消化性潰瘍?cè)斀夂瑘D

消化性潰瘍?cè)斀夂瑘D第一頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三胃角潰瘍（活動(dòng)期）胃角中央有一0.5×0.5

厘米2潰瘍下凹，黃白苔，厚，周圍黏膜糜爛，腫脹隆起，可觀察到輕微的黏膜集中第二頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三胃潰瘍動(dòng)脈出血第三頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三幽門(mén)梗阻（洗胃后胃鏡像）幽門(mén)狹小、縫狀，無(wú)分泌物通過(guò)跡象。第四頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三十二指腸球部潰瘍十二指腸球部前壁有一0.3×0.3

厘米2潰瘍下凹，黃白苔，薄，周圍黏膜糜爛，腫脹隆起，可觀察到輕微的黏膜集中第五頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三十二指腸球部、降段多發(fā)性霜斑性潰瘍十二指腸球部、降段散在分布多個(gè)霜斑樣糜爛，0.2×0.2至0.4×0.4

厘米2，中央凹陷，周圍黏膜紅腫。第六頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三十二指腸球部潰瘍并出血第七頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三【定義】

消化性潰瘍（pepticulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastriculcer，GU）和十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU），因潰瘍的形成與胃酸——胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。潰瘍的粘膜缺損超過(guò)粘膜肌層，不同于糜爛。該病也可以發(fā)生在與胃酸相接觸的其他胃腸道部位，包括食管、吻合口及Meckel憩室。第八頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三【流行病學(xué)】1、發(fā)病率高估計(jì)約有10％的人口一生中患過(guò)此病2、呈世界性分布，發(fā)病率存在生活習(xí)慣以及地域顯著的差異3、我國(guó)南方高于北方，城市高于農(nóng)村。米食者高于面食者4、臨床上DU較GU為多見(jiàn)，兩者之比約為3:1。5、DU好發(fā)于青壯年，GU的發(fā)病年齡較遲，平均晚十年。6、男性高于女性，約3.6:17、發(fā)作有季節(jié)性，秋冬和冬春之交遠(yuǎn)比夏季常見(jiàn)。8、戰(zhàn)時(shí)發(fā)病率明顯增高。

第九頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三【病因和發(fā)病機(jī)制】胃粘膜的防御功能1、粘液－HCO2-屏障、胃粘膜屏障2、上皮完整性的整復(fù)或重建功能受抑3、粘膜血流和酸堿平衡4、前列腺素、EGF、SST等5、巰基

第十頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三一、幽門(mén)螺桿菌感染

Hp感染是消化性潰瘍的主要病因之一。

第十一頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三消化性潰瘍患者中Hp感染率高DU患者Hp感染率為90％～100％，GU為80％～90％。Hp感染者中大約15％～20％的人可發(fā)生消化性潰瘍。Hp感染者發(fā)生消化性潰瘍OR明顯增高。第十二頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率單獨(dú)根除Hp可有效愈合潰瘍；難治性潰瘍，在有效根除Hp治療后，得到痊愈；單用高療效抗Hp方案治療1周，4周后復(fù)查，潰瘍的愈合率高于或等于應(yīng)用常規(guī)抑酸藥療效 根除Hp可使DU、GU的年復(fù)發(fā)率由50％～70％降至5％以下，從而使絕大多數(shù)潰瘍患者得到徹底治愈。根除Hp還可顯著降低消化性潰瘍出血等并發(fā)癥的發(fā)生率。

