眼科學課件 6.角膜病

角膜病南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院眼科譚青圖2—1人眼球解剖圖角膜解剖生理：角膜為眼球外壁的前1/6，和鞏膜一起構成眼球最外層重要的屈光介質，總屈光力約為43.25D角膜是機體神經末梢分布密度最高器官之一角膜代謝所需營養(yǎng)物質主要來源于房水及淚膜角膜組織學分層：5層角膜橫切面示意圖角膜表層

上皮層：由5-6層上皮細胞構成損傷后可再生前彈力層：

上皮細胞基底膜附著的基礎損傷后不能再生角膜中層

基質層：由200-250層膠原纖維束薄板構成占角膜厚度9/10

受損后瘢痕修復↓失去透明角膜深層

后彈力層：為內皮細胞基底膜損傷后可再生內皮細胞層由單層六角形細胞構成內皮細胞受損后不能再生缺損處靠鄰近細胞擴展移行修補內皮細胞層出生時細胞總數(shù)30-50萬，細胞密度3000-5000/平方毫米。成人期細胞密度1400-2500/平方毫米。維持內皮生理功能的臨界密度為400-700/平方毫米。內皮泵：能將角膜基質中的水分排入前房，使基質層水分含量恒定，保持角膜透明。泵率：6.7ul/（平方厘米/h）。受損超過臨界C密度，則角膜水腫，視力下降------角膜內皮失代償。角膜免疫學特點角膜沒有血管，免疫學上處于“相對赦免”地位，因此，角膜移植是器官移植中成功率最高的一種。角膜中存在免疫反應的各種成分：免疫球蛋白、補體、T細胞、B淋巴細胞、郎格罕細胞、主要組織相容性抗原。角膜緣和周邊部較中央部高。因此，角膜周邊部和角膜緣部易發(fā)生免疫性角膜?。ㄈ纾盒Q蝕性角膜潰瘍、泡性角膜炎、邊緣性角膜潰瘍等）；而感染性角膜病易發(fā)生于角膜中央。角膜病主要包括角膜炎癥外傷先天異常變性和營養(yǎng)障礙腫瘤-------角膜病是我國主要致盲病之一第二節(jié)角膜炎概述一、角膜炎分類1.外源性：外傷和感染是最常見原因，完整的角膜上皮為良好的屏障。2.內源性：全身病可波及角膜，如vit.A缺乏。3.局部蔓延：鄰近組織炎癥波及。如結膜、鞏膜、虹膜睫狀體等的炎癥。二、角膜炎分類按病因分類：1.細菌性6.營養(yǎng)不良性2.病毒性7.神經麻痹性3.真菌性4.棘阿米巴性5.免疫性.三、角膜炎的發(fā)生、發(fā)展與轉歸致病因子侵襲—>角膜緣血管網充血—>炎性滲出+炎癥C侵入病變區(qū)—>形成局限性灰白混濁———角膜浸潤見圖7--1圖7—1角膜基質內炎癥浸潤

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角膜浸潤、上皮及基質水腫混濁經治療—>浸潤吸收，角膜恢復透明。若病情未得到控制—>角膜浸潤、上皮及基質水腫加重—>變性、壞死、組織脫落—>角膜潰瘍：潰瘍底部灰白污穢，邊緣不清，角膜水腫。見圖7--2角膜炎的發(fā)生、發(fā)展與轉歸圖7—2角膜潰瘍

若角膜潰瘍得到控制：浸潤逐漸吸收，潰瘍底部及邊緣逐漸清潔平滑—>角膜浸潤消退。見圖7—3

角膜炎的發(fā)生、發(fā)展與轉歸圖7—3角膜浸潤消退

周圍上皮再生覆蓋潰瘍面，潰瘍凹面為結締組織充填—>角膜瘢痕角膜炎的發(fā)生、發(fā)展與轉歸圖7—4角膜瘢痕角膜瘢痕分類角膜云翳：淺層瘢痕性混濁，薄如云霧，透過混濁部分仍能看清后面虹膜紋理。角膜瘢痕分類角膜瘢翳：混濁較厚，略呈白色，仍可透見虹膜。角膜瘢痕分類角膜白瘢：混濁很厚，呈瓷白色，不能透見虹膜。

若角膜潰瘍向深部發(fā)展，破壞角膜基質—>后彈力層膨出、穿破

—>角膜穿孔、房水外流、虹膜脫出角膜炎的發(fā)生、發(fā)展與轉歸

1.角膜瘺（穿孔位于角膜中央，穿孔區(qū)不能完全愈合）—>眼內感染，全眼球炎—>眼球萎縮、失明。角膜炎的發(fā)生、發(fā)展與轉歸

2.虹膜脫出粘連愈合—>粘連性角膜白瘢

角膜炎的發(fā)生、發(fā)展與轉歸

若虹膜前粘廣泛，堵塞房角—>繼發(fā)性青光眼，高眼壓—>瘢痕膨出，形成紫黑色隆起——角膜葡萄腫角膜炎的發(fā)生、發(fā)展與轉歸

角膜炎癥持續(xù)時間長—>角膜新生血管：淺層新生血管：彎而分叉交錯呈樹枝狀；深層新生血管：直、分叉少呈毛刷狀。角膜炎的發(fā)生、發(fā)展與轉歸四、角膜炎的診斷1.臨床表現(xiàn)

