDEN-GLOSWE-NSWGER-RDMGER-KMSRUS-NOIRUS-MOCRUS-MOICHN-BEIWHO-MONICA統(tǒng)計(jì)資料顯示：中國(guó)人的腦卒中死亡率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于其它國(guó)家

男性

女性(%)27%02550SWE-GOTPOL-WARITA-FRIFIN-NKAGER-RDMGER-HACFIN-KUOYUG-NOSSWE-NSWDEN-GLORUS-MOCGER-KMSGER-RHNLTU-KAURUS-MOIFIN-TULRUS-NOICHN-BEI27%中國(guó)中國(guó)第四十一頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二2007年腦卒中發(fā)生率以每年8.7%的速度增加亞太NO12020年腦卒中280萬(wàn)腦卒中達(dá)370萬(wàn)腦卒中：正在增長(zhǎng)的我國(guó)最重大的

臨床和公共衛(wèi)生問(wèn)題8.7%/年2008國(guó)際“卒中”雜志上發(fā)表的中國(guó)-MONICA-北京調(diào)查結(jié)果

第四十二頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二中國(guó)卒中再發(fā)率高，二級(jí)預(yù)防有待改進(jìn)中國(guó)城市急診卒中登記研究（n=1091）與加拿大卒中登記的比較

房顫

高血壓

心肌梗死

糖尿病

高脂血癥

卒中史/TIA史

吸煙地區(qū)中國(guó)加拿大構(gòu)成比（％）

高危因素0.010.020.030.040.050.060.070.08.813.058.556.013.016.322.017.929.041.520.016.921.0中國(guó)卒中事件急診登記數(shù)據(jù)庫(kù)（CARDsChina）結(jié)果

第四十三頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二腦卒中的分類腦梗死：腦血栓形成腦栓塞腔隙性腦梗塞腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血第四十四頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二腦卒中根據(jù)腦血液循環(huán)障礙的特點(diǎn)分為缺血性卒中出血性卒中第四十五頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二缺血性腦卒中發(fā)生較多，約占60％－70％。病人由于形成腦血栓或者腦栓塞。血栓和其他栓子隨血液流動(dòng)阻塞腦動(dòng)脈引起腦供血不足。有些病人的腦血管沒(méi)真正堵塞，只是暫時(shí)缺血而造成腦損害的癥狀，稱為短暫性腦缺血發(fā)作，俗稱為小卒中或小中風(fēng)；缺血性腦卒中第四十六頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二缺血性腦卒中病情較輕可出現(xiàn)突然的眼前發(fā)黑，一側(cè)肢體無(wú)力、麻木。有的發(fā)生失語(yǔ)或著輕微癱瘓、眩暈等癥狀。病人意識(shí)清楚、癥狀持續(xù)時(shí)間短，24小時(shí)之內(nèi)就可以自動(dòng)緩解。容易被病人忽視，但是卻可以反復(fù)發(fā)作

頭暈無(wú)力第四十七頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二腦缺血嚴(yán)重，有腦血栓形成或栓塞嚴(yán)重而造成腦缺血性壞死，稱為腦梗死或腦梗塞，表現(xiàn)為說(shuō)話不清楚、口歪、流口水、偏癱、眩暈甚至神智不清等缺血性腦卒中第四十八頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二出血性腦卒中約占30％－40％，根據(jù)出血部位的不同又分為蛛網(wǎng)膜下腔出血腦出血第四十九頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二出血性腦卒中

腦出血俗稱腦溢血，是由于腦內(nèi)動(dòng)脈破裂，血液溢出到腦組織內(nèi)，其原因主要為高血壓腦出血，由于長(zhǎng)期高血壓、以及老年血管退行性改變或糖尿病等使血管硬化彈性減弱、脆性增大第五十頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二蛛網(wǎng)膜下腔出血?jiǎng)t是腦表面或腦底部的血管破裂，血液直接進(jìn)入容有腦脊液的蛛網(wǎng)膜下腔和腦池中，主要為腦動(dòng)脈瘤的破裂所致。發(fā)病時(shí)可表現(xiàn)為突然發(fā)作的劇烈頭痛、惡心、嘔吐、昏睡或昏迷不醒、呼吸鼾聲等出血性腦卒中第五十一頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二腦卒中的發(fā)生不是突然的，有很多患者的卒中發(fā)展過(guò)程很長(zhǎng)。一個(gè)祖母給孫子講睡前故事，發(fā)現(xiàn)翻不了書(shū)頁(yè)，字也看不清楚。但她并沒(méi)有在意，也沒(méi)有就醫(yī)。第二天早上子女發(fā)現(xiàn)她已經(jīng)昏迷在床上第五十二頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二腦卒中的先兆

突發(fā)的面部肌肉或肢體無(wú)力、麻木或麻痹（特別是在身體的一側(cè)）；突然不能說(shuō)話或者說(shuō)話困難或聽(tīng)不懂別人講話；突然的看不清楚東西（特別只是一只眼睛）；突然發(fā)生不明原因的嚴(yán)重頭疼、頭暈；突然不能保持身體平衡，站不穩(wěn)。如果您出現(xiàn)以上一種或幾種癥狀，一定要警覺(jué)，因?yàn)槟翘崾灸邪l(fā)生卒中的可能第五十三頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二[心臟疾病與腦卒中的關(guān)系]

卒中與心血管病的關(guān)系十分密切，各種原因所致的心臟損害是腦卒中第三位的公認(rèn)的危險(xiǎn)因素。研究發(fā)現(xiàn),88%的卒中為缺血性,其中多數(shù)由心血管疾病所致。在任何血壓水平上，有心臟?。ü谛?、風(fēng)心、高心等）的人患腦卒中的危險(xiǎn)都要增加兩倍以上。風(fēng)濕性心臟病。特別是缺血性腦卒中的危險(xiǎn)，在世界各地所進(jìn)行的研究，幾乎都證實(shí)了這一點(diǎn)。第五十四頁(yè)，共六十一頁(yè)，編輯于2023年，星期二國(guó)內(nèi)２１省農(nóng)村研究顯示，有心臟病史者，患缺血性腦卒中的危險(xiǎn)增加１５．５倍，有心律不齊及心臟擴(kuò)大者，其危險(xiǎn)增加７～８倍。近年來(lái)的研究顯示,高達(dá)60%的卒中患者存在冠心病,在導(dǎo)致卒中的所有原因中,心臟原因占62%,頸動(dòng)脈病變?cè)谝贿^(guò)性腦缺血(TIA