第十三頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡

1、Hp定植和生存因素 ①動(dòng)力：a螺旋形；b鞭毛（flaA，flaB）；c其他（flaE、fliI等） ②對(duì)酸抵抗：a尿素酶；bHsp；c胃酸抑制蛋白；d其他抵抗胃酸的物質(zhì)（p型ATP酶、鐵攝取蛋白等） ③保護(hù)性酶：aSOD；b觸酶（過(guò)氧化氫酶） ④粘附作用：a粘附因子；b上皮細(xì)胞受體；c粘液受體；d乙醇胺、GM1-3 ⑤其他：GGT、ceropin、cagE第十四頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三2、損害胃粘膜（1）毒素（VacA、CagA、iceA）（2）尿素酶（3）粘液酶與抑制粘蛋白分泌（4）脂多糖（5）脂酶與磷脂酶A（6）溶血素第十五頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三3、炎癥反應(yīng)（1）胃上皮細(xì)胞應(yīng)答（2）中性粒細(xì)胞的激活（3）單核和巨噬細(xì)胞的激活（4）肥大細(xì)胞脫顆粒（5）炎性損傷（6）上皮增生和凋亡第十六頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三3、免疫反應(yīng)（1）細(xì)胞免疫反應(yīng)（Th1應(yīng)答為主）（2）體液免疫反應(yīng)（IgG、IgA等）（3）自身免疫反應(yīng)（抗原模擬）（4）逃避炎癥和免疫反應(yīng)第十七頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三4、胃粘膜萎縮與增生（1）腺體萎縮與腸化生（2）上皮細(xì)胞凋亡（3）影響胃酸分泌（4）胃酸分泌增多（非萎縮性胃炎所致，可導(dǎo)致十二指腸潰瘍）（5）胃酸分泌減少（萎縮性全胃炎所致，可導(dǎo)致胃癌）第十八頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三Hp感染引起消化性潰瘍的機(jī)制（假說(shuō)）1、“漏屋頂”假說(shuō)把胃粘膜屏障比喻為“屋頂”，保護(hù)其下方粘膜組織免受胃酸（“雨”）的損傷。當(dāng)粘膜受到Hp損害時(shí)（形成“漏屋頂”），就會(huì)造成“泥漿水”（H+反彌散），導(dǎo)致粘膜損傷和潰瘍形成。這一假說(shuō)強(qiáng)調(diào)了Hp感染所致的防御因素減弱，可解釋Hp相關(guān)GU的發(fā)生。2、六因素假說(shuō)將①胃酸-胃蛋白酶、②胃化生、③十二指腸炎、④Hp感染、⑤高促胃液素血癥和⑥碳酸氫鹽分泌六個(gè)因素綜合起來(lái)，解釋HP在DU發(fā)病中作用。

第十九頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三二、胃酸和胃蛋白酶

消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸一胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“Hp時(shí)代”仍未改變。胃蛋白酶是主細(xì)胞分泌的胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活轉(zhuǎn)變而來(lái)，它能降解蛋白質(zhì)分子，所以對(duì)粘膜有侵襲作用。第二十頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三DU胃酸分泌增多相關(guān)因素

①壁細(xì)胞總數(shù)增多 ②壁細(xì)胞對(duì)刺激物敏感性增強(qiáng) ③胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷 ④迷走神經(jīng)張力增高第二十一頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三三、非甾體抗炎藥NSAID與GU的關(guān)系更為密切長(zhǎng)期攝入NSAID可誘發(fā)消化性潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍復(fù)發(fā)率和出血、穿孔等并發(fā)癥的發(fā)生率。潰瘍發(fā)生的危險(xiǎn)性除與服用NSAID的種類、劑量大小和療程長(zhǎng)短有關(guān)外，還可能與患者年齡、Hp感染、吸煙、同時(shí)服用糖皮質(zhì)激素等因素有關(guān)。NSAID損傷胃十二指腸粘膜的原因除藥物直接作用外，主要通過(guò)抑制前列腺素合成，削弱后者對(duì)胃十二指腸粘膜的保護(hù)作用。長(zhǎng)期服用NSAID者中，約50％的患者內(nèi)鏡觀察有胃十二指腸粘膜糜爛和（或）出血點(diǎn)，5％～30％的患者有消化性潰瘍。第二十二頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三四、遺傳因素隨著Hp在消化性潰瘍發(fā)病中重要作用得到認(rèn)識(shí)，遺傳因素的重要性受到了挑戰(zhàn)。但遺傳因素的作用不能就此否定。孿生兒觀察表明，單卵雙胎同胞發(fā)生潰瘍的一致性都高于雙卵雙胎；在一些罕見(jiàn)的遺傳綜合征中，如多內(nèi)分泌腺瘤病型、系統(tǒng)性肥大細(xì)胞增多癥等，消化性潰瘍?yōu)槠渑R床表現(xiàn)的一部分。第二十三頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三五、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常

