消化性潰瘍雙語

消化性潰瘍雙語第一頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三內(nèi)容一、GeneralConsiderations(概述)二、Etiology(病因和發(fā)病機制)三、ClinicalFindings(臨床表現(xiàn))四、LaboratoryFindingsandDiagnosis(實驗室檢查及診斷)五、DifferentialDiagnosis(鑒別診斷)六、Complications(并發(fā)癥)七、MedicalTreatment(治療)第二頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三一、GeneralConsiderations第三頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三PepticUlcerUlcersaredefinedasabreakinthemucosalsurface,withdepthtothesubmucosa.Theulcerlocatedinthestomachisknownasgastriculcer(GU)andthatlocatedintheduodenumiscalledadeudenalulcer(DU).第四頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三PepticUlcerUlcer:extendingthroughthemuscularismucosaintothesubmucosaordeeperErosion:lossofsuperficialmucosa第五頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三糜爛：粘膜破損不超過粘膜肌層潰瘍：粘膜缺損超過粘膜肌層PepticUlcer第六頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三PepticUlcerPUDisverycommon.ThelifetimeprevalenceofPUDisabout10%.GUstendtooccurlaterinlifethanDUs(十年).DUsismorecommonthanGU(1.5~5.6:1)第七頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三Ulcersoccurslightlymorecommonlyinmenthaninwoman(DU4.4~6.8:1;GU3.6~4.7:1)

TheincidenceofDUDhasbeendecliningdramaticallyforthepast30years.第八頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三二、Etiologyandpathogenesis第九頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三Resultingfromanimbalancebetweenmucosaldefensive/repairingfactorsandaggressivefactors消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果第十頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三（一）Aggressivefactors(侵襲因素)

ThreemajorcausesofPUDarenowrecognized:ChronicHpyloriinfection,NSAIDs,andgastricacidandpepsin第十一頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三侵襲因素一、

Helicobacterpylori(H.pylori)“Hp時代”1）Hpyloriappearstobeanecessarycofactorforthemajorityofduodenalandgastriculcers.(消化性潰瘍患者中H.pylori感染率高)DU感染率90%-100%，GU80%-90%2）根除Hp可以促進潰瘍愈合，降低潰瘍復(fù)發(fā)率

ThenaturalhistoryofPUDiswell-defined.Afterstandardtherapies,50-70%ofpatientswillhaveanendoscopiallydocumentedrecurrencewith1year(常規(guī)抑酸治療后，潰瘍年復(fù)發(fā)率:50%-70%).SuccessfuleradicationofH.pyloriwasreportedtodecreasetheulcerrecurrenceratetolessthan5%peryear(根除Hp后，潰瘍復(fù)發(fā)率<5%)第十二頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三侵襲因素3）Hp改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡

ManyH.pylori-infectedpatientshaveinceasedgastricacidsecretion(增強侵襲能力).

H.pyloriisabletofacilitategastricresidence,inducemucosalinjury,inducetheinflammatoryresponseandavoidhostdefense(損害局部粘膜的防御/修復(fù)能力).

第十三頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三電鏡下的幽門螺桿菌是一種微需氧的革蘭陰性細菌菌體呈螺旋形具有豐富的尿素酶有鞭毛能對粘膜造成損害第十四頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三Hp空泡毒素蛋白（VacA)產(chǎn)生分泌尿素酶細胞毒素相關(guān)基因蛋白（CagA）產(chǎn)生Hp抗原使上皮細胞空泡樣變而壞死激活巨噬細胞釋放IL-8形成的免疫復(fù)合物引起炎癥反應(yīng)分解尿素產(chǎn)生氨.加重空泡樣變免疫反應(yīng)損害胃粘膜自身第十五頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三HowDoesH.PyloriCauseaPepticUlcer?“漏屋頂”假說(Hypothesisofleakingroof).H.pyloriweakenstheprotectivemucouscoatingofthestomachandduodenum,whichallowsacidtogetthroughtothesensitiveliningbeneath.Boththeacidandthebacteriairritatetheliningandcauseasore,orulcer.第十六頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三HowDoesH.PyloriCauseaPepticUlcer?六因素假說胃酸/胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、Hp感染、高促胃泌素血癥和碳酸氫鹽分泌第十七頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三侵襲因素二、nonsteroidalanti-inflammatorydrug,NASID

（非甾體類抗炎藥):aspirinandibuprofenThereisa5-30%prevalenceofPUDinchronicNASIDusers.

