一藥理學(xué)是藥物防治疾病的一門(mén)科學(xué)

一章藥理學(xué)是研究藥物防治疾病的一門(mén)科學(xué)。主要研究藥物與機(jī)體的相互作用規(guī)律，即研究藥物對(duì)機(jī)體的作用（藥效學(xué)）及機(jī)體對(duì)藥物的作用（藥物動(dòng)力學(xué)）的基本規(guī)律。藥物對(duì)機(jī)體的作用（藥效學(xué)）機(jī)體對(duì)藥物的作用（藥動(dòng)學(xué)）影響藥物作用的因素藥物對(duì)機(jī)體的作用（藥效學(xué)）：一、興奮作用與抑制作用：使機(jī)體功能增強(qiáng)的作用稱(chēng)為興奮作用；使機(jī)體功能減弱的作用稱(chēng)為抑制作用。二、局部作用與吸收作用：藥物未吸收入血流之前在用藥部位出現(xiàn)的作用稱(chēng)為局部作用；當(dāng)藥物吸收入血流后所出現(xiàn)的作用稱(chēng)為吸收作用。三、直接作用與間接作用：藥物對(duì)所接觸的組織器官直接產(chǎn)生的作用稱(chēng)為直接作用；由直接作用所引起其它器官的效應(yīng)稱(chēng)為間接作用。四、藥物作用的選擇性：藥物吸收后對(duì)某組織器官產(chǎn)生明顯的作用，而對(duì)其它組織器官作用很弱或幾無(wú)作用，這種作用稱(chēng)為選擇性作用。五、防治作用與不良反應(yīng)：與防治疾病目的有關(guān)的作用稱(chēng)為防治作用。與防治目的無(wú)關(guān)甚至有害的的作用稱(chēng)為不良反應(yīng)，其中包括副作用、毒性反應(yīng)、過(guò)敏反應(yīng)、繼發(fā)反應(yīng)等。副作用：指藥物在治療量時(shí)，引起的與防治疾病的目的無(wú)關(guān)甚至有害、但對(duì)組織器官無(wú)損害的作用。毒性反應(yīng)：指藥物過(guò)量或久用產(chǎn)生嚴(yán)重的功能紊亂、組織損傷的作用。過(guò)敏反應(yīng)又稱(chēng)變態(tài)反應(yīng)：是指?jìng)€(gè)別特異質(zhì)機(jī)體接觸某些藥物時(shí)所引起的病理性異常免疫反應(yīng)。這種反應(yīng)與特異質(zhì)有關(guān)，與藥物的劑量無(wú)關(guān)。繼發(fā)反應(yīng)：是繼發(fā)于治療作用所出現(xiàn)的不良反應(yīng)。習(xí)慣性：是指長(zhǎng)期用藥停藥后有繼續(xù)用藥的欲望。成癮性：是指長(zhǎng)期用藥停藥后有戒斷癥狀。六、藥物作用的機(jī)理：1、改變理化環(huán)境；2、酶促或酶抑作用；3、對(duì)代謝影響；4、影響細(xì)胞膜的通透性；5、影響活性物質(zhì)釋放；6、作用于受體。機(jī)體對(duì)藥物的作用（藥動(dòng)學(xué)）：一、生物膜的基本結(jié)構(gòu)：細(xì)胞膜和亞細(xì)胞膜（線粒體膜、微粒體、細(xì)胞核膜、小囊泡膜）總稱(chēng)為生物膜。生物膜主要由蛋白質(zhì)（60-75%）與不連續(xù)的脂質(zhì)雙分子層（25-40%，主要是磷脂）所組成。蛋白質(zhì)分布在脂質(zhì)層的兩側(cè)，有些則嵌入膜內(nèi)部。膜上有膜孔（直徑約8?）及特殊轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)。由于生物膜主要由脂質(zhì)構(gòu)成，故脂溶性藥物易通過(guò)；由于具有膜孔，所以水及水溶性、非極性小分子藥物也能通過(guò)；由于有特殊的轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，所以水溶性大分子物質(zhì)也能選擇性地通過(guò)生物膜。二、藥物轉(zhuǎn)運(yùn)：（一）被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（簡(jiǎn)單擴(kuò)散）：藥物經(jīng)膜孔擴(kuò)散和脂溶擴(kuò)散通過(guò)生物膜。特點(diǎn)：由高濃度向低濃度擴(kuò)散，直至膜兩側(cè)濃度相等（動(dòng)態(tài)平衡）；不需酶，不耗能；無(wú)飽和現(xiàn)象，也不受其它轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)抑制；多屬外源性物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)方式。被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)包括膜孔擴(kuò)散和脂溶擴(kuò)散。膜孔擴(kuò)散（濾過(guò)）：膜孔直徑約8?（埃，1?=10-10米），直徑＜8?或分子量＜100的水溶性小分子物質(zhì)均易通過(guò)膜孔擴(kuò)散。脂溶擴(kuò)散：即非離子擴(kuò)散，細(xì)胞膜具有類(lèi)脂結(jié)構(gòu)，脂溶性藥物可溶于類(lèi)脂質(zhì)透過(guò)細(xì)胞膜，藥物的脂溶性越大越易擴(kuò)散。擴(kuò)散速度取決于膜兩側(cè)藥物濃度梯度及藥物在膜內(nèi)的溶解度。受藥物解離度的影響也很大。藥物離解成陰、陽(yáng)離子后，極性增加，脂溶性下降，難穿透類(lèi)脂質(zhì)屏障。（二）特殊轉(zhuǎn)運(yùn)：主要包括主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和易化擴(kuò)散。