部分DU患者的胃排空比正常人快，特別是液體排空。胃液體排空加快使十二指腸球部的酸負(fù)荷量增大，粘膜易遭損傷。少部分此異常者有家族史。部分GU患者存在胃運(yùn)動(dòng)障礙，表現(xiàn)為胃排空延緩和十二指腸-胃反流。前者使胃竇部張力增高，刺激胃竇粘膜中的G細(xì)胞分泌促胃液素，進(jìn)而增加胃酸分泌；后者主要由于胃竇-十二指腸運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)和幽門(mén)括約肌功能障礙所致。反流液中的膽汁、胰液和溶血磷脂酰膽堿（卵磷脂）對(duì)胃粘膜有損傷作用。胃運(yùn)動(dòng)障礙本身不大可能是GU的原發(fā)病因，但可加重Hp感染或攝入NSAID對(duì)胃粘膜的損傷。

第二十四頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三六、應(yīng)激和心理因素

急性應(yīng)激可引起應(yīng)激性潰瘍已是共識(shí)。但在慢性潰瘍患者，情緒應(yīng)繳和心理矛盾的致病作用一直有爭(zhēng)論。臨床觀察表明長(zhǎng)期精神緊張、焦慮或情緒波動(dòng)的人易患消化性潰瘍；DU愈合后在遭受精神應(yīng)激時(shí)，潰瘍?nèi)菀讖?fù)發(fā)或發(fā)生并發(fā)癥；戰(zhàn)爭(zhēng)期間，本病發(fā)生率升高。上述事實(shí)提示：心理因素對(duì)消化性潰瘍特別是DU的發(fā)生有明顯影響。但心理分析未能發(fā)現(xiàn)消化性潰瘍患者有何特殊個(gè)性。應(yīng)激和心理因素可通過(guò)迷走神經(jīng)機(jī)制影響胃十二指腸分泌、運(yùn)動(dòng)和粘膜血流的調(diào)控。

第二十五頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三七、其他危險(xiǎn)因素（一）吸煙 吸煙者消化性潰瘍的發(fā)生率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍愈合、促進(jìn)潰瘍復(fù)發(fā)和增加潰瘍并發(fā)癥發(fā)生率。（二）飲食 飲食與消化性潰瘍的關(guān)系不十分明確。酒、濃茶、咖啡和某些飲料能刺激胃酸分泌，攝入后易產(chǎn)生消化不良癥狀。必需脂肪酸攝入增多與消化性潰瘍發(fā)病率下降相關(guān)，前者通過(guò)增加胃十二指腸粘膜中前列腺素前體成分而促進(jìn)前列腺素合成。高鹽飲食被認(rèn)為可增加GU發(fā)生的危險(xiǎn)性，這與高濃度鹽損傷胃粘膜有（三）病毒感染 第二十六頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三【病理】

１、部位DU多發(fā)生在球部，前壁比較常見(jiàn)；GU多在胃角和胃竇小彎。

２、顯微鏡下觀察：潰瘍基底部由外向內(nèi)可分為四層炎癥滲出物：由白細(xì)胞、紅細(xì)胞和纖維蛋白組成；嗜酸性壞死層：為無(wú)組織結(jié)構(gòu)的壞死物；肉芽組織層：內(nèi)含豐富的血管；瘢痕組織層．

第二十七頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三

【臨床表現(xiàn)】

一、癥狀

（一）、疼痛：主要機(jī)制有化學(xué)物質(zhì)刺激；平滑肌肌張力增高和痙攣；痛閾的變化１、疼痛的部位２、疼痛的性質(zhì)３、長(zhǎng)期性４、季節(jié)性５、周期性６、節(jié)律性十二指腸潰瘍“進(jìn)食—緩解—疼痛”模式．胃潰瘍呈現(xiàn)“進(jìn)食—緩解—疼痛—緩解”模式．

（二）、消化不良的癥狀二、體征第二十八頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三三、特殊類型的消化性潰瘍

（一）無(wú)癥狀性潰瘍:這類消化性潰瘍可見(jiàn)于任何年齡，但以老年人為多見(jiàn)。用H2受體拮抗劑（H2RA）維持治療中復(fù)發(fā)的潰瘍半數(shù)以上無(wú)癥狀。

（二）老年人消化性潰瘍:老年人消化性潰瘍臨床表現(xiàn)多不典型，無(wú)癥狀或癥狀不明顯者比率較高，疼痛多無(wú)規(guī)律，食欲不振、惡心、嘔吐、體重減輕、貧血等癥狀較突出。老年人中位于胃體上部或高位的潰瘍以及胃巨大潰瘍較多見(jiàn)，需與胃癌鑒別。

