水電解質(zhì)酸堿平

水電解質(zhì)酸堿平第一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三一、概述

內(nèi)環(huán)境體液電解質(zhì)滲透壓內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定是機體新陳代謝正常進行的保證！第二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三體液體液（水、電解質(zhì)）性別年齡胖瘦第三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三體液細(xì)胞外液（陽離子：Na+,陰離子：cl-、Hco3-、蛋白質(zhì)）細(xì)胞內(nèi)液（男40%，女35%）（陽離子：K+、Mg2+,陰離子：HPO42+、蛋白質(zhì)）血漿（5%）組織間液（15%）非功能性細(xì)胞外液（胸腔液、心包液、腦脊液、關(guān)節(jié)液等占1%~2%）第四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三水是維持人體正常功能活動的必須物質(zhì)之一，人只飲水可以存活十日之久，無水只能生存數(shù)日。人體每天代謝產(chǎn)生固體廢物35~40g，每g至少需尿15ml將它們排出。因此，每天尿量不應(yīng)少于500ml，但為減輕腎臟的負(fù)擔(dān)，每天尿量最好保持在1500ml左右。※正常成人每天需水至少1500ml，但以2500ml左右最為合適。正常成人對鈉、鉀的日需要量約分別為6~10g和3~4g，過剩的鈉和鉀主要經(jīng)尿液排出體外，小部分鈉隨出汗（大量出汗例外）保持血清鈉在135~150mmol/L，鉀在3.5~5.5mmol/L水平。腎臟有很強的保鈉能力，在體內(nèi)鈉不足的情況下，從尿中排出的鈉將明顯減少。但是體內(nèi)鉀不足時，腎臟排鉀不能隨之減少，故易引起缺鉀。體液平衡第五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三體液平衡的調(diào)節(jié)通過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)和腎臟進行。體液失衡時，多先通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)恢復(fù)和維持體液的正常滲透壓，然后通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)恢復(fù)和維持血容量。但在血容量銳減時，人體將以犧牲體液滲透壓為代價，優(yōu)先保證和恢復(fù)血容量，使重要生命器官的灌流得到保證。第六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三第七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三二、體液代謝的失衡體內(nèi)水和電解質(zhì)的動態(tài)平衡若因疾病、手術(shù)、創(chuàng)傷等因素而遭到破壞時，將導(dǎo)致水和電解質(zhì)代謝紊亂，表現(xiàn)為容量、濃度和成分的失調(diào)。容量失調(diào)系指體液量呈等滲性減少或增加，僅引起細(xì)胞外液量的改變，如缺水或水過多；濃度失調(diào)系指由于細(xì)胞外液量的增加或減少導(dǎo)致滲透壓發(fā)生改變，如低鈉或高鈉血癥；成分失調(diào)系指與細(xì)胞外液中的離子成分改變相關(guān)的病理變化，如低鉀或高鉀血癥、酸中毒或堿中毒等。首先看下水、鈉的代謝紊亂：水、鈉的代謝紊亂=體內(nèi)脫水+脫鈉臨床上缺水、缺鈉常同時存在，但比例上有差別?！嗝撍炙念悾焊邼B性低滲性等滲性水中毒第八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三鈉在體內(nèi)的含量及分布人體含鈉60mmol/kg，骨骼43%，細(xì)胞外液50%，細(xì)胞內(nèi)液7%。正常血鈉135~145mmol/L鈉是細(xì)胞外液最重要的成份，占血漿陽離子90%，占血漿滲透壓的50%，在維持血漿滲透壓上起決定性的作用。鈉主要在腎臟調(diào)節(jié)，鈉負(fù)荷加重時，每日從腎臟排出的鈉達(dá)60g,，體內(nèi)鈉缺乏時，每日只排出1mmol。第九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三定義：水、鈉成比例喪失，血鈉、細(xì)胞外液滲透壓保持于正常范圍。外科最常見的缺水類型。特點：血容量減少，細(xì)胞外液等滲狀態(tài)，細(xì)胞內(nèi)液減少。原因：消化液急性喪失，如大量嘔吐和腸瘺等。體液喪失于第三腔隙，如腸梗阻、急性腹膜炎、腹腔內(nèi)或腹膜后感染、大面積感染等。等滲性缺水第十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三

