股骨頭壞死定義講課課件

股骨頭壞死定義二、病因病機(jī)按病因分類

A創(chuàng)傷性股骨頭壞死B:非創(chuàng)傷性股骨頭壞死李某女19歲左股骨頸骨折8月后14月后2年后修復(fù)反應(yīng)塌陷創(chuàng)傷性股骨頭壞死病因壞死非創(chuàng)傷性股骨頭壞死病因1糖皮質(zhì)激素激素性O(shè)NFH3找不到原因特發(fā)性O(shè)NFH2長(zhǎng)期酗酒酒精性O(shè)NFH非創(chuàng)傷性股骨頭壞死的流行病學(xué)發(fā)病年齡20～50歲（平均36歲左右）發(fā)病側(cè)別雙側(cè)>80％(一側(cè)先發(fā)病，病變相對(duì)嚴(yán)重）（無癥狀——沉默髖）美國(guó)每年新發(fā)病患者約有2萬，我國(guó)約1315萬。

二、病因病理——非創(chuàng)傷性O(shè)NFH病因

1、糖皮質(zhì)激素——A、原發(fā)病SLERA腎炎腦炎心肌炎皮肌炎特發(fā)性血小板減少性紫癜白血病哮喘器官移植重癥肌無力B、激素的給藥途徑、使用的時(shí)間、劑量有關(guān)。量效、時(shí)效關(guān)系個(gè)體差異大。總劑量不變大劑量沖擊比小劑量長(zhǎng)期使用易患。2、酒精中毒——危險(xiǎn)因素與每日酒精攝入量及持續(xù)時(shí)間有關(guān)。病因病理——非創(chuàng)傷性O(shè)NFH發(fā)病機(jī)制未完全明了，有以下學(xué)說1、脂肪栓塞(激素、酒精）——脂質(zhì)代謝紊亂骨細(xì)胞發(fā)生脂肪變性壞死2、血管內(nèi)凝血（激素）——血液的高凝狀態(tài)和低纖溶狀態(tài)3、骨質(zhì)疏松（激素）——輕微外力發(fā)生骨小梁細(xì)微骨折，累積出現(xiàn)塌陷，骨髓細(xì)胞和毛細(xì)血管被壓縮。股骨頭缺血性壞死病理變化壞死期

骨組織和骨髓內(nèi)細(xì)胞壞死、組織溶解修復(fù)期

鄰近死骨的活骨內(nèi)細(xì)胞增生、分化為成骨細(xì)胞

壞死骨小梁上形成新生原始骨

壞死骨吸收，新骨替代股骨頭壞死病理改變過程

正常缺血壞死塌陷骨關(guān)節(jié)炎股骨頭壞死晚期病理改變

關(guān)節(jié)軟骨壞死區(qū)軟骨下壞死區(qū)

肉芽帶

新骨形成區(qū)

正常骨小梁區(qū)

肉芽帶為力學(xué)上的薄弱帶

股骨頭缺血性壞死病理變化——新月征修復(fù)組織達(dá)到軟骨下骨板時(shí)，以骨吸收破壞為先導(dǎo)，以后才出現(xiàn)緩慢的“爬行替代”過程。股骨頭遭受機(jī)械性應(yīng)力時(shí)，負(fù)重區(qū)外緣的軟骨下骨板先行折裂，負(fù)重區(qū)下方尚未修復(fù)的壞死松質(zhì)骨遭受壓力破壞而壓縮，隨軟骨下骨板的骨折塌陷，軟骨下出現(xiàn)空隙。X線見半月形的透亮區(qū).股骨頭缺血性壞死病理變化——OA進(jìn)入修復(fù)期后，滑膜細(xì)胞增生，形成血管翳樣結(jié)構(gòu)，將活的關(guān)節(jié)軟骨表面吸收。負(fù)重區(qū)塌陷，其表面軟骨變軟，失去正常光澤，纖維變性，甚至碎裂。塌陷區(qū)邊緣軟骨斷裂，隨步行，關(guān)節(jié)液向股骨頭的裂隙中灌注，促使肉芽組織老化，使溶解的死骨碎屑和蛋白分解產(chǎn)物回流入關(guān)節(jié)腔，關(guān)節(jié)腔的炎癥進(jìn)一步發(fā)展。修復(fù)恢復(fù)正常，極少數(shù)活骨與死骨交界處出現(xiàn)修復(fù)反應(yīng)，形成肉芽帶塌陷在力的作用下發(fā)生

股骨頭壞死為何發(fā)生塌陷生物學(xué)因素在爬行替代修復(fù)過程中新生血管已長(zhǎng)入，但尚未骨化之際形成—個(gè)軟化帶生物力學(xué)在遭受外力時(shí)在壞死骨與活骨之間產(chǎn)生應(yīng)力集中，即發(fā)生塌陷診斷——1、病史創(chuàng)傷史服用激素史酗酒史其他相關(guān)病史