（三）復(fù)合性潰瘍:指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的潰瘍。復(fù)合性潰瘍的幽門(mén)梗阻的發(fā)生率較單獨(dú)GU或DU為高。

第二十九頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三（四）幽門(mén)管潰瘍:病理生理與DU相似，胃酸一般增多。幽門(mén)管潰瘍常缺乏典型潰瘍的周期性和節(jié)律性疼痛，餐后上腹痛多見(jiàn)，對(duì)抗酸藥反應(yīng)差，容易出現(xiàn)嘔吐或幽門(mén)梗阻，穿孔或出血等并發(fā)癥也較多。（五）球后潰瘍:球后潰瘍多具有十二指腸球部潰瘍的臨床特點(diǎn)，但夜間疼痛和背部放射痛更為多見(jiàn)，對(duì)藥物治療反應(yīng)較差、較易并發(fā)出血。球后潰瘍超越十二指腸第二段者，常表示有促胃液素瘤存在。(六)巨型潰瘍:胃潰瘍的直徑大于或等于３厘米，或十二指腸潰瘍直徑大于或等于２厘米，稱為巨型潰瘍，該類潰瘍癥狀較明顯，并發(fā)癥的發(fā)生率較高，治療時(shí)間較長(zhǎng)，愈合較慢，容易復(fù)發(fā)。第三十頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三【實(shí)驗(yàn)室檢查】一、Hp感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)（1999）（一）科研標(biāo)準(zhǔn)1、Hp形態(tài)學(xué)（涂片、組織學(xué)染色、免疫組化染色）2、尿素酶依賴性試驗(yàn)（RUT、13C或14C-UBT）3、血清學(xué)試驗(yàn)（ELISA或免疫印跡實(shí)驗(yàn)等）4、特異性PCR Hp培養(yǎng)陽(yáng)性或上述四項(xiàng)中二項(xiàng)陽(yáng)性，流行病學(xué)調(diào)查可選1-2項(xiàng)。第三十一頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三（二）臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)1、Hp形態(tài)學(xué)（涂片、組織學(xué)染色、免疫組化染色）2、尿素酶依賴性試驗(yàn)（RUT、13C或14C-UBT）（三）藥物根除標(biāo)準(zhǔn)抗Hp治療至少4周后復(fù)查1、Hp形態(tài)學(xué)陰性2、尿素酶依賴性試驗(yàn)（RUT、13C或14C-UBT）陰性 用于臨床目的，選一項(xiàng)即可；用于科研目的，需選兩項(xiàng)均陰性；需取活組織檢查者，用于臨床，取胃竇；用于科研，取胃竇和胃體。第三十二頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三

二、血清胃泌素測(cè)定

該項(xiàng)檢查對(duì)潰瘍病診斷無(wú)價(jià)值，但是懷疑Zollinger-Ellison`Syndrome（Gastrinoma）時(shí)（包括球后潰瘍或空腸潰瘍;潰瘍伴腹瀉;胃粘膜粗大;頑固性腹瀉;潰瘍術(shù)后復(fù)發(fā)）,應(yīng)做胃泌素檢查，Gastrinoma患者血清胃泌素與正常相反，呈同向增高并伴高酸分泌。

三、胃液分析

意義同上，現(xiàn)常用五肽胃泌素作刺激試驗(yàn)，下列情況下有一定的參考價(jià)值：良惡性胃潰瘍的鑒別，胃酸缺乏應(yīng)高度懷疑惡性潰瘍；Gastrinoma，BAO>15mmol/h，MAO>60mmol/h,BAO/MAO>0.6提示該病存在;胃手術(shù)前后的對(duì)比測(cè)定以估計(jì)手術(shù)效果。

第三十三頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三【診斷】

一、X錢(qián)鋇餐檢查 氣鋇雙重對(duì)比造影能更好地顯示粘膜象。潰瘍的X線征象有直接和間接兩種：龕影是直接征象，對(duì)潰瘍?cè)\斷有確診價(jià)值。良性潰瘍凸出于胃、十二指腸鋇劑輪廓之外，在其周圍常見(jiàn)一光滑環(huán)堤，其外為輻射狀粘膜皺襞。間接征象包括局部壓痛、胃大彎例痙攣性切跡、十二指腸球部激惹和球部畸形等，間接征象僅提示有潰瘍。