病理生理：細(xì)胞外液量迅速減少，刺激腎臟入球小動脈壁的壓力感受器及遠(yuǎn)曲腎小管致密斑的鈉感受器，引起腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)興奮，醛固酮分泌增加，促進遠(yuǎn)曲小管對鈉、水重吸收，使細(xì)胞外液量得以恢復(fù)。由于液體喪失為等滲性，細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓無明顯變化，細(xì)胞內(nèi)液無需向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移以代償細(xì)胞外液的喪失；但若此類體液失衡持續(xù)時間長久，細(xì)胞內(nèi)液也將逐漸外移、隨細(xì)胞外液共同喪失而出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)缺水。第十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三臨床表現(xiàn)：缺水：口唇干燥、眼窩凹陷、皮膚彈性降低、少尿。缺鈉：厭食、惡心、軟弱無力。脫水達(dá)體重5%以上---有血容量明顯不足的表現(xiàn)：脈細(xì)速，肢端濕冷，BP不穩(wěn)或下降。脫水達(dá)體重6~7%時---周圍循環(huán)衰竭，休克。常伴代謝性酸中毒；若因大量胃液喪失所致，可并發(fā)代謝性堿中毒。診斷要點：有消化液或其他體液大量喪失的病史。實驗室檢查可見紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白、血細(xì)胞比容均明顯增高的血濃縮現(xiàn)象；血清鈉、氯等含量一般無明顯降低，滲透壓正常、尿比重增高。第十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三治療：一般用等滲鹽水或平衡鹽溶液。注意大量輸?shù)葷B鹽水，因其氯含量高于血清氯含量，有致高氯性酸中毒的危險。平衡鹽溶液（乳酸鈉和RL）的電解質(zhì)含量和血漿相仿，用來治療缺水更符合生理，可避免輸入過多的氯，并對酸中毒的糾正有助。糾正缺水后，鉀的排泄增加，K+濃度也會因細(xì)胞外液量增加而被稀釋，故應(yīng)注意低鉀。第十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三定義：缺水<缺鈉,血鈉<135mmol/L，細(xì)胞外液低滲。特點：血漿容量減少，細(xì)胞外液低滲狀態(tài)，細(xì)胞內(nèi)液容量增多。病因：消化液持續(xù)性喪失，如反復(fù)嘔吐、長期胃腸減壓；大面積創(chuàng)面的慢性滲液；應(yīng)用排鈉利尿劑；治療等滲性缺水時補水過多而未補鈉。低滲性缺水第十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三病理生理早期針對低滲排水、保鈉，細(xì)胞外液鈉降低呈低滲狀態(tài)，機體①減少ADH分泌，尿量增多，但細(xì)胞外液反而減少；②醛固酮增加。若循環(huán)血量明顯減少，機體不再顧及滲透壓而盡量保持血容量。腎對Na、Cl和水再吸收增加，尿氯化鈉明顯降低。血容量下降刺激ADH分泌，水再吸收增加，導(dǎo)致少尿。若循環(huán)血量繼續(xù)減少超過機體代償能力時，水由細(xì)胞外轉(zhuǎn)致細(xì)胞內(nèi)，血容量及組織間液均明顯降低，易發(fā)生休克，并影響到酶系統(tǒng)活性，腦組織對此改變最為敏感，可出現(xiàn)進行性加重的意識障礙。第十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三

臨床表現(xiàn)程度血鈉（mmol/L）表現(xiàn)輕度130~135乏力、淡漠、頭暈、手足麻木、口不渴、尿鈉↓、尿量正常中度120~130上述癥狀加重+食欲不振、惡心、嘔吐、嗜睡、脈快、BP不穩(wěn)或↓、視力模糊、站立性暈倒、尿少、尿氯化物幾乎為0重度<120CNS癥狀：神志不清、肌肉抽搐、腱反射↓或消失、木僵、休克第十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三診斷要點：體液丟失病史臨床表現(xiàn)：低血容量實驗室檢查▲血鈉<130，血漿滲透壓<280▲晚期尿少，尿比重<1.010，尿鈉常明顯減少▲Rbc計數(shù)、Hb、血細(xì)胞比容增加▲BUN增高