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)又名“上坡”轉(zhuǎn)運(yùn)：特點(diǎn)：是一種載體轉(zhuǎn)運(yùn)，靠酶促，耗能；可逆濃度梯度透過(guò)細(xì)胞膜；兩種藥物轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制相同時(shí)，可出現(xiàn)競(jìng)爭(zhēng)性抑制；有飽和現(xiàn)象；多屬內(nèi)源性代謝物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)方式。易化擴(kuò)散：是通過(guò)鑲嵌在細(xì)胞膜上的多肽蛋白質(zhì)來(lái)進(jìn)行的。藥物與膜蛋白外側(cè)亞單位（載體）結(jié)合后，引起該蛋白質(zhì)構(gòu)型改變，將藥物甩向內(nèi)側(cè)，再由該蛋白質(zhì)的內(nèi)側(cè)亞單位通過(guò)構(gòu)型變化，進(jìn)一步把藥物甩入細(xì)胞內(nèi)。與主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)不同之處是順濃度梯度，不需酶促，不耗能；所需載體在藥物濃度高時(shí)可被飽和，轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)可被某些物質(zhì)抑制或競(jìng)爭(zhēng)。三、藥物的體內(nèi)過(guò)程：即藥物被吸收進(jìn)入機(jī)體到最后被機(jī)體排出的全部歷程，包括吸收、分布、代謝和排泄等過(guò)程。其中吸收、分布和排泄屬物理變化稱(chēng)為轉(zhuǎn)運(yùn)。代謝屬于化學(xué)變化亦稱(chēng)轉(zhuǎn)化。機(jī)體對(duì)藥物作用的過(guò)程，表現(xiàn)為體內(nèi)藥物濃度隨時(shí)間變化的規(guī)律。藥物動(dòng)力學(xué)是研究藥物體內(nèi)過(guò)程規(guī)律，特別是研究血藥濃度隨時(shí)間而變化的規(guī)律。（一）吸收：藥物從給藥部位進(jìn)入血循環(huán)稱(chēng)為吸收。影響吸收的因素主要有：1、給藥途徑：吸收速度：吸入＞舌下＞肌注＞皮下＞直腸＞口服＞皮膚。2、藥物性質(zhì)：（1）脂溶性：脂溶性越大，吸收越快；（2）水溶性：易溶于水的藥物易吸收；（3）離解度：不解離部分脂溶性較大，易吸收；而解離部分，由于帶有極性，脂溶性低，難以吸收。?？诜幬锉晃者M(jìn)入體循環(huán)的比率，即給藥量與吸收量的比率稱(chēng)為生物利用度（或生物可用度）。（二）分布：影響藥物分布的主要因素有：1、藥物的性質(zhì)：脂溶性大分布到組織器官的速度快。2、藥物與組織的親和力：有些藥物對(duì)某些組織器官有特殊的親和力。藥物對(duì)組織器官的親和力與療效及不良反應(yīng)有關(guān)。3、藥物與血漿蛋白（主要是白蛋白）結(jié)合率：結(jié)合率大小與療效有關(guān)。結(jié)合后：（1）無(wú)活性；（2）不易透過(guò)毛細(xì)血管壁，影響分布和作用；（3）結(jié)合型藥物分子量大，不易從腎小球?yàn)V過(guò)，也不受生物轉(zhuǎn)化的影響；因此在體內(nèi)的作用時(shí)間也延長(zhǎng)。4、血流量大小：腦、心肝、腎等組織器官血管豐富，血流量大，藥物濃度較高，有利于發(fā)揮作用，也易引起這些組織器官損害。5、特殊屏障：血腦屏障是血液與腦組織之間的屏障，極性小而脂溶性大的藥物較易通過(guò)，對(duì)極性大而脂溶性小的藥物則難以通過(guò)。（三）代謝（生物轉(zhuǎn)化）：藥物代謝的主要器官是肝臟。也可發(fā)生在血漿、腎、肺、腸及胎盤(pán)。1、藥物代謝（轉(zhuǎn)化）酶：（1）肝微粒體藥酶：藥物在體內(nèi)主要靠肝細(xì)胞微粒體的藥酶。其中最主要的是混合功能氧化酶系，其由三部分組成：血紅蛋白類(lèi)，包括細(xì)胞色素P-450及細(xì)胞色素b5；黃素蛋白類(lèi)，包括還原型輔酶Ⅱ-細(xì)胞色素C還原酶（或稱(chēng)還原型輔酶Ⅱ-細(xì)胞色素P-450還原酶）及還原型輔酶I-細(xì)胞色素b5還原酶，是電子傳遞的載體；脂類(lèi)，主要是磷脂酰膽堿，功能尚不清楚。此三部分共同構(gòu)成電子傳遞體系，使用使藥物氧化，三者缺一，藥物代謝就不能完成。（2）細(xì)胞漿酶系：包括醇脫氫酶、醛氧化酶、黃嘌呤氧化酶等。一些藥物經(jīng)微粒體藥酶氧化生成醇或醛后，再繼續(xù)由醇脫氫酶和醛氧化酶代謝。（3）線粒體酶：包括單胺氧化酶、脂環(huán)族芳香化酶等。單胺氧化酶能使各種內(nèi)源性單胺類(lèi)（多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、5-羥色胺等）和外源性的胺類(lèi)（乳酪或酵母中的酪胺等）氧化脫氨生成醛，再進(jìn)一步氧化滅活。（4）血漿酶系：包括單胺氧化酶、兒茶酚胺氧位甲基轉(zhuǎn)移酶、酰胺酶及假膽堿酯酶等。前二者可氧化血漿中內(nèi)源性或外源性單胺類(lèi)物質(zhì)。（5）腸道菌叢酶系：能將某些營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)變?yōu)榘奉?lèi)、羧酸或烴類(lèi)等有毒物質(zhì)，腸道菌大量繁殖，產(chǎn)胺過(guò)多，可能誘發(fā)嚴(yán)重肝功不良者的昏迷，故臨床上口服新霉素的目的是殺滅腸道菌叢減少胺類(lèi)生成，從而減輕肝昏迷。2、代謝（轉(zhuǎn)化）類(lèi)型：可分兩類(lèi)。