1/.病史：外傷史、感冒發(fā)熱史、局部或全身皮質類固醇藥物使用史、全身病。

2/.癥狀：眼痛、畏光、流淚、眼瞼痙攣——刺激癥狀。

3/.體征：睫狀充血、角膜浸潤混濁、角膜潰瘍形態(tài)。2.實驗室檢查：病變部位微生物培養(yǎng)、藥物敏感實驗五、角膜炎的治療原則：去除病因，控制感染，增強全身及局部抵抗力，促進愈合，減少瘢痕形成。用藥途徑：1.局部點用眼藥水及眼膏；2.結膜下注射；3.全身用藥。角膜炎的治療感染性角膜炎：應刮取病灶滲出物或壞死組織做鏡檢和培養(yǎng)，根據(jù)藥敏結果選擇敏感藥物。禁用皮質類固醇以免病情惡化?；|性角膜炎：應鑒別為病毒或梅毒引起，分別治療。另局部用皮質類固醇。角膜炎的治療病因未明時：疑為細菌感染：采用廣譜抗生素：慶大霉素、卡那霉素、氯霉素、利福平等。疑為病毒感染：采用皰疹凈、環(huán)胞苷、無環(huán)鳥苷等。疑為真菌感染：選用二性霉素、米康唑、克霉唑等。角膜炎的治療合并虹睫炎者：散瞳，局部熱敷—>促進炎癥吸收和組織修復。遺留角膜瘢痕者：經1年以上藥物治療，角膜仍混濁、視力<0.1者—>可行角膜移植或光學虹膜切除。角膜移植術——鉆取角膜角膜移植術—角膜鉆取后角膜移植術—植片縫合第三節(jié)細菌性角膜潰瘍一、單純性角膜潰瘍（癥狀輕，不一定就診）病因：外傷—>角膜上皮脫落，淺層基質損傷，或毒力較弱的細菌感染所致。臨床表現(xiàn)：1.癥狀：異物感，刺激癥狀輕。2.體征：輕充血，角膜灰白色稍隆起的浸潤點—>破潰成淺在小潰瘍，邊界清，周圍角膜透明，前房無反應。見圖4—30圖4—30單純性角膜潰瘍治療：單純性角膜潰瘍常用：潔霉素、新霉素、卡那霉素、慶大霉素眼液；金霉素、紅霉素眼膏。通常5--10天愈合留菲薄瘢痕。二、匐行性角膜潰瘍（又名：前房積膿性角膜潰瘍）病因：主要為毒力較強的細菌引起：金葡菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、淋球菌、枯草桿菌等。起?。和鈧?----樹枝、柴草、棉桿觸傷，指甲睫毛擦傷；灰塵泥土進入瞼裂、慢性淚囊炎、戴接觸鏡感染等。匐行性角膜潰瘍臨床表現(xiàn)：主要癥狀：異物感、刺痛感或燒灼感。體征：1.球結膜混合充血、水腫。2.潰瘍特點：初為灰白或黃白色濃密浸潤，米?；蚓G豆大小，不久壞死脫落，直徑可達5~8mm，四周圍繞灰暗色水腫區(qū)。潰瘍可向深部侵犯，形成實質膿瘍

---->后彈力層膨出----->穿孔。匐行性角膜潰瘍臨床表現(xiàn)3、嚴重的虹睫炎反應：瞳孔縮小，前房積膿。4、晚期：粘連性角膜白斑，繼發(fā)性青光眼，角膜葡萄腫或眼內感染，眼球萎縮。實驗室檢查：結膜囊細菌培養(yǎng)，常有葡萄球菌、鏈球菌生長，分泌物涂片?？梢奊+球菌。圖4-28匐行性角膜潰瘍

圖7-7細菌性角膜潰瘍前房積膿細菌性角膜潰瘍前房積膿細菌性角膜潰瘍后彈力層膨出治療原則：迅速控制潰瘍發(fā)展。1、常用：妥布霉素、慶大霉素、磺芐西林，高濃度眼液頻繁滴眼，結膜下注射。2、每日散瞳。3、穿孔者，涂阿托品眼膏和抗生素眼膏，加壓包扎以促進潰瘍愈合。4、行將穿孔者，可考慮行治療性角膜移植術。三、綠膿桿菌性角膜潰瘍

——爆發(fā)性角膜化膿性感染病因：角膜外傷后綠膿桿菌感染。常見于剔除角膜異物術后，使用被綠膿桿菌污染的表麻藥水、熒光素液或手術器械；亦可見于暴露性角膜炎后和戴接觸鏡時間過長，或使用了污染的隱形眼鏡清潔液。綠膿桿菌致病特點：G-、毒力強、侵襲力弱；必須通過破損的上皮才能侵犯角膜組織，引起感染。