第十七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三治療原發(fā)病的治療補充含鹽溶液或高滲鹽水；機體所需鈉鹽的計算：需補充的鈉鹽量（mmol/L）=[血鈉正常值（mmol/L）—血鈉測得值（mmol/L）]×體重×0.6（女0.5）17（mmol/L）=1g鈉鹽，第一天補充一半，另加每日需要量氯化鈉4.5g及液體量每天2000ml；其余在第二天補充血容量嚴(yán)重減少者，首先補足血容量，應(yīng)用膠休液注意酸堿平衡紊亂補鉀第十八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三定義：缺水>缺鈉，血Na+>150mmol/L,細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)，又稱原發(fā)性缺水。特點：血漿容量減少，細(xì)胞外液高滲狀態(tài)，細(xì)胞內(nèi)液容量減少。病因：攝水不足

長期不能飲食（水）、水源斷絕

丟失過多高熱大量出汗、利尿過多

高滲性缺水第十九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三病理生理血清鈉過高，使細(xì)胞外液呈高滲，胞內(nèi)液體移向胞外，細(xì)胞內(nèi)缺水超過細(xì)胞外液缺水程度。腦細(xì)胞缺水將引起腦功能障礙。細(xì)胞外液滲透壓增加，ADH分泌增多，腎小管對水重吸收增加，尿量減少。失水達(dá)體重4~6%，醛固酮分泌增加，使?jié)B透壓更高。第二十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三臨床表現(xiàn)實驗室檢查

RBC↑、血濃縮、尿比重↑>1.035；血漿蛋白、鉀、鈉、氯、BUN↑；血滲透壓↑程度體重↓%表現(xiàn)輕度2~4口渴中度4~6嚴(yán)重口渴，唇舌干燥，皮膚彈性↓，眼眶凹陷，精神差，軟弱，腋窩、腹股溝干燥，尿少，尿比重↑。重度>6煩渴+明顯的神經(jīng)精神癥狀，燥動、幻覺、譫妄、高燒、驚厥、昏迷、BP↓、休克第二十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三診斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查：治療解除病因靜脈補充5%葡萄糖溶液或0.45氯化鈉溶液，按每丟失體重的1%補液400~500ml；另加每日需要量2000ml補充鈉鹽糾正酸堿平衡紊亂及電解質(zhì)紊亂第二十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三水中毒稀釋性低血鈉，機體攝入水量>排水量，水分在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓↓和循環(huán)血量↑；原因：ADH過多，腎功能不全，過多輸液臨床表現(xiàn)：急性水中毒——顱內(nèi)壓↑所致；慢性水中毒——非特異性原發(fā)病的表現(xiàn)診斷：血液稀釋的表現(xiàn)治療：停止水分?jǐn)z入；應(yīng)用利尿劑等（20%甘露醇快速靜滴）第二十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三脫水的處理原則①原發(fā)病的治療②缺什么補什么，缺多少補多少（適量）③補液的內(nèi)容，包括三大部分：生理需要量；已經(jīng)損失量；繼續(xù)損失量。④已經(jīng)損失量的補充：量取決于脫水程度，G/N取決于脫水的類型

高滲脫水——5~10%GS

低滲脫水——NS或3~5%鹽水（高滲）等滲脫水——5%GNS⑤能口服盡量口服，不能口服靜脈補充

第二十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三鉀代謝異常98%的鉀存在于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞內(nèi)最最要的電解質(zhì)。血清鉀的濃度為3.5~5.5%mmol/L生理功能參與維持細(xì)胞正常代謝維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉組織興奮性及心肌正常功能第二十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三血清鉀濃度低于3.5mmol/L。缺鉀是指細(xì)胞內(nèi)鉀的缺失。病因：①攝入不足：禁食、少食、V補充鉀鹽不足②丟失過多：大量出汗、嘔吐、腹泄、應(yīng)用排鉀利尿劑等③K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，如合成代謝增加或代謝性堿中毒等。低鉀血癥第二十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三