第一類(lèi)包括氧化、還原及水解過(guò)程；第二類(lèi)為結(jié)合過(guò)程，第一類(lèi)轉(zhuǎn)化產(chǎn)物再經(jīng)與體內(nèi)某些代謝物結(jié)合，產(chǎn)物一般水溶性加大，利于排泄。（1）第一階段反應(yīng)（第一類(lèi)型）：氧化、還原及水解等。氧化，如醇氧化、醛氧化、單胺氧化、氧化脫氫及N-氧化等；還原，如硝基還原成氨基（-NH2）。（2）第二階段反應(yīng)（第二類(lèi)型）：即結(jié)合反應(yīng)，使藥失效，隨尿排出。含羥基、羧基、胺基的化合物與葡萄糖醛酸結(jié)合成酯、醚、酰胺化合物；硫酸可與酚類(lèi)藥物及酚性類(lèi)固醇結(jié)合成硫酸酯；N-甲轉(zhuǎn)移酶使伯胺、腫胺及叔胺甲基化，以S-腺苷甲硫氨酸作為甲基供應(yīng)體；磺胺類(lèi)及芳香族氨基等在乙酰輔酶A參與下乙?；?。3、藥物代謝的意義：（1）解毒，絕大多數(shù)藥物通過(guò)代謝后失去藥理活性，稱(chēng)為解毒。肝藥酶活性低時(shí)，應(yīng)用主要在肝滅活的藥物時(shí)要特別慎重。（2）活化，少數(shù)藥物經(jīng)代謝變化后效力反而增強(qiáng)，稱(chēng)為活化。4、藥酶的誘導(dǎo)劑和抑制劑：某些藥物可促進(jìn)藥酶對(duì)其的降解，又可促進(jìn)其它藥物的藥酶的降解作用，長(zhǎng)期服用可產(chǎn)生耐受性。有些藥物能抑制藥酶的活性，從而延緩藥物的降解，長(zhǎng)期應(yīng)用可產(chǎn)生積蓄中毒。（四）排泄：主要通過(guò)腎臟。此外還有肺、膽汁、乳汁、唾液腺、支氣管腺、汗腺、腸道等。1、腎臟排泄包括腎小球?yàn)V過(guò)和腎小管排泌。腎小球?yàn)V孔約600?，分子量＜65000均可通過(guò)。腎小管排泌是主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程，需要載體，腎小管上皮細(xì)胞具有兩類(lèi)轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)（兩種載體）：有機(jī)酸轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，轉(zhuǎn)運(yùn)有機(jī)酸藥物；有機(jī)堿轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，轉(zhuǎn)運(yùn)有機(jī)堿藥物。有飽和現(xiàn)象，對(duì)同一轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)有競(jìng)爭(zhēng)性抑制。腎小管上皮細(xì)胞膜也具類(lèi)脂結(jié)構(gòu)，藥物可通過(guò)脂溶擴(kuò)散從腎小管重吸收回到血液中去，腎小管重吸收的主要是未離解的脂溶性藥物，改變尿液pH可影響藥物的離解度，能顯著影響弱酸性或弱堿性藥物在腎小管的重吸收；相反，增加弱酸性藥物的離解度，可減少其在腎小管的重吸收，加速其排泄率。故弱酸性藥物中毒時(shí)，宜用碳酸氫鈉堿化尿液，加速毒物排出。腎功能不全者慎用或禁用主要經(jīng)腎排泄的藥物。2、從膽汁排泄的藥物，除需具有一定的化學(xué)結(jié)構(gòu)外，分子量要超過(guò)300才可以。分子量超過(guò)5000的大分子或蛋白質(zhì)很難從膽汁排出。藥物從肝細(xì)胞向膽汁的轉(zhuǎn)運(yùn)是主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程，需有載體，有飽和現(xiàn)象。肝細(xì)胞至少有三個(gè)轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)：有機(jī)酸類(lèi)轉(zhuǎn)運(yùn)、有機(jī)堿類(lèi)轉(zhuǎn)運(yùn)和中性化合物轉(zhuǎn)運(yùn)。屬同一轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)的藥物，有競(jìng)爭(zhēng)性抑制。藥物由膽汁排入十二指腸后，有些從糞便排出，有些可被腸上皮細(xì)胞吸收入血液，形成“肝-腸循環(huán)”。3、某些藥物可從乳汁排泄，可能引起乳兒中毒。4、某些揮發(fā)性藥物可從肺排泄。5、有些藥物可從支氣管排泄。6、有些可從汗腺排泄。二、蓄積作用與半衰期概念：（一）蓄積作用：藥物的吸收大于消除、多次給藥時(shí)達(dá)到有效血濃度，稱(chēng)為蓄積。過(guò)多蓄積藥物出現(xiàn)蓄積中毒。肝、腎功能不全者，更易發(fā)生蓄積中毒，用藥時(shí)應(yīng)注意。（二）半衰期：血中藥物的最高濃度下降一半所需時(shí)間稱(chēng)為半衰期，常用t1/2表示。半衰期與體內(nèi)排泄量有密切關(guān)系。影響藥物作用的因素：一、機(jī)體方面的因素：（一）年齡和體重：老年人由于器官功能及代償適應(yīng)能力逐漸衰退，用藥量應(yīng)減為成人量的3/4。小兒劑量多按體重計(jì)算。（二）性別：男女生理機(jī)能不同，對(duì)藥物反應(yīng)也不同。（三）個(gè)體差異：在年齡、性別、體重、營(yíng)養(yǎng)、生活條件等相同情況下，不同個(gè)體仍可出現(xiàn)對(duì)藥物反應(yīng)的量與質(zhì)的差異，稱(chēng)為個(gè)體差異。有三種情況：1、高敏性：個(gè)別病人對(duì)于某種藥物的作用特別敏感，用較小的劑量就可產(chǎn)生較明顯的藥理作用，稱(chēng)為高敏性。