第三十四頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三二、胃鏡檢查和粘膜活檢

慢性潰瘍：１、部位以胃角和胃竇部多見(jiàn)，以小彎側(cè)為多；２、潰瘍的直接征象和分期（崎田分類法）活動(dòng)期Ａ１：苔厚，周圍粘膜糜爛，腫脹隆起，完全沒(méi)有粘膜再生像活動(dòng)期Ａ２：周圍腫脹減輕，潰瘍邊沿更加鮮明．潰瘍邊沿開(kāi)始出現(xiàn)少許再生上皮．白苔仍厚，但大多數(shù)可觀察到輕微的粘膜集中愈合期Ｈ１：白苔變薄，再生上皮開(kāi)始向潰瘍內(nèi)推進(jìn)，周圍粘膜的炎癥性變化漸消退，變得平滑，皺襞向白苔邊沿平滑地集中愈合期Ｈ２：潰瘍面比Ｈ１更縮小，再生上皮的范圍明顯增大，白苔更進(jìn)一步變薄，變少第三十五頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三

瘢痕期Ｓ１：潰瘍面消失，被發(fā)紅的再生上皮覆蓋，皺襞平滑地向中心集中瘢痕期Ｓ２：發(fā)紅消失，色調(diào)和正常粘膜相同．皺襞集中也變輕，有時(shí)只能看到粘膜的輕度集中，潰瘍被再生上皮完全修復(fù)３、潰瘍的間接征象胃角畸形：Henning征是指當(dāng)潰瘍位于胃角小彎、拋物線狀的尖頂，由于瘢痕收縮或功能性收縮，向上牽拉，形成特殊的弓形曲線，類似歌德式拱門(mén)．稱之．胃角的梯形畸形：當(dāng)胃角有線形潰瘍或吻合口潰瘍是，胃角的前后壁發(fā)生牽拉形成胃角的梯形畸形，胃小彎的擴(kuò)張度減低及強(qiáng)直．

胃小彎縮短及煙袋狀胃：

葫蘆形皺襞：常見(jiàn)于胃體部前后壁潰瘍，特別是接吻潰瘍． 其它：出血、粘液分泌亢進(jìn)、痙攣第三十六頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三【鑒別診斷】

一、功能性消化不良 二、慢性膽囊炎和膽石癥三、胃癌四、促胃液素瘤

胃泌素瘤亦稱Zollinger-EllisonSyndrome，是胰腺非細(xì)胞瘤分泌大量的胃泌素所致，特點(diǎn)是高酸分泌；高胃泌素血癥和難治性潰瘍（具有多發(fā)性和部位的不典型性）；部分病人有腹瀉．診斷要點(diǎn)胃酸檢查，BAO>15mmol/h，MAO>60mmol/h,BAO/MAO>0.6；Ｘ線檢查示不典型部位潰瘍，特別是多發(fā)性潰瘍，伴有大量胃液和粗大的胃粘膜；難治性潰瘍；伴有腹瀉；血清胃泌素＞200pg/ml（常>500pg/ml）.第三十七頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三胃良、惡性潰瘍的鑒別

良性潰瘍 惡性潰瘍

年齡 青、中年居多 中、老年居多

病程 較長(zhǎng)，慢性反復(fù)發(fā)作史 病程短、發(fā)展快、無(wú)間歇性

臨床表現(xiàn) 疼痛多有典型節(jié)律性， 疼痛無(wú)典型節(jié)律性，進(jìn)食后加重 進(jìn)食、嘔吐及制酸劑有效 及制酸劑無(wú)效

無(wú)上腹包塊 可有上腹包塊

全身表現(xiàn)輕 全身表現(xiàn)明顯（如消瘦、貧血）

無(wú)并發(fā)癥時(shí)嘔吐少見(jiàn)， 常有惡心、嘔吐，明顯食欲減退 食欲多正常

內(nèi)科治療效果好 內(nèi)科治療無(wú)效或暫時(shí)有效

糞便隱血 可暫時(shí)陽(yáng)性 持續(xù)陽(yáng)性

胃液分析 胃酸正?；驕p低 缺酸者較多

Ｘ線檢查 龕影直徑＜2.5cm，壁光滑， 龕影位于胃腔輪廓內(nèi)，周圍胃壁僵硬 位于胃腔輪廓外；可呈星 呈結(jié)節(jié)狀，皺襞有融合、中斷 狀聚合征