臨床表現(xiàn)及診斷

鉀丟失主要來自細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)含鉀很豐富，故機體鉀丟失350mmo以下時，無臨床表現(xiàn)；臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重與否，取決于鉀丟失的多少及丟失的速度。①肌無力為最早的臨床表現(xiàn)，一般先出現(xiàn)四肢肌肉軟弱無力，后延及呼吸肌和軀干肌肉。②消化道功能障礙如惡心、嘔吐、腹脹和腸麻痹等。③心臟功能異常主要為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常嚴(yán)重缺鉀者可有心前區(qū)不適，易發(fā)生洋地黃中毒，導(dǎo)致心臟收縮期停搏。缺鉀時典型心電圖改變?yōu)門波↓、增寬、雙相或倒置，隨后出現(xiàn)ST段↓、QT間期延長和U波。④代謝性堿中毒

血清鉀過低時，K+從細(xì)胞內(nèi)移出，與Na+和H+交換增加（每移出3個K+，即有2個Na+和一個H+移入細(xì)胞），使細(xì)胞外液的H+濃度↓；其次，腎遠(yuǎn)曲小管Na+—K+交換減少，Na+—H+交換增加，排H增多，尿液呈酸性（反常性酸性尿）。結(jié)果可使病人發(fā)生低鉀性堿中毒，表現(xiàn)為頭暈、燥動、昏迷、肌肉抽搐、手足麻木、有時可伴有軟癱。第二十七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三治療積極治療原發(fā)病，必要時補充鉀鹽。注意盡量口服，不能口服者V補給，常用10%Kcl見尿補鉀（>40ml/h）；濃度不宜過高（≤0.03）；速度不宜過快（<20mmol/L);總量不宜過多（6G左右），最好加入NS，加入GS有可能使血鉀更低；糾正糖尿病酮癥酸中毒時，應(yīng)特別注意低鉀的可能。第二十八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三高鉀血癥血清鉀濃度高于5.5mmol/L。病因：①鉀攝入過多：口服或V輸入Kcl；大量輸入保存過久的庫存血；②腎排鉀功能減退：急、慢性緊衰；應(yīng)用保鉀利尿藥；鹽皮質(zhì)激素不足等；③細(xì)胞內(nèi)鉀移出：溶血、組織損傷（擠壓綜合征）、酸中毒等。臨床表現(xiàn)①神志模糊、感覺異常、肢體軟弱等；②微循環(huán)障礙：皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等；③心搏驟停；④心電圖改變：早期T波高而尖，QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS波增寬，PR間期延長治療①停用一切含鉀的藥物或溶液②對抗心律失常10%葡萄糖酸鈣加等量25%葡萄糖溶液靜脈推注③降低血清鉀濃度⑴使K+轉(zhuǎn)移入細(xì)胞如輸注5%碳酸氫鈉；輸注葡萄糖溶液和胰島素（5G：1IU）；⑵促使K排泄，速尿V，陽離子交換樹脂口服或保留灌腸；⑶腹膜透析或血液透析。第二十九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三鈣代謝異常體內(nèi)鈣的99%以磷酸鈣和碳酸鈣形式存在于骨骼中，細(xì)胞外液中鈣含量很少。體內(nèi)鈣的近半數(shù)為離子狀態(tài)，起維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用；其中40%與蛋白質(zhì)結(jié)合；10%與陰離子結(jié)合成碳酸鹽、磷酸鹽或枸櫞酸鹽。血清鈣濃度受甲狀旁腺、降鈣素及維生素D的調(diào)節(jié)和影響。外科病人的鈣代謝紊亂以低血鈣為多見。第三十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三低鈣血癥定義：血清鈣濃度<2.25mmol/L。病因：急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、胰腺及小腸瘺、甲狀旁腺受損、維生素D缺乏等。臨床表現(xiàn)：可使神經(jīng)和肌肉細(xì)胞的興奮性↑，病人表現(xiàn)為易激動、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉疼痛、腱反射亢進等。治療：以處理原發(fā)病和補鈣為原則如10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣，長期補鈣者可口服鈣劑或VD。

高鈣血癥定義：血清鈣濃度>2.75mmol/L。病因：主要見于甲狀旁腺功能亢進，其次是骨轉(zhuǎn)移性癌、服用過量VD、腎功能不全、肢端肥大癥等。臨床表現(xiàn)：多為便秘和多尿，初期出現(xiàn)疲乏、食欲減退、惡心、嘔吐、體重下降等；嚴(yán)重者出現(xiàn)頭痛、四肢疼痛；后期全身性骨質(zhì)脫鈣、多發(fā)性骨折。血清鈣高達(dá)4~5mmol/L時可危及生命。治療：以處理原發(fā)病及促進腎臟排泄為原則?？赏ㄟ^低鈣飲食、補液、應(yīng)用乙二胺四乙酸、類固醇和硫酸鈣等措施降低血清鈣濃度。第三十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三鎂代謝異常