2、先天耐受性：少數(shù)病人對(duì)某種藥物的敏感性很低，用一般常用量無(wú)效，用到中毒量也不出現(xiàn)中毒癥狀，稱(chēng)為先天性耐受性。重復(fù)應(yīng)用某些藥物后，機(jī)體對(duì)這些藥物的敏感性逐漸降低，稱(chēng)為后天性耐受性。病原體對(duì)藥物的敏感性逐漸降低，稱(chēng)為耐藥性（或抗藥性）。3、特異（體）質(zhì)：過(guò)敏體質(zhì)（可產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)）或遺傳性生化缺陷病者在服用某些藥物時(shí)，可產(chǎn)生某些特殊的反應(yīng)，稱(chēng)為特異質(zhì)反應(yīng)。（四）病理狀態(tài)：可使機(jī)體的機(jī)能狀態(tài)改變，從而影響藥物的作用。（五）精神因素：病人的精神狀態(tài)對(duì)藥物的療效有很大影響，須足夠重視。二、藥物方面的因素：（一）藥物的結(jié)構(gòu)：是決定藥物理化性質(zhì)的物質(zhì)基礎(chǔ)，化學(xué)結(jié)構(gòu)的改變，能影響藥物的作用及體內(nèi)過(guò)程。（二）藥物的劑量：過(guò)小的劑量在體內(nèi)不能引起明顯的藥理作用，稱(chēng)為“無(wú)效量”。達(dá)到出現(xiàn)療效的最小劑量，稱(chēng)為“最小有效量”。接近中毒的劑量稱(chēng)為“極量”。開(kāi)始出中毒癥狀的劑量，稱(chēng)為“最小中毒量”。最小有效量與最小中毒量之間的范圍，稱(chēng)為治療安全范圍。安全范圍愈大，用藥就愈安全。最小有效量和極量間，可產(chǎn)生治療效果而又不易中毒的劑量，稱(chēng)為“治療量”。臨床上為使治療效果明顯而又安全，在治療量中采取比最小有效量大些，比極量小一些，療效顯著的那部分劑量，稱(chēng)為“常用量”。引起半數(shù)動(dòng)物有效的劑量，稱(chēng)為半數(shù)有效量（ED50），值越大療效越弱。引起半數(shù)動(dòng)物死亡的劑量，稱(chēng)為半數(shù)致死量（LD50），值越大毒性越小。半數(shù)致死量與半數(shù)有效量之比，稱(chēng)為治療指數(shù)（或安全系數(shù)）。三、給藥方面的因素：（一）給藥途徑：給藥途徑不同，可影響藥物吸收的速度和量及作用快慢與強(qiáng)弱，有的甚至產(chǎn)生完全不同的作用。（二）給藥次數(shù)和間隔時(shí)間：多數(shù)藥物可按半衰期長(zhǎng)短來(lái)給藥，通常給藥間隔時(shí)間約為一個(gè)半衰期。（三）配伍用藥：兩種或兩種以上藥物合用稱(chēng)為配伍用藥。配合用藥后療效增強(qiáng)或毒性增強(qiáng)的稱(chēng)為協(xié)同作用。協(xié)同效果等于各藥作用相加總和的稱(chēng)為相加作用；如協(xié)同效果大于各藥相加總和的稱(chēng)為增強(qiáng)作用。配合用藥后療效減弱或毒性減弱的稱(chēng)為拮抗作用。配合用藥后發(fā)生不良后果的稱(chēng)為配伍禁忌。配合用藥后療效減弱或毒性增強(qiáng)的稱(chēng)為藥理性配伍禁忌。配伍用藥后產(chǎn)生氧化、還原、水解、中和、沉淀等變化的稱(chēng)為化學(xué)性配伍禁忌。油劑和水劑配伍（分層）或酊劑加到水劑中發(fā)生沉淀的稱(chēng)為物理性配伍禁忌。二章抗癲癇藥

癲癇是常見(jiàn)的慢性驚厥性疾病。發(fā)作時(shí)，腦部病灶發(fā)生一種異常的高頻放電，并向病灶周?chē)ＤX組織擴(kuò)散，引起腦細(xì)胞廣泛的興奮，從而出現(xiàn)特有的驚厥癥狀，并伴有運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)、意識(shí)、行為、植物神經(jīng)等功能障礙?？煞譃樗念?lèi)：1、大發(fā)作（羊癇風(fēng)）：意識(shí)突然喪失，發(fā)出尖叫聲，跌倒在地，全身抽搐（驚厥），口吐白沫，瞳孔擴(kuò)大，面色蒼白后轉(zhuǎn)為青紫，因呼吸肌痙攣而致呼吸暫停等。抽搐1～3分鐘后停止，意識(shí)恢復(fù)或轉(zhuǎn)入沉睡，1～2小時(shí)后蘇醒。若大發(fā)作連續(xù)出現(xiàn)，病人持續(xù)昏迷，則稱(chēng)為癲癇持續(xù)狀態(tài)，危險(xiǎn)性甚大，須迅速控制。2、小發(fā)作：（1）失神小發(fā)作：主要表現(xiàn)為短暫的意識(shí)喪失，突然停止活動(dòng)，瞪目直視，手中持物落地，但不發(fā)生抽搐，持續(xù)數(shù)秒后迅速恢復(fù)常態(tài)，一日可發(fā)作數(shù)十次不等，多見(jiàn)于兒童。（2）肌陣攣性小發(fā)作：表現(xiàn)短促（1～2秒）的雙側(cè)肌肉陣攣，多見(jiàn)于頸部、上肢、軀干的屈曲肌，偶見(jiàn)全身，導(dǎo)致傾跌。（3）非典型小發(fā)作：為一種繼發(fā)性癲癇的表現(xiàn)，多屬?gòu)浬⑿阅X病，常伴有智能發(fā)育障礙。很象失神小發(fā)作，但時(shí)間較短，意識(shí)障礙較短。3、局限性發(fā)作：為大腦皮層局部神經(jīng)細(xì)胞群受病理性刺激所引起。局限性運(yùn)動(dòng)性癲癇發(fā)作時(shí)，從一側(cè)口角、手指或足趾開(kāi)始的局部肌肉抽搐，以后擴(kuò)散至同側(cè)半身，抽搐停止后可出現(xiàn)輕度癱瘓；另一種則是局限性感覺(jué)性癲癇，即一側(cè)身體感覺(jué)發(fā)生異常。