胃鏡檢查 潰瘍圓形或橢圓形，底平滑， 潰瘍形狀不規(guī)則,底凹凸不平,邊緣結(jié)節(jié) 邊光滑，灰白苔，周邊粘膜 隆起,污穢苔,周圍胃壁僵硬,增厚, 柔軟，可見(jiàn)粘膜集中 蠕動(dòng)差,可有結(jié)節(jié)、糜爛,易出血第三十八頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三【并發(fā)癥】

一、出血

二、穿孔

三、幽門(mén)梗阻

四、癌變 第三十九頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三【治療】治療目的：消除病因解除癥狀愈合潰瘍防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥第四十頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三（二）堿性抗酸藥

１、常用抗酸藥的種類及作用機(jī)理

NaHCO3 CaCO3 Al(OH)3 Mg(OH)2

抗酸作用較強(qiáng) 較強(qiáng) 較弱 較弱作用時(shí)間 較短 相對(duì)較長(zhǎng) 相對(duì)較長(zhǎng) 相對(duì)較長(zhǎng)副作用 可導(dǎo)致鈉潴 導(dǎo)致鈣潴留 吸收較少 導(dǎo)致高鎂血 留和堿中毒 引起高鈣血癥 易引起便秘 癥的可能 其他 可刺激Ｇ細(xì)胞分泌 可與四環(huán)素、鐵 有滲透性致 增加 劑、H2受體抑制 瀉作用 劑、強(qiáng)地松等藥 物結(jié)合，妨礙其 吸收影響療效

第四十一頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三劑量和服法

一般認(rèn)為，要有效地使胃液pH>3，應(yīng)服能緩沖160～180mmol鹽酸的抗酸劑，這一劑量相當(dāng)于氫氧化鋁凝膠30ml左右．其用法多數(shù)學(xué)者主張每餐后１、３小時(shí)及睡前各服一次．也就是每日７次．

臨床效果

抗酸劑緩解潰瘍病疼痛的作用是肯定的，但對(duì)潰瘍病療效來(lái)說(shuō)不近人意，復(fù)發(fā)率可高達(dá)50％，目前很少單一用于治療潰瘍病，只作為一種輔助用藥．

第四十二頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三（三）抗膽堿能藥物臨床藥理

抗膽堿能藥物可阻斷迷走神經(jīng)節(jié)后纖維所釋放的乙酰膽堿對(duì)效應(yīng)組織的作用．劑量及用法

阿托品0.3～0.5mg、顛茄10mg、普魯苯辛15mg、胃長(zhǎng)寧1mg、波爾定4mg．每日３～４次．哌吡氮平50mg，每日２次．臨床效果

抑制胃酸分泌作用不強(qiáng)，治療量可使BAO排出量減少40～50%；MAO排出量減少30～40%。其對(duì)潰瘍病的療效不肯定，在潰瘍病治療中，抗膽堿能藥物較少單獨(dú)使用．

第四十三頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三（四）H2受體抑制劑臨床藥理

該類藥物可阻斷壁細(xì)胞膜上H2受體與組胺結(jié)合，從而抑制壁細(xì)胞分泌胃酸．應(yīng)用此類藥物時(shí)應(yīng)注意幾個(gè)問(wèn)題：可透過(guò)血腦屏障，當(dāng)肝功能衰竭時(shí)，西米替丁在腦脊液中含量增多，產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)副作用；西米替丁、雷尼替丁主要經(jīng)肝臟代謝而消失，故當(dāng)肝功能衰竭時(shí)慎用；肝臟對(duì)尼沙替叮的影響很??；西米替丁、雷尼替丁對(duì)腎小管分泌肌酐有競(jìng)爭(zhēng)作用，故當(dāng)腎功能衰竭時(shí)慎用；用時(shí)劑量應(yīng)為常用劑量的30～50%；腹膜透吸、血液透吸對(duì)此類藥物排出不多，不需調(diào)整；老年人應(yīng)適當(dāng)減量．