鎂有維持肌肉收縮和神經(jīng)活動、激活體內(nèi)多種酶，促進能量儲存、轉(zhuǎn)運和利用。體內(nèi)鎂總量的50%左右存在于骨骼中，其余大部分存在于肌肉、肝和腦細(xì)胞內(nèi)，僅1~4%存在于細(xì)胞外液和結(jié)締組織。血清鎂的2/3以離子式存在，1/3與蛋白質(zhì)結(jié)合。第三十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三低鎂血癥定義：血清鎂濃度低于0.75mmol/L。病因：長期禁食、攝入不足、吸收障礙、慢性腹瀉、應(yīng)用利尿劑過多、甲狀旁腺功能亢進、高鈣血癥等。鎂缺乏者常同時伴有其他元素缺乏。臨床表現(xiàn)：神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)功能亢進，與鈣缺乏相似。由于血清鎂濃度與鎂缺乏癥狀并非呈平行關(guān)系，故在排除或糾正鈣等缺乏后，對癥狀未改善者應(yīng)疑有鎂缺乏。治療：輕者可口服鎂劑；嚴(yán)重者可肌內(nèi)注射或靜脈滴注硫酸鎂制劑。治療低鎂血癥時應(yīng)兼顧補鈣和補鉀。高鎂血癥定義：血清鎂濃度高于1.25mmol/L。病因：腎功能不全者、燒傷、大面積損傷或應(yīng)激反應(yīng)、嚴(yán)重細(xì)胞外液不足和酸中毒等。臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為中樞和周圍神經(jīng)傳導(dǎo)障礙、肌肉軟弱無力、腱反射↓、神經(jīng)遲鈍、嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸肌麻痹和心臟驟停等。血清鎂升高常伴有血鉀升高和血鈣降低。治療：停用含鎂制劑；靜脈緩慢推注葡萄糖酸鈣或氯化鈣溶液；糾正酸中毒和缺水；必要時采用透析療法。第三十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三磷代謝異常