4、精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作：不喪失意識(shí)，也不抽搐，主要表現(xiàn)為陣發(fā)性意識(shí)模糊，做一些無(wú)意識(shí)的動(dòng)作（伸舌、咂嘴、吞咽、撫摸衣扣等），有的表現(xiàn)為精神失常（吵鬧、歌唱、出走、恐懼、憂郁、幻覺(jué)等），每次發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)日不等。一、常用抗癲癇藥：（一）常用于大發(fā)作和局限性發(fā)作的藥物：1、苯妥英鈉（大侖丁）Dilantin,PhenytoinSodium：特點(diǎn)：作用較強(qiáng)；療效高；為大發(fā)作首選，對(duì)精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作次之，對(duì)局限性發(fā)作也有較好療效，但對(duì)小發(fā)作無(wú)效甚至惡化；

無(wú)嗜睡作用；安全范圍大；作用緩慢，口服一般需3～4天才顯效，用于預(yù)防發(fā)作及維持治療；而控制癥狀則以苯巴比妥為主。苯妥英鈉抑制了Na+內(nèi)流，從而使細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大，加大與閾電位的距離，提高了腦細(xì)胞的興奮閾，穩(wěn)定膜電位，從而阻止了病灶放電的擴(kuò)散。還能使腦中抑制性遞質(zhì)-氨基丁酸的含量升高，這也與其抗癲癇作用有一定關(guān)系。苯妥英鈉對(duì)三叉神經(jīng)痛、坐骨神經(jīng)痛及舌咽神經(jīng)痛有止痛作用，可能與穩(wěn)定神經(jīng)細(xì)胞膜電位有關(guān)。對(duì)洋地黃中毒所致室性心律失常的療效較佳。應(yīng)引起注意的不良反應(yīng)主要有：(1)齒齦增生：多見(jiàn)于兒童和青年，發(fā)生率約20%，因其抑制垂體-腎上腺系統(tǒng)，抑制ACTH、糖皮質(zhì)激素分泌，使膠原組織增生。維生素C或保持口腔衛(wèi)生可減輕此增生，停藥3～6個(gè)月可消失。(2)長(zhǎng)期服用可致佝僂病和骨質(zhì)軟化：藥酶誘導(dǎo)劑可加速維生素D代謝，致缺鈣。用D3和鈣劑可預(yù)防和提高療效。(3)久服驟停可引起發(fā)作，甚至誘發(fā)持續(xù)狀態(tài)：(4)其它：略。2、苯巴比妥Phenobarbital,Luminal：抑制大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)，提高驚厥閾，直接抑制病灶放電，又能限制放電擴(kuò)散，使大發(fā)作腦電恢復(fù)正常。作用快，維時(shí)長(zhǎng)(6hr)，毒性低，安全性較大，可作控制大發(fā)作首選；對(duì)小發(fā)作和精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作的療效差。不可突然停藥，長(zhǎng)期應(yīng)用可致成癮。3、撲米酮（去氧苯巴比妥，撲癇酮）Primidone,Mysoline：在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺(PEMA)，對(duì)大發(fā)作、精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作及局限性發(fā)作都有較好療效，但不如苯妥英鈉。兒童對(duì)其有耐受性，故用量較大；體內(nèi)消除較慢，長(zhǎng)期應(yīng)用有蓄積性；不可突然停藥。（二）常用于癲癇持續(xù)狀態(tài)藥物：1、安定（苯甲二氮卓）Diazepam,Valium：靜注顯效快，為持續(xù)狀態(tài)首選，對(duì)大發(fā)作作用差。不良反應(yīng)少，久服驟?？梢痼@厥；嬰兒、青光眼、重癥肌無(wú)力者忌用。2、氯硝基安定Clomazepam,Clomapin：抗驚厥作用較安定強(qiáng)5倍，抗癲癇譜廣，療效穩(wěn)定，作用快，維時(shí)長(zhǎng)。不可驟停，連服半年可產(chǎn)生耐受性。（三）常用于小發(fā)作的藥物：1、乙琥胺Ethosuximide：為失神小發(fā)作首選。但能加重大發(fā)作，并有大發(fā)作者應(yīng)合用苯巴比妥或苯妥英鈉。不可驟停。2、苯琥胺（米隆?。㏄hensuximide,Milontin：似乙琥胺，用于失神小發(fā)作和精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作。3、三甲雙酮（解痙酮）Trimethadione,Tridione：降低大腦皮層和間腦興奮性，縮短其后放電活動(dòng)，對(duì)小發(fā)作療效顯著，但作用緩慢（2～4天才顯效），僅用于預(yù)防。久服易蓄積；毒性較大，胃腸道反應(yīng)為嚴(yán)重反應(yīng)先兆。4、香莢蘭醛（香草醛）Vanillin：為天麻提取成分，能對(duì)抗戊四氮引起的驚厥及其誘發(fā)的癲癇樣腦電，對(duì)各型癲癇有效，尤其是小發(fā)作。不良反應(yīng)輕。5、乙酰唑胺（醋氮酰胺）Acetazolamide,Diamox：為碳酸酐酶抑制劑，增加尿中Na+、K+、HCO3-排出，人為造成酸血癥和低血鉀，使腦中抑制性遞質(zhì)-氨基丁酸生成增加及膜電位超極化，使神經(jīng)肌肉興奮性下降，還可減輕腦水腫。對(duì)小發(fā)作療效較好，對(duì)大發(fā)作和精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作也有明顯療效。本品與磺胺有交叉過(guò)敏反應(yīng)，此類(lèi)患者忌用。