AspirinisthemostulcerogenicNASID.第十八頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三侵襲因素系統(tǒng)作用:Prostaglandinsplaysacriticalroleinmaintaininggastroduodenalmucosalintegrityandrepair.NASIDscaninterruptProstaglandinssynthesis,impairmucosaldefenseandrepair.局部作用:injurytothemucosa.第十九頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三侵襲因素三、

gastricacidandpepsin

（胃酸胃蛋白酶）

“無酸無潰瘍”DU：hyperacidity,BAO(Basalacidoutput)，MAO(Maximalacidoutput)高于正常人1）壁細胞總數(shù)增多2）壁細胞對刺激物敏感性增強3）胃酸分泌的正常反饋抑制機制缺陷4)迷走神經(jīng)張力增高第二十頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三侵襲因素四、遺傳因素(geneticpredisposition)五、胃十二指腸運動異常(alteredgastricemptying)六、應(yīng)激和心理因素(psychologicalstress)七、其他：吸煙(cigarettesmoking)、飲食(diet)、病毒(virus)第二十一頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三（二）、防御修復(fù)因素1粘液/碳酸氫鹽屏障2粘膜屏障3粘膜血流量4細胞更新5前列腺素6表皮生長因子第二十二頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三第二十三頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三防御修復(fù)侵襲第二十四頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三侵襲1、幽門螺桿菌感2、胃酸胃蛋白酶3、非甾體類抗炎藥4、胃十二指腸運動異常防御修復(fù)1粘液/碳酸氫鹽屏障2粘膜屏障3粘膜血流量4細胞更新5前列腺素6表皮生長因子第二十五頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三三、ClinicalFindings第二十六頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三

Symptoms:

Epigastricpainispresentin80-90%ofpatients.

Painistypicallywelllocalizedtotheepigastrium(部位)andnotsevere(程度).

Painisdescribedasgrawing,dull,achingorhunger-like(性質(zhì)).

ClassicfeaturesofPUpain

areRhythmicity(節(jié)律性)andperiodicity(周期性)第二十七頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三周期性

上腹疼痛呈反復(fù)周期性發(fā)作，乃為此種潰瘍的特征之一，尤以十二指腸潰瘍更為突出。中上腹疼痛發(fā)作可持續(xù)幾天、幾周或更長，繼以較長時間的緩解。全年都可發(fā)作，但以春、秋季節(jié)發(fā)作者多見。第二十八頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三臨床表現(xiàn)節(jié)律性

潰瘍疼痛與飲食之間的關(guān)系具有明顯的相關(guān)性和節(jié)律性。十二指腸潰瘍的疼痛好在二餐之間發(fā)生，持續(xù)不減直至下餐進食或服制酸藥物后緩解?？砂l(fā)生半夜疼痛。胃潰瘍疼痛的發(fā)生較不規(guī)則，常在餐后1小時內(nèi)發(fā)生，經(jīng)1-2小時后逐漸緩解，直至下餐進食后再復(fù)出現(xiàn)上述節(jié)律。第二十九頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三Gnawingpainintheupperstomachareaseveralhoursafterameal(duodenalulcer)ordull,achingpain,oftenrightafterameal(gastriculcer).Painmayradiatetothebackorbehindthebreastbone,resemblingheartburn.Indigestion,nausea,vomiting,andweightloss.第三十頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三

Signs:

ThephysicalexaminationisoftenunremarkableinuncomplicatedPUD.

Mild,lacalizedepigastrictendernesstodeeppalpationmaybepresent.第三十一頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三名詞

Postbulbarulcer(球后潰瘍)Kissingulcers(對吻潰瘍)Multipleulcers(多發(fā)性潰瘍)Silenceulcer(無癥狀性潰瘍)Pyloricchannelulcer(幽門管潰瘍)第三十二頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三四、LaboratoryFindingsandDiagnosis第三十三頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三

TestingforH.pylori

Invasive①Rapidureasetest(快速尿素酶試驗)；②Histology(組織學(xué)檢查)；③Clture(培養(yǎng))Non-Invasive