磷參與核酸、磷酯、細(xì)胞膜、某些凝血因子的組成和高能磷酸鍵的合成和蛋白質(zhì)的磷酸化過程，并維持體內(nèi)鈣、磷代謝和酸堿平衡。正常成人體內(nèi)含磷約700~800g，約85%存在于骨骼中。其余以有機磷酸酯形式存在于軟組織中。低磷血癥定義：血清無機磷濃度低于0.96mmol/L。病因：慢性腹瀉、長期禁食、甲狀旁腺功能亢進、嚴(yán)重?zé)齻⒏腥镜?。臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉癥狀（頭暈、厭食、肌無力）、重者抽搐、精神錯亂、呼吸肌無力治療：積極治療原發(fā)??；對長期禁食者，可每天靜脈補充磷10mmol/L；甲狀旁腺功能亢進者則在行手術(shù)治療后方可糾正低磷血癥。高磷血癥定義：血清無機磷濃度高于1.62mmol/L。病因：使用VD過量、甲狀旁腺功能減退、酸中毒、細(xì)胞毒性化療藥物治療時。臨床表現(xiàn)：由于繼發(fā)性導(dǎo)致低鈣血癥發(fā)生，可出現(xiàn)低鈣血癥的表現(xiàn)。治療：治療原發(fā)?。会槍Φ外}血癥治療；伴腎功能衰竭的重癥者可用透析治療。第三十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三適宜的體液酸堿度是維持人體組織、細(xì)胞功能正常的重要保證。人體通過體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)（HCO3-/H2CO3，20/1）、肺（排出CO2）和腎臟（排出固定酸，保留堿性物質(zhì)），調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝過程中不斷攝入和產(chǎn)生的酸性、堿性物質(zhì)，使體液的酸堿度始終保持于正常：7.40±0.05。若體內(nèi)酸堿物質(zhì)超過人體的代償能力，或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，平衡狀態(tài)即被破壞，將出現(xiàn)不同形式的酸堿平衡。即代酸、代堿、呼酸、呼堿。該四種類型可以分別單獨出現(xiàn)或是兩種以上并存，后者稱為混合性酸堿平衡失調(diào)。酸堿平衡失調(diào)第三十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三定義：指體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚或產(chǎn)生過多，或HCO3-丟失過多。是臨床最常見的一種。病因：（一）酸性物質(zhì)攝入過多（二）代謝產(chǎn)酸過多：如嚴(yán)重?fù)p傷、腹膜炎、高熱等。（三）氫離子排出減少：腎功能不全、醛固酮缺乏或應(yīng)用腎毒性藥物。（四）堿性物質(zhì)丟失過多：腹瀉、膽瘺等致大量堿性消化液喪失或腎小管上皮不能重吸收HCO3-等。代謝性酸中毒第三十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三病理生理呼吸代償：H+刺激呼吸中樞，呼吸深大，加快CO2呼出；腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，增加H+和NH3的生成，合成NH4+后排出，致H+排出增多。NaHCO3重吸收增加，但該代償能力有限。。臨床表現(xiàn)輕者：常被原發(fā)病遮蓋重者：疲乏、頭暈、嗜睡、遲鈍、呼吸深快、帶酮味（爛蘋果味）、面部潮紅、心率↑、BP↓、神志不清—昏迷；常伴有嚴(yán)重脫水、休克、尿少、尿酸性反應(yīng)。診斷病史+臨床表現(xiàn)+血氣分析第三十七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三治療：原發(fā)病的治療放在首位輕度代謝性酸中毒（[HCO3-]16~18mmol/L),?？勺孕屑m正，不必應(yīng)用堿性藥物；休克伴有代酸者經(jīng)抗休克治療后代酸也可被糾正。重癥代謝性酸中毒（[HCO3-]<10mmol/L),輸液+堿劑[HCO3-]需要量（mmol/L)=[[HCO3-]正常值（mmol/L)—[HCO3-]測得值（mmol/L)]×體重（Kg）×0.45%NaHCO3每100ml含有Na+和HCO3-各60mmol。臨床上，常首先根據(jù)酸中毒的程度給5%NaHCO3100~250ml不等，跟蹤血氣分析決定是否追加劑量。第三十八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三定義：由體內(nèi)H+丟失或HCO3-增多所致。病因：（一）H+丟失過多嚴(yán)重嘔吐、長期胃腸減壓使大量HCL丟失。（二）堿性物質(zhì)攝入過多長期服用堿性物質(zhì)、輸入大量庫存血。（三）缺鉀鉀缺乏時細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，K+與H+、Na+交換增加。（四）利尿劑作用速尿、利尿酸抑制腎近曲小管對Na+和CL-的重吸收，發(fā)生低氯性堿中毒。代謝性堿中毒第三十九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三病理生理：代堿時血漿H+濃度下降致呼吸中樞受抑制，呼吸就變淺變慢，使CO2排出↓，PaCO2↑,HCO3-/H2CO3接近20/1，從而保持PH值于正常范圍。同時，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸氫酶和谷氨酰酶活性↓，一方面使H+排泌和NH3生成減少，另一方面HCO3-重吸收亦↓，從而使血漿HCO3-↓。代堿時，由于氧合血紅蛋白解離曲線左移，使氧不易從氧合血紅蛋白中釋放；因此，盡管病人的血氧含量和氧飽和度屬正常，但組織仍處于缺氧狀態(tài)。