綠膿桿菌能產生蛋白溶酶和膠原酶—>角膜小板溶解、壞死。臨床表現(xiàn)：潛伏期短，半天~1天，發(fā)病急、進展快、后果嚴重。癥狀：劇烈眼痛，視力急劇下降，眼瞼紅腫，結膜充血水腫，偶見全身癥狀：頭痛、發(fā)熱。綠膿桿菌性角膜潰瘍綠膿桿菌性角膜潰瘍體征：角膜浸潤，有粘性壞死組織或分泌物，周圍有一圈較寬的灰暗色水腫區(qū)—>黃白色潰瘍：半透明油脂狀，表面壞死組織不易脫落。前房積膿。1~2天后潰瘍迅速擴大，向深部發(fā)展—>形成5~8mm同心圓，周邊仍留有1~2mm透明區(qū)，大量黃白帶綠色粘稠角膜壞死組織脫落于結膜囊—>形成膿樣“分泌物”，

前房大量黃白色積膿，視力僅留手動或光感。潰瘍繼續(xù)發(fā)展—>穿孔、全眼球炎或角膜葡萄腫。虹睫炎反應嚴重，70%前房積膿。見圖4--29綠膿桿菌性角膜潰瘍圖4—29綠膿桿菌性角膜潰瘍治療搶救治療，高濃度有效抗生素頻繁滴眼（多黏菌素B、磺芐西林、妥布霉素、慶大霉素）阿托品每日散瞳。潰瘍愈合后可加用微量皮質類固醇眼液可—>促進基質浸潤吸收—>減少瘢痕形成。預防取角膜異物的器械及藥品嚴格消毒，定期更換，手術次日常規(guī)隨訪。加強接觸鏡配戴指導，避免鏡片護理液污染。第四節(jié)真菌性角膜潰瘍常發(fā)生于植物引起的外傷溫熱潮濕地區(qū)多見植物葉枝帶有真菌：鐮刀菌屬、念珠菌屬、曲霉菌屬、青霉菌屬、酵母菌屬。臨床表現(xiàn)：1、起病相對緩慢，病程較長，角膜刺激癥狀較輕。2、角膜炎癥浸潤灶、潰瘍灶呈灰白色、欠光澤，外觀干燥、粗糙。呈“苔垢”或“牙膏樣”，表面微隆起，潰瘍周邊有淺溝，時有“偽足”或“衛(wèi)星灶”。3、角膜后有斑塊狀沉著物，前房積膿粘稠。4、潰瘍灶刮片找菌絲、孢子或酵母狀菌體。圖片7-8真菌性角膜潰瘍圖片4-32真菌性角膜潰瘍治療1、0.25%二性霉素、0.5%咪康唑、5%匹馬霉素眼液滴眼1次/1~2小時。2、口服酮康唑200~400mg/日。3、咪康唑5~10mg結膜下注射，400~600mg靜點。第五節(jié)病毒性角膜炎單純皰疹病毒性角膜炎：居角膜病致盲首位病因：單皰病毒Ⅰ型：眼部原發(fā)感染后病毒在三叉神經節(jié)內長期潛伏，機體抵抗力下降，例如：感冒或使用皮質類固醇、免疫抑制劑后，病毒沿三叉神經逆行→靶組織→單皰病毒性角膜炎復發(fā)。單純皰疹病毒性角膜炎臨床表現(xiàn)：1、樹枝狀、地圖狀上皮性角膜炎。上皮混濁斑點—>1天左右斑點脫落—>樹枝狀缺損—>基質水腫，上皮下浸潤—>愈合后淺層云霧狀瘢痕。反復發(fā)作，久治不愈—>樹枝狀角膜向周圍及基質發(fā)展—>地圖狀角膜潰瘍。樹枝狀上皮性角膜炎樹枝狀上皮性角膜炎地圖狀上皮性角膜炎2、盤狀角膜炎：角膜中央基質出現(xiàn)盤狀水腫增厚，伴后彈力層皺折——病毒抗原致細胞免疫發(fā)應。見下圖。單純皰疹病毒性角膜炎

盤狀角膜炎單純皰疹病毒性角膜炎3、壞死性角膜基質炎：有樹枝狀角膜炎發(fā)作史。表現(xiàn)為：炎癥浸潤、壞死—>血管形成，瘢痕—>變薄或穿孔。壞死性角膜基質炎治療1、抗單皰病毒眼藥水、眼膏。0.1%皰疹凈，1%無環(huán)鳥苷，0.05%環(huán)胞苷，0.5%皰疹凈眼膏，3%無環(huán)鳥苷眼膏。2、口服抗病毒藥，無環(huán)鳥苷片0.2g,5/日。第六節(jié)非感染性角膜炎為非化膿性免疫反應性炎癥不累及上皮、內皮先天性梅毒最常見原因。臨床表現(xiàn)：母體內感染，青少年時期發(fā)病。1、角膜刺激癥狀、視力下降。2、角膜基質深層濃密細胞浸潤，由周邊向中央擴展—>外觀毛玻璃狀；角膜板層浸潤，新生