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文檔簡介
CRT隨訪左室電極失奪獲一例一般資料患者陳某某,女性,73歲主訴:間斷胸悶、氣短8年,加重伴胸痛1月現(xiàn)病史:患者8年前無明顯誘因出現(xiàn)胸悶、氣短,持續(xù)約半小時后自行緩解,無咳嗽、雙下肢水腫等,未治療。1月前上述癥狀加重,伴陣發(fā)性胸痛,呈“針刺樣”,可放射至背部,平臥時呼吸困難,雙下肢中度凹陷性水腫,當?shù)蒯t(yī)院診斷為“擴張型心肌病,全心衰竭”,給予利尿、擴管、改善微循環(huán)等治療后癥狀無明顯緩解,遂就診于我院。入院查體體溫36.7℃,脈搏89次/分,血壓120/70mmHg,呼吸20次/分,雙肺呼吸音粗,兩肺可聞及散在濕性啰音;心前區(qū)無隆起,心尖搏動點位于第5肋間左鎖骨中線外側(cè)1cm,搏動稍彌散,未觸及震顫;心濁音界向左擴大,心率89次/分,律齊,心音低鈍,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。雙下肢中度凹陷性水腫。心臟B超:全心大,肺動脈增寬,左室收縮功能減低,LVEF26%,肺動脈高壓(中度),心包積液(少量),二尖瓣、三尖瓣重度關(guān)閉不全,肺動脈瓣、主動脈瓣輕度關(guān)閉不全。生化指標:隨機血糖12mmol/L,HGB115g/L,血K+2.73mmol/L,ALT844U/L,AST405U/L,Cr101umol/L,TC6.12mmol/L,LDL3.36mmol/L。心電圖:竇性心律,完全性左束支傳導(dǎo)阻滯,繼發(fā)ST-T改變初步診斷擴張型心肌病
心功能IV級(NYHA分級)低鉀血癥高脂血癥2型糖尿病藥物治療呋塞米20mgQD螺內(nèi)酯20mgQD比索洛爾2.5mgQD鹽酸貝那普利5mgQD地高辛0.125mgQD異舒吉10ml靜滴下一步怎么辦?藥物保守?器械植入?心臟移植?我們的建議:CRT治療LVEF26%竇律,LBBB,QRS>120ms優(yōu)化的藥物治療效果不明顯2011年1月28日植入CRT(5596),手術(shù)順利,術(shù)后繼續(xù)藥物優(yōu)化治療,癥狀控制。2011年5月,8月,2012年2月常規(guī)隨訪,均正常。2012年4月因心衰再次入院治療,主訴手術(shù)前的癥狀又出現(xiàn)了。2012年5月14日前來門診復(fù)查起搏器。隨訪雙心室起搏比例:99%;PVE:1%雙室起搏比例理想,為什么癥狀再次出現(xiàn)?感染、勞累、未堅持用藥、飲食不當、心肌缺血……?優(yōu)化不當?反應(yīng)低下?電極脫位?RV閾值測試:0.5mV雙心室起搏右心室起搏相同?AAI模式DDD模式LV起搏相同?雙心室起搏器VS右室起搏圖形一致;AAI模式下自身QRS波與DDD模式LV起搏下QRS波形一致LV失奪獲電極脫位?電極斷裂?其他原因?AAI模式DDD模式LV起搏預(yù)激波預(yù)激是一種房室傳導(dǎo)的異?,F(xiàn)象,沖動經(jīng)附加通道下傳,提早興奮心室的一部分或全部,引起部分心室肌提前激動。有預(yù)激現(xiàn)象者稱為預(yù)激綜合征(pre-excitationsyndrome)或WPW(Wolf-Parkinson-White)綜合征。①PR間期(實質(zhì)是P-δ間期)縮短至0.12秒以下,多為0.10秒;②QRS時限延長達0.11秒以上;③QRS波群起始部粗鈍,形成頓挫④繼發(fā)性ST-T波改變LV失奪獲原因預(yù)激引起右室提前激動,抑制LV沖動發(fā)放?預(yù)激與LV激動形成融合波?僅僅預(yù)激一個原因引起的嗎?測試LV閾值:5.5mV1.預(yù)激可能產(chǎn)生融合波或提前激動;
2.左室電極閾值增高。建議射頻消融治療預(yù)激,患者拒絕!參數(shù)調(diào)整LV輸出7.5V雙室起搏,LV優(yōu)先30msAVdelay100ms負向滯后30ms減少預(yù)激
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