第四十四頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三劑量與用法西米替丁200mg/次，3/日,睡前加倍雷尼替丁150mg/次，2/日法莫替丁20mg/次，2/日尼扎替丁150mg/次，2/日羅沙替丁40mg/次，2/日第四十五頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三臨床效果抑酸效果：口服雷尼替丁400mg，可降低BAO80～90%；或抑制食物刺激后的胃酸排出量60～80%；法莫替丁、雷尼替丁是西米替丁的6～8倍、尼沙替丁是20～50倍；臨床應(yīng)用效果好：十二指腸潰瘍的４周和胃潰瘍６周療程，潰瘍愈合率分別為55～70%和50～70%，服藥一周后癥狀可明顯改善；副作用較低：總的發(fā)生率低于3%，主要有白細(xì)胞減少；血清轉(zhuǎn)氨酶升高；男性性功能障礙和乳房增大；神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如困倦、遲鈍、定向障礙、幻覺(jué)和躁動(dòng)等；影響部分藥物的代謝：西米替丁能抑制肝內(nèi)Ｐ-450細(xì)胞色素氧化酶的活性，降低某些藥物（如苯妥英鈉、利眠寧、安定、心得安、華法令等）的分解代謝，延長(zhǎng)藥物的作用時(shí)間，雷尼替丁的干擾作用較西米替丁小，而尼沙替丁和法莫替丁則幾乎無(wú)此作用．

第四十六頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三（五）質(zhì)子泵抑制劑１、臨床藥理

質(zhì)子泵抑制劑經(jīng)吸收入血再分布到壁細(xì)胞內(nèi)分泌小管后，在酸性環(huán)境下轉(zhuǎn)變?yōu)榛罨w，作用H+-K+-ATP酶（質(zhì)子泵），使其失活。待新的H+-K+-ATP酶生成時(shí)，壁細(xì)胞才恢復(fù)泌酸功能．因此，質(zhì)子泵抑制劑的抑酸作用時(shí)間較長(zhǎng)．２、劑量與用法

奧美拉唑（Omeprazole），商品名為（Losec）,20mg/次,1次/日；蘭索拉唑（Lansoprazole），商品名Takepron）,30mg/次,1次/日.潘托拉唑（Pantoprazole），商品名為；潘托洛克40mg/次,1次/日

第四十七頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三３、臨床效果

抑酸效果強(qiáng)：BAO和MAO降低80-90%；同時(shí)胃液及胃蛋白酶分泌量也受到抑制。

臨床療效佳：十二指腸潰瘍療程為一般2～4周，潰瘍愈合率2周為66～85%，4周為82～100%；胃潰瘍療程一般為4～8周，潰瘍愈合率4周為59～81%，8周為84～96%；癥狀消失平均時(shí)間為2～3天。

副作用：目前短期治療無(wú)明顯副作用，能抑制肝內(nèi)Ｐ-450細(xì)胞色素氧化酶的活性，降低某些藥物（如苯妥英鈉、利眠寧、安定、心得安、華法令等）的分解代謝，延長(zhǎng)藥物的作用時(shí)間。

第四十八頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三（五）胃泌素受體拮抗劑

目前丙谷胺的作用尚不清楚，可能與胃泌素競(jìng)爭(zhēng)其受體而達(dá)到抑制胃酸分泌，用法和劑量為１g,3～4次/日；療效較H2受體抑制劑差。

第四十九頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三（六）粘膜保護(hù)藥１、硫糖鋁：在酸性環(huán)境下形成糊狀粘稠膠體，覆蓋潰瘍面上形成保護(hù)膜阻止攻擊因子的作用；促使內(nèi)源性前列腺素合成增加和刺激表皮生長(zhǎng)因子分泌；吸附膽汁酸和胃蛋白酶；用法和劑量為１g,4～5次/日；

療效與H2受體抑制劑相當(dāng)；偶可導(dǎo)致便秘。２、膠體次枸櫞酸鉍在物理保護(hù)作用，此藥ＰＨ＜５時(shí)即發(fā)生沉淀形成膠體保護(hù)膜；鰲合胃蛋白酶使其失活；刺激粘液分泌和重碳酸氫鹽分泌，促進(jìn)粘膜血流量；殺滅幽門(mén)螺桿菌作用．劑量與用法120mg/次，4次/日;或240mg/次，2次/日。

療效與H2受體抑制劑相當(dāng)。副作用少,可出現(xiàn)舌和糞便發(fā)黑，大便隱血實(shí)驗(yàn)可與消化道出血相鑒別。

第五十頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三３、生胃酮

生胃酮是中藥甘