（四）常用于精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作的藥物：1、磺斯安（硫噻嗪）Sulthiame,Ospolt：為強(qiáng)碳酸酐酶抑制劑，作用較強(qiáng)。用于精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作。2、酰胺咪嗪（痛驚寧，叉癲寧，退痛）Carbamazepine,Tegretol：對(duì)精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作最有效；對(duì)大發(fā)作和混合型癲癇療效與苯妥英鈉相似；對(duì)三叉神經(jīng)痛的療效較苯妥英鈉好；具抗利尿作用，可能是促進(jìn)抗利尿激素分泌，可用于尿崩癥。（五）廣譜抗癲癇藥：1、丙戊酸鈉（抗癲靈，二丙基乙酸鈉）Sodium2-Propylvalerate,SodiumValproate,DPA：不抑制癲癇病灶放電，而是阻止異常放電的擴(kuò)散。對(duì)所有類(lèi)型的癲癇都有效，尤其是對(duì)小發(fā)作優(yōu)于乙琥胺；對(duì)大發(fā)作較苯妥英鈉和苯巴比妥差，但對(duì)這兩藥無(wú)效的患者，本品仍有效；為小發(fā)作的首選藥。長(zhǎng)期毒性低，不良反應(yīng)少。可能的作用原理：激活谷氨酸脫羧酶和抑制-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶，促進(jìn)-氨基丁酸的合成，阻止-氨基丁酸分解，使腦中抑制性遞質(zhì)-氨基丁酸含量增加30～50%，神經(jīng)肌肉興奮性下降，而產(chǎn)生作用。2、癲健安（二丙基乙酰胺）Valpramide：抗驚厥作用較丙戊酸鈉強(qiáng)2倍。不良反應(yīng)少。3、抗癇靈Antiepilepsirine：對(duì)各類(lèi)癲癇都有效，尤其對(duì)大發(fā)作為佳；還有鎮(zhèn)靜作用；不良反應(yīng)輕?？拱d癇藥的用藥原則：1、小劑量開(kāi)始，逐漸調(diào)整至控制發(fā)作為限；2、單一用藥，無(wú)效時(shí)才考慮合用，一般不超過(guò)3種；3、有規(guī)律服藥；4、不宜隨便換藥，確需換時(shí)，應(yīng)在逐漸減少原用藥物的劑量同時(shí)，逐漸增加新用藥的劑量，防止誘發(fā)發(fā)作；5、堅(jiān)持長(zhǎng)期治療，可減少?gòu)?fù)發(fā)，一般多在1～2年內(nèi)逐漸減量直至停藥；6、堅(jiān)持逐漸減量停藥原則；7、用藥時(shí)注意不良反應(yīng)，如皮疹、皮炎等，定期查血、尿及肝功能；8、用藥時(shí)若有嗜睡癥狀，應(yīng)加服咖啡因(0.02～0.04g/次,3次/日)，或麻黃堿(25mg/次,3次/日)；9、患者應(yīng)生活規(guī)律化，忌煙酒，低鹽少水飲食，不要過(guò)飽，避免過(guò)度緊張，忌激烈運(yùn)動(dòng)，避免高空、水邊及機(jī)械電機(jī)旁工作，以免發(fā)病時(shí)發(fā)生危險(xiǎn)。10、孕婦服藥有潛在致畸可能，應(yīng)加注意。三章抗精神失常藥精神失常是由各種原因引起的思維、情感、行為等精神活動(dòng)異常的疾病，包括精神病(精神分裂癥、躁狂癥、憂郁癥等)和神經(jīng)官能癥(神經(jīng)衰弱、癔病、焦慮癥等)。一、抗精神分裂癥藥：(一)吩噻嗪類(lèi)：1、氯丙嗪(冬眠靈，氯普馬嗪)Chlorpromazine,Wintermin：[作用](1)抗精神病作用：能選擇性地抑制思維、情感等精神活動(dòng)。主要是阻斷中腦邊緣系統(tǒng)多巴胺受體(即抑制DA對(duì)腺苷酸環(huán)化酶的興奮作用)。而阻斷中腦邊緣系統(tǒng)的受體與鎮(zhèn)狂有關(guān)。(2)鎮(zhèn)靜作用：可阻斷傳入沖動(dòng)從側(cè)枝進(jìn)入腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)(即阻斷受體作用)，從而抑制外周感覺(jué)刺激引起的驚醒反應(yīng)，使大腦皮層興奮性下降，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜及嗜睡。能加強(qiáng)中樞抑制藥的作用，顯著增強(qiáng)催眠藥、麻醉藥及鎮(zhèn)痛藥的效果。(3)鎮(zhèn)吐作用：是阻斷延髓催吐化學(xué)感受區(qū)多巴胺受體的結(jié)果。大劑量時(shí)直接抑制嘔吐中樞。(4)降溫作用：能抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，減少產(chǎn)熱。(5)降壓作用：阻斷受體，使受體興奮作用占相對(duì)優(yōu)勢(shì)，又直接抑制血管運(yùn)動(dòng)中樞，使血壓下降。(6)抗組織胺作用：能顯著阻斷組織胺H1-受體。[用途](1)治療精神病：對(duì)偏狂、躁狂型療效較好，對(duì)腦器質(zhì)性、更年期型也有明顯療效。但對(duì)單純型、緊張型較差。對(duì)郁憂癥可惡化。(2)神經(jīng)官能癥：對(duì)焦慮、緊張性失眠、癔病等有效。(3)增強(qiáng)中樞藥作用；鎮(zhèn)吐，但對(duì)暈動(dòng)病幾無(wú)效。(4)人工冬眠：配合物理降溫(冰袋、冷敷等)，可使體溫降至34℃左右，配合異丙嗪、杜冷丁等到中樞抑制藥，可使機(jī)體進(jìn)入一種類(lèi)似動(dòng)物冬眠的深睡狀態(tài)，故稱(chēng)“人工冬眠”。作用為解除血管痙攣，改善微循環(huán)，減少重要組織器官耗氧量，延緩惡性循環(huán)發(fā)展。適用于嚴(yán)重創(chuàng)傷、重癥感染、大面積燒傷等。(5)低溫麻醉：降溫至34℃左右，降低基礎(chǔ)代謝率，延長(zhǎng)手術(shù)部位循環(huán)阻斷時(shí)間，利于心血管、腦、肺部手術(shù)。[不良反應(yīng)](1)嗜睡、心悸、體位性低血壓；(2)錐體外系反應(yīng)(發(fā)生率35%)：如震顫麻痹、靜坐不能、急性肌張力障礙。氯丙嗪阻斷紋狀體內(nèi)多巴胺受體，使多巴胺抑制性功能減弱，膽堿能神經(jīng)興奮性功能相對(duì)占優(yōu)勢(shì)，使骨骼肌張力過(guò)強(qiáng)，產(chǎn)生錐體外系癥狀。女性、老年患者易發(fā)，可誘發(fā)癲癇?？捎每鼓憠A藥治療。(3)中毒性肝炎、過(guò)敏、內(nèi)分泌紊亂等。(4)憂郁癥、嚴(yán)重肝功不全、癲癇病忌用；尿毒癥、心血管疾病者慎用。2、乙酰丙嗪(乙酰普馬嗪)Acepromazine：作用似氯丙嗪，抗精神病作用較弱，而鎮(zhèn)靜及增強(qiáng)中樞抑制藥作用較強(qiáng)，對(duì)心血管系統(tǒng)作用較弱。3、奮乃靜(羥哌氯丙嗪)Perphenazine,Trilafen：抗精神病和鎮(zhèn)吐作用較氯丙嗪強(qiáng)5～10倍，但鎮(zhèn)狂、鎮(zhèn)靜和降壓作用較氯丙嗪弱。4、乙酰奮乃靜Acephenazine：作用似奮乃靜。5、氟奮乃靜(羥哌氟丙嗪)Pluphenazine,Anatensol：抗精神病作用為氯丙嗪的50倍。6、其它：三氟拉嗪(甲哌氟丙嗪)Trifluoperazine,Tranquis、甲砜噠嗪Mesoridazine、哌普嗪(安樂(lè)嗪)Pipothiazine等。(二)丁酰苯類(lèi)：1、氟哌啶醇(氟哌丁苯，鹵哌醇)Haloperidol,Serenase,Haldol：作用原理同上，為興奮躁狂首選藥。錐體外系癥狀較氯丙嗪多。2、其它：氟哌啶(噠羅哌丁苯)Droperidol,Dridol、三氟哌啶醇(三氟哌丁苯，氟哌哆)Trifluperidol,Triperidol、哌迷清Pimozide(為長(zhǎng)效藥，錐體外系癥狀不明顯)、五氟利多Penfluridol等。(三)噻噸類(lèi)(硫雜蒽類(lèi))：1、泰爾登(氯丙硫蒽)Tardan,Taractan,Chlorprothixene：抗焦慮及抗憂郁作用較強(qiáng)，抗膽堿作用更強(qiáng)。癲癇、休克者忌用。2、其它：氨砜噻噸(甲哌硫丙硫蒽)Thiothixene、三氟噻噸(羥哌氟丙硫蒽)Flupenthixol等。(四)苯二氯卓類(lèi)：阻斷中腦邊緣系統(tǒng)多巴胺受體，而對(duì)紋狀體多巴胺受體影響很小，保留了抗精神病作用而錐體外系作用很少。大劑量可引起癲癇樣發(fā)作。如氯氮平Clozapine,Leponex、氯噻平Clothiapine,Deliton。(五)其它類(lèi)：1、舒必利(止嘔靈)Sulpiride：有顯著的抗憂郁、抗幻覺(jué)妄想及抑制精神運(yùn)動(dòng)性興奮作用，但無(wú)明顯的鎮(zhèn)狂作用，具有強(qiáng)大的鎮(zhèn)吐作用。嗜鉻細(xì)胞瘤患者忌用。2、舒多普利Sultopride：能控制部分興奮躁動(dòng)和行為紊亂者。二、抗躁狂憂郁性精神藥：躁狂憂郁性精神病，簡(jiǎn)稱(chēng)“躁狂憂郁癥”或“躁郁癥”，亦稱(chēng)為“情感性精神病”。躁狂癥：患者表現(xiàn)為情緒高漲、思維迅捷、動(dòng)作增多等。精神分裂癥患者也有躁狂癥狀的表現(xiàn)。憂郁癥：亦稱(chēng)“抑郁癥”，包括內(nèi)源性憂郁癥、反應(yīng)性憂郁癥、更年期憂郁癥及精神分裂癥的憂郁狀態(tài)。主要表現(xiàn)為精神不振、情緒低落、思維遲鈍、行動(dòng)遲緩、疲乏無(wú)力，常自罪自責(zé)、消極悲觀，甚至有自殺企圖，是一種情感障礙性精神病。中樞內(nèi)的NA可使情緒高漲，5-HT則有穩(wěn)定調(diào)節(jié)情緒的功能。若5-HT不足，可致情緒不穩(wěn)，若再伴有NA增多可引起躁狂癥，伴有NA減少可引起憂郁癥。(一)抗躁狂癥藥：氯丙嗪如前述，此處不再重復(fù)。碳酸鋰LithiumCarbonate的作用特點(diǎn)：(1)具有鎮(zhèn)狂和抗憂郁的雙相作用，對(duì)躁狂癥作用較氯丙嗪等吩噻嗪類(lèi)強(qiáng)，抗憂郁作用似丙咪嗪。(2)無(wú)嗜睡和動(dòng)作遲鈍等副作用，但有效量與中毒量較接近，中毒反應(yīng)發(fā)生率較高。其可能的作用原理：抑制NA釋放，促進(jìn)神經(jīng)末梢對(duì)NA的再攝取而減少受體部位的NA；能增加腦內(nèi)5-HT及其前體5-羥色氨酸(5-HTP)的濃度。主要用于躁狂癥。(二)抗憂郁癥藥：1、三環(huán)類(lèi)抗憂郁癥藥：能抑制中樞神經(jīng)末梢對(duì)5-HT和NA的再攝取，增加受體部位遞質(zhì)濃度，同時(shí)還具有較強(qiáng)的抗膽堿作用。在抗憂郁(提高情緒、提高動(dòng)力)的時(shí)，并不引起“欣快感”，卻表現(xiàn)為鎮(zhèn)靜、抗焦慮及嗜睡。主要有：丙咪嗪Imipramine,Tofranil、去甲丙咪嗪Desipramine、氯丙咪嗪Chlorimipramine,Anafranil、三甲丙咪嗪Trimipramine、去甲替林Nortriptyline、普魯替林Protriptyline、阿米替林Amitriptyline、多慮平(凱舒)Doxepin,Adapin等。2、四環(huán)類(lèi)抗憂郁藥：主要是麥普替林Maprotiline,Ludiomil，具有較強(qiáng)的抗憂郁、抗焦慮、鎮(zhèn)靜、安定及抗膽堿作用。主要是抑制中樞去甲腎上腺素的再攝取。不良反應(yīng)少。3、單胺氧化酶抑制劑：?jiǎn)伟费趸?MAO)是5-HT、NA、多巴胺等單胺遞質(zhì)滅活的氧化酶。結(jié)果是單胺類(lèi)遞質(zhì)濃度增大。但肝臟毒性較大，已不大應(yīng)用。如苯乙肼(拿地爾)Phenelzine,Nardil、異唑肼(悶可樂(lè))Isocarboxazide,Marplan、苯環(huán)丙胺Tranylcypromine等。4、精神興奮藥：能促進(jìn)中樞神經(jīng)末梢NA釋放，并阻止再攝取，又稱(chēng)為“擬交感神經(jīng)藥”。對(duì)外源性憂郁癥(反應(yīng)性憂郁癥)有一定療效，對(duì)內(nèi)源性憂郁癥幾無(wú)效，且有成癮性，已少用。主要用于兒童多動(dòng)癥、遺尿癥及發(fā)作性睡病，以利他林療效較好并多用。(1)利他林(哌醋甲酯)Methylphenidate,Ritalin：能興奮大腦皮層，作用溫和，能增強(qiáng)組織對(duì)兒茶酚胺的敏感性，有輕微心率加快和升壓作用。無(wú)欣快感和成癮性。(2)苯丙胺(苯齊巨林，非那明，安非他命)Amphetamine,Benzedrine：用于輕型反應(yīng)性憂郁癥、發(fā)作性睡病、兒童多動(dòng)癥、兒童遺尿癥、中樞抑制藥中毒等。由于其對(duì)高血壓、動(dòng)脈硬化、冠心病、神經(jīng)衰弱、老人等存在不確定的嚴(yán)重不良反應(yīng)，并久服亦可成癮，目前在我國(guó)已被禁用。(在日本等國(guó)仍可應(yīng)用)。(3)其它：哌苯甲醇(米拉脫靈，匹普魯多)Pipradrol,Meratran、苯異妥英(匹莫林)Pemoline,Deltamine、去氧麻黃素Desoxyephedrine等。四章鎮(zhèn)痛藥疼痛分為急性和慢性?xún)纱箢?lèi)，急性疼痛包括銳痛和絞痛。銳痛是指體表急性劇烈疼痛，如創(chuàng)傷、燙傷、燒傷等；絞痛是由于內(nèi)臟平滑肌劇烈痙攣性收縮所引起，如膽絞痛、分娩痛等，。慢性疼痛(鈍痛)是指深部肌肉、骨骼、關(guān)節(jié)、內(nèi)臟等慢性癮痛，如頭痛、神經(jīng)痛、肌肉痛、腰痛、月經(jīng)痛等。鎮(zhèn)痛藥能選擇性地緩解疼痛，可分為強(qiáng)鎮(zhèn)痛藥和弱鎮(zhèn)痛藥。強(qiáng)鎮(zhèn)痛藥是指抑制中樞痛覺(jué)區(qū)的鎮(zhèn)痛藥，包括成癮性或麻醉性鎮(zhèn)痛藥和非成癮性鎮(zhèn)痛藥。弱鎮(zhèn)痛藥是指作用于外周痛覺(jué)感受器的鎮(zhèn)痛藥，常稱(chēng)為解熱鎮(zhèn)痛藥。一、成癮性鎮(zhèn)痛藥丘腦是痛覺(jué)的高級(jí)中樞。疼痛是由于強(qiáng)烈的傷害性刺激作用于感覺(jué)神經(jīng)末梢，沖動(dòng)沿感覺(jué)神經(jīng)通路經(jīng)丘腦(具有綜合痛覺(jué)和向大腦皮層痛覺(jué)區(qū)傳遞的功能)傳至大腦皮層痛覺(jué)區(qū)而引起的一種特異感覺(jué)。在丘腦、下丘腦、杏仁核、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、脊髓、藍(lán)斑及胃腸道存在嗎啡受體；杏仁核、下丘腦等邊緣系統(tǒng)的嗎啡受體興奮時(shí)，與鎮(zhèn)靜、痛覺(jué)的情緒變化和欣快感有關(guān)，無(wú)鎮(zhèn)痛作用；延髓的嗎啡受體興奮與呼吸抑制有關(guān)；迷走核的嗎啡受體興奮與惡心嘔吐有關(guān)；延髓弧束核的嗎啡受體興奮可能與鎮(zhèn)咳有關(guān)；丘腦的嗎啡受體興奮與鎮(zhèn)痛有關(guān)。體內(nèi)存在“內(nèi)源性嗎啡樣多肽”，包括腦啡肽和內(nèi)啡肽。腦啡肽為嗎啡受體激動(dòng)劑，貯存在神經(jīng)末梢內(nèi)。疼痛可使腦啡肽釋放，并依賴(lài)鈣離子，正常情況下約有20%～30%的嗎啡受體與腦啡肽結(jié)合，起痛感調(diào)控作用，發(fā)揮生理性止痛機(jī)能。內(nèi)啡肽僅在垂體前葉被證實(shí)，除鎮(zhèn)痛作用外，還與精神活動(dòng)有關(guān)。服用嗎啡可消除病人因疼痛引起的焦慮、緊張、苦惱等，使病人感到無(wú)憂無(wú)慮極感舒服，即欣快感。多次服用后一旦停藥，會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重病態(tài)(戒斷癥狀)，如憂慮、激動(dòng)不安、興奮失眠甚至驚厥、惡心嘔吐、腹痛腹瀉、流涎流淚流涕、出汗、肌肉震顫、腹部下肢痙攣、疼痛加劇等，稱(chēng)為成癮。欣快感是產(chǎn)生此類(lèi)藥物依賴(lài)性的基礎(chǔ)，故稱(chēng)為精神麻醉藥或麻醉性鎮(zhèn)痛藥，有關(guān)法律法規(guī)中規(guī)定此類(lèi)藥品需特殊管理，其中稱(chēng)此類(lèi)藥品為“麻醉藥品”。海洛因(二乙酰嗎啡)比嗎啡更易引起欣快感。(一)阿片類(lèi)鎮(zhèn)痛藥：1、嗎啡Morphine：(1)中樞抑制作用：鎮(zhèn)痛，僅在其它藥無(wú)效時(shí)才用；鎮(zhèn)靜，僅用于內(nèi)臟大出血，可減少出血；鎮(zhèn)咳，僅用于肺出血或肺外傷劇烈咳嗽時(shí)；呼吸抑制等。(2)中樞興奮作用：興奮中腦動(dòng)眼中樞(縮瞳核)，針尖樣瞳孔為其中毒標(biāo)志之一；興奮延髓催吐化學(xué)感受區(qū)，產(chǎn)生惡心嘔吐，婦女特敏感；興奮脊髓，膝反射增強(qiáng)；(3)外周平滑肌興奮作用：可