①Serology(血清學(xué)實驗)；②UreaBreathtest(尿素呼吸實驗)；③Stoolantigen(糞抗原檢查)第三十四頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三14C呼吸試驗第三十五頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三實驗室檢查2）胃液分析：BAO>15mmol/h、MAO>60mmol/h,BAO/MAO>60%,提示胃泌素瘤可能3）血清胃泌素測定：胃泌素瘤時可做第三十六頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三Diagnosis:EndoscopyandBiopsies不論選用纖維胃鏡或電子胃鏡，均作為確診消化性潰瘍的主要方法。在內(nèi)鏡直視下，消化性潰瘍通常呈圓形、橢圓形或線形，邊緣銳利，基本光滑，為灰白色或灰黃色苔膜所覆蓋，周圍粘膜充血、水腫，略隆起.第三十七頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三第三十八頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三第三十九頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三胃角潰瘍第四十頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三胃竇潰瘍第四十一頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三十二指腸球部潰瘍第四十二頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三龕影。在正面觀，龕影呈圓形或橢圓形，邊緣整齊。因潰瘍周圍的炎性水腫而形成環(huán)形透亮區(qū)。龕影是潰瘍存在的直接征象。由于潰瘍周圍組織的炎癥和局部痙攣等，X線鋇餐檢查時可發(fā)現(xiàn)局部壓痛與激惹現(xiàn)象。潰瘍愈合和瘢痕收縮，可使局部發(fā)生變形，尤多見于十二指腸球部潰瘍，后者可呈三葉草形、花瓣樣等變形。Diagnosis:Barium第四十三頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三胃體小彎潰瘍。鋇餐造影切面觀示胃體小彎龕影，口部光整，并出現(xiàn)項圈征。第四十四頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三胃體后壁潰瘍。鋇餐造影正面觀示龕影周圍粘膜紋呈廣泛均勻地糾集，且愈近龕影粘膜紋愈細。第四十五頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三五、Differentialdiagnosis第四十六頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三鑒別診斷

（一）Gastriccancer

胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別十發(fā)重要，其鑒別要點見表。兩者的鑒別有時比較困難。以下情況應(yīng)當(dāng)特別重視：①中老年人近期內(nèi)出現(xiàn)中上腹痛、出血或貧血；②胃潰瘍患者的臨床表現(xiàn)發(fā)生明顯變化或抗?jié)兯幬镏委煙o效；③胃潰瘍活檢病理有腸化生或不典型增生者。臨床上，對胃潰瘍患者應(yīng)在內(nèi)科積極治療下，定期進行內(nèi)鏡檢查隨訪，密切觀察直到潰瘍愈合。第四十七頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三鑒別診斷（二）Dyspepsia

本病可有上腹部不適、惡心嘔吐，或者酷似消化性潰瘍，但常伴有明顯的全身神經(jīng)官能癥狀，情緒波動與發(fā)病有密切關(guān)系。內(nèi)鏡檢查與X線檢查未發(fā)現(xiàn)明顯異常（三）Biliarytractdisease

發(fā)作性右上腹痛，常放射到右肩胛區(qū)，可有膽絞痛、發(fā)熱、黃疸、Murphy征。進食油膩食物常可誘發(fā)。B超檢查可以作出診斷。第四十八頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三鑒別診斷（四）Zollinger-Ellison綜合征(胃泌素瘤

)有頑固性多發(fā)性潰瘍，或有異位性潰瘍，胃次全切除術(shù)后容易復(fù)發(fā)，多伴有腹瀉和明顯消瘦?；颊咭认儆蟹铅录毎龌蛭父]G細胞增生，血清胃泌素水平增高，胃液和胃酸分泌顯著增多。第四十九頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三六、Complications

第五十頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三Gastriccancer第五十一頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三并發(fā)癥

（一）

bleeding(大量出血)

最常見并發(fā)癥，其發(fā)生率約占本病患者的20%-25%，也是上消化道出血的最常見原因。

并發(fā)出血者，其消化性潰瘍病史大多在一年以內(nèi)，但一次出血后，就易發(fā)生第二次或更多次出血。尚有10%-15%的患者可以大量出血為消化性潰瘍的首見癥狀。第五十二頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三第五十三頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三

bleedingSymptomsBlack,tarry,orbloodystools(melaena);Vomitingofbloodormaterialresemblingcoffeegrounds(signsofpotentiallyseriousbleeding).第五十四頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三并發(fā)癥（二）

perforation(穿孔)