臨床表現(xiàn)：1、呼吸變淺變慢2、精神異常譫妄、精神錯亂、嗜睡等。3、低鉀血癥和缺水。第四十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三診斷：根據(jù)臨床表現(xiàn)和血氣分析即可確診。治療：1、治療原發(fā)病。2、補鉀應(yīng)注意尿量>40ml/h。3、輸生理鹽水。4、應(yīng)用稀釋的鹽酸溶液或精氨酸溶液。極嚴(yán)重的堿中毒（PH>7.65，血漿[HCO3-]45~50mmol/L），可應(yīng)用稀釋的鹽酸溶液。1mmol/L鹽酸+0.9%NS1000ml/5%GS1000ml經(jīng)中心靜脈插管緩慢注入（25~50ml/h），監(jiān)測血氣和電解質(zhì)。第四十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三定義：指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2，致血液中PaCO2增高引起的高碳酸血癥。病因：肺泡通氣和/或換氣功能障礙：如全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、呼吸機管理不當(dāng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、肺氣腫、氣胸等。病理生理：1、血液緩沖對：較弱；2、腎的代償：腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸桿酶和谷氨酰酶活性↑，使H+和NH3生成↑，從而使HCO3-再吸收↑。呼吸性酸中毒第四十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三臨床表現(xiàn)：1、胸悶、氣促和呼吸困難等，因缺氧可出現(xiàn)紫紺和頭痛。嚴(yán)重者可伴BP↓、譫妄、昏迷等。2、持續(xù)性頭痛，系因CO2潴留引起腦血管擴張、顱內(nèi)壓↑所致；嚴(yán)重腦缺氧可致腦水腫、腦疝，甚至呼吸驟停。3、突發(fā)性心室纖顫，主要與嚴(yán)重酸中毒導(dǎo)致的高鉀血癥有關(guān)，血鉀濃度的急劇升高有致心肌應(yīng)激性改變、心律失常和心室顫動的危險。診斷：病史+臨床表現(xiàn)患者有呼吸功能受影響的病史，再有如上臨床表現(xiàn)，即要高度懷疑呼吸性酸中毒。治療：1、原發(fā)病的治療。2、改善病人的通氣功能：吸氧濃度在60~70%之間。3、慢性呼吸性酸中毒較難治愈。第四十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三定義：由于肺泡通氣過度、體內(nèi)CO2排出過多，致PaCO2↓而引起的低碳酸血癥。病因：凡引起過度通氣的因素均可導(dǎo)致呼吸性堿中毒。如癔癥、高熱、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、疼痛、創(chuàng)傷、感染、低氧血癥、呼吸機輔助通氣過度等。病理生理：1、呼吸變淺變慢，CO2排出↓，H2CO3-↑；缺氧。2、腎代嘗：腎小管上皮細(xì)胞分泌H↓，HCO3再吸收↓維持HCO3-/H2CO3為20：1。呼吸性堿中毒第四十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三臨床表現(xiàn)：1、呼吸急促。2、眩暈、手足和口周麻木及針刺感、肌肉震顫、手足抽搐。3、心率加快。診斷：病史+臨床表現(xiàn)+血氣分析PH↑，PaCO2和HCO3↓治療：1、原發(fā)病的治療。2、提高PaCO2，可用紙袋罩住口鼻減少CO2的呼出或吸入含5%CO2的氧氣，可望改善癥狀。3、呼吸機應(yīng)用不當(dāng)時應(yīng)及時調(diào)整呼吸參數(shù)。4、及時糾正電解質(zhì)紊亂。第四十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三處理原則充分掌握病史，詳細(xì)檢查病人體征。積極治療原發(fā)病。制訂治療方案，根據(jù)病情輕重緩急依次糾正；首先糾正危及病人生命的情況；★恢復(fù)血容量，保證良好的循環(huán)狀態(tài)；★糾正缺氧；★糾正嚴(yán)重的酸中毒或堿中毒；★處理高鉀血癥。第四十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三護理措施（一）維持適當(dāng)?shù)捏w液量1、體液量不足的護理執(zhí)行定量、定性、定時補液的原則。定時監(jiān)測病人生理狀況和各項實驗室檢查結(jié)果，加強對病情的動態(tài)觀察。（1）定量：包括生理需要量、已喪失量和繼續(xù)喪失量。◆生理需要量：2000~2500ml，其中NS500ml；◆已喪失量：輕度脫水：2~4%；中度：4~6%，重度：6%以上?！衾^續(xù)喪失量：包括外在性和內(nèi)在性喪失。外在性失液應(yīng)按不同部位消化液中所含電解質(zhì)特點，盡可能等量、等質(zhì)的補充。內(nèi)在性失液根據(jù)病情變化估計補液量：體溫每升高1℃，將自皮膚喪失低滲液3~5ml/kg；成人體溫達(dá)40℃需多補充600~1000ml液體，中度出汗約喪失500~1000ml體液（含鈉1.25