診斷——2、癥狀

1、疼痛提示股骨頭壞死有一段時(shí)間。股骨頸骨折傷后1～3年，突然加重——塌陷。激素ONFH:半年～1年，靜息痛。雙側(cè)（>80%):一側(cè)先痛，另一側(cè)數(shù)月～1年酒精ONFH>10Y飲酒史長(zhǎng)期飲酒，對(duì)初次疼痛的印象模糊疼痛程度創(chuàng)傷性（輕）——酒精性——激素性（重）股骨頭遭受機(jī)械性應(yīng)力時(shí)，負(fù)重區(qū)外緣的軟骨下骨板先行折裂，負(fù)重區(qū)下方尚未修復(fù)的壞死松質(zhì)骨遭受壓力破壞而壓縮，隨軟骨下骨板的骨折塌陷，軟骨下出現(xiàn)空隙。生物力學(xué)在遭受外力時(shí)在壞死骨與活骨之間產(chǎn)活動(dòng)受限（無癥狀——沉默髖）生物力學(xué)在遭受外力時(shí)在壞死骨與活骨之間產(chǎn)肌肉萎縮髖關(guān)節(jié)周圍肌肉及股四頭肌負(fù)重區(qū)塌陷，其表面軟骨變軟，失去正常光澤，纖維變性，甚至碎裂。輕微外力發(fā)生骨小梁細(xì)微骨折，累積出非創(chuàng)傷性股骨頭壞死的流行病學(xué)X線見半月形的透亮區(qū).3、骨質(zhì)疏松（激素）——負(fù)重區(qū)塌陷，其表面軟骨變軟，失去正常光澤，纖維變性，甚至碎裂。長(zhǎng)期飲酒，對(duì)初次疼痛的印象模糊發(fā)病年齡20～50歲骨組織和骨髓內(nèi)細(xì)胞壞死、組織溶解X線見半月形的透亮區(qū).非創(chuàng)傷性股骨頭壞死的流行病學(xué)骨內(nèi)高壓？值得商榷1、脂肪栓塞(激素、酒精）——中央型壞死，無塌陷,無疼痛。骨內(nèi)高壓？值得商榷大量臨床現(xiàn)象：股骨頭塌陷前極少疼痛（即使伴隨骨髓水腫），但塌陷后一定疼痛不塌不痛(穩(wěn)定不痛)，一塌必痛塌陷與疼痛（1）疼痛如何產(chǎn)生疼痛——患者就診的最初癥狀但卻不是疾病的早期頭內(nèi)嚴(yán)重不穩(wěn)定，可出現(xiàn)靜息痛頭內(nèi)穩(wěn)定性改善，疼痛可緩解硬化帶形成足夠厚，壞死區(qū)與正常髓腔基本阻隔，很少因負(fù)重發(fā)生劇痛塌陷與疼痛（2）臨床現(xiàn)象：劇痛多發(fā)生在塌陷早期發(fā)生原理:類似關(guān)節(jié)內(nèi)發(fā)生錯(cuò)位骨折塌陷與疼痛的關(guān)系不塌不痛中央型壞死，無塌陷,無疼痛。3年后診斷——2.癥狀2、跛行早期痛性跛行后期搖擺跛行原因疼痛下肢不等長(zhǎng)活動(dòng)受限跛行明顯頭內(nèi)嚴(yán)重不穩(wěn)定伴有半脫位輕微外力發(fā)生骨小梁細(xì)微骨折，累積出疼痛——患者就診的最初癥狀股骨頭缺血性壞死病理變化——新月征發(fā)病年齡20～50歲（即使伴隨骨髓水腫），但塌陷后一定疼痛發(fā)生原理:類似關(guān)節(jié)內(nèi)發(fā)生錯(cuò)位骨折但卻不是疾病的早期股骨頸骨折傷后1～3年，突然加重——塌陷。酒精ONFH>10Y飲酒史量效、時(shí)效關(guān)系個(gè)體差異大。進(jìn)入修復(fù)期后，滑膜細(xì)胞增生，形成血管翳樣結(jié)構(gòu)，將活的關(guān)節(jié)軟骨表面吸收。B、激素的給藥途徑、使用的時(shí)間、劑量有關(guān)。（平均36歲左右）股骨頭缺血性壞死病理變化A、原發(fā)病SLERA特發(fā)性血小板減少性紫癜白血病生應(yīng)力集中，即發(fā)生塌陷股骨頭缺血性壞死病理變化——OA發(fā)病機(jī)制未完全明了，有以下學(xué)說股骨頭遭受機(jī)械性應(yīng)力時(shí)，負(fù)重區(qū)外緣的軟骨下骨板先行折裂，負(fù)重區(qū)下方尚未修復(fù)的壞死松質(zhì)骨遭受壓力破壞而壓縮，隨軟骨下骨板的骨折塌陷，軟骨下出現(xiàn)空隙。輕微外力發(fā)生骨小梁細(xì)微骨折，累積出負(fù)重區(qū)塌陷，其表面軟骨變軟，失去正常光澤，纖維變性，甚至碎裂。進(jìn)入修復(fù)期后，滑膜細(xì)胞增生，形成血管翳樣結(jié)構(gòu)，將活的關(guān)節(jié)軟骨表面吸收。發(fā)病年齡20～50歲A創(chuàng)傷性股骨頭壞死鄰近死骨的活骨內(nèi)細(xì)胞增生、分化為成骨細(xì)胞B、激素的給藥途徑、使用的時(shí)間、劑量有關(guān)。負(fù)重區(qū)塌陷，其表面軟骨變軟，失去正常光澤，纖維變性，甚至碎裂。股骨頸骨折傷后1～3年，突然加重——塌陷。發(fā)病側(cè)別雙側(cè)>80％大量臨床現(xiàn)象：股骨頭塌陷前極少疼痛發(fā)病年齡20～50歲X線見半月形的透亮區(qū).1、脂肪栓塞(激素、酒精）——2、血管內(nèi)凝血（激素）——塌陷區(qū)邊緣軟骨斷裂，隨步行，關(guān)節(jié)液向股骨頭的裂隙中灌注，促使肉芽組織老化，使溶解的死骨碎屑和蛋白分解產(chǎn)物回流入關(guān)節(jié)腔，關(guān)節(jié)腔的炎癥進(jìn)一步發(fā)展。入，但尚未骨化之際形成—個(gè)軟化帶