潰瘍穿透漿膜層而達游離腹腔即可致急性穿孔；如潰瘍穿透與鄰近器官、組織粘連，則稱為穿透性潰瘍或潰瘍慢性穿孔。后壁穿孔或穿孔較小而只引起局限性腹膜炎時，稱亞急性穿孔。第五十五頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三并發(fā)癥（三）

pyloricobstruction

(幽門梗阻)

大多由十二指腸潰瘍引起，但也可發(fā)生于幽門前及幽門管潰瘍。其發(fā)生原因通常是由于潰瘍活動期，潰瘍周圍組織的炎性充血、水腫或反射性地引起幽門痙攣。此類幽門梗阻屬暫時性，可隨潰瘍好轉(zhuǎn)而消失；內(nèi)科治療有效，故稱之功能性或內(nèi)科性幽門梗阻。反之，由潰瘍愈合，瘢痕形成和瘢痕組織收縮或與周圍組織粘連而阻塞幽門通道所致者，則屬持久性，非經(jīng)外科手術(shù)而不能自動緩解，稱之器質(zhì)性和外科性幽門梗阻。

第五十六頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三并發(fā)癥（四）carcinoma(癌變

)

胃潰瘍癌變至今仍是個爭論的問題。一般估計，胃潰瘍癌變的發(fā)生率不過2%-3%，但十二指腸球部潰瘍并不引起癌變。

第五十七頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三七、Treatment第五十八頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三治療消化性潰瘍的目的在于：①relievesymptoms(緩解臨床癥狀)；②promoteulcershealing(促進潰瘍愈合)；③avoidulcersrecurrence(防止?jié)儚?fù)發(fā))；④reducecomplications(減少并發(fā)癥)。第五十九頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三

PharmacologicAgentsThepharmacologyofseveralagentsthatenhancethehealingofPUsisbrieflydiscussedhere.Theymaybedividedintothreecategories:1)acid-antisecretoryagents2)mucosalprotectiveagents3)agentsthatpromotehealingtrougheradicationofH.Pylori

第六十頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三

A.Acid-antisecretoryagentsProtonpumpinhibitors

胃酸分泌最后一步是壁細胞分泌膜內(nèi)質(zhì)子泵驅(qū)動細胞H+與小管內(nèi)K+交換，質(zhì)子泵即H+，K+-ATP酶。質(zhì)子泵抑制劑可明顯減少任何刺激激發(fā)的酸分泌。

H2receptorantagonists

組胺H2受體拮抗劑選擇性競爭H2受體，從而使壁細胞內(nèi)cAMP產(chǎn)生及胃酸分泌減少，故對治療消化性潰瘍有效。第六十一頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三

Protonpumpinhibitorsomeprazolerabeprazolelansoprazolepantoprazoleesomeprazole第六十二頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三質(zhì)子泵抑制劑的抑酸原理PPI(-)

胃壁細胞分泌小管和囊泡內(nèi)的H+-K+-ATP酶→減少H+從壁細胞內(nèi)向胃腔轉(zhuǎn)移以及K+從胃腔內(nèi)泵入壁細胞內(nèi)→胃酸分泌減少→胃內(nèi)PH值升高。PPI使H+-K+-ATP酶失活，只有待新酶生成時，壁細胞才恢復(fù)泌酸功能，一次標(biāo)準(zhǔn)用量能維持24-48小時左右抑酸作用，這是PPI用藥間隔時間的依據(jù)。第六十三頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三第六十四頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三

B.mucosalprotectiveagentssucralfate(硫糖鋁)bismuth(鉍)prostaglandinanalogs(前列腺素類藥物)第六十五頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三

C.HpylorieradicationtharapyEradicationofHpylorihasproveddifficult.TheagentsthathavedemonstratedthegreastedefficacyagainstHpyloriareclarithromycin(克拉霉素),metronidazone(甲硝唑),amoxicillin(阿莫西林),tetracycline(四環(huán)素),Protonpumpinhibitors(質(zhì)子泵抑制劑),andbismuth(鉍劑)第六十六頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三TreatmentLifestylefactorsareimportant!Eatbalancedmealsetal第六十七頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三

C.HpylorieradicationtharapyTreatmentregimensmaybedivededintotwocategories:1,RegimensusingProtonpumpinhibitors(質(zhì)子泵抑制劑)2,Regimensusingbismuthcompounds(鉍劑)第六十八頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期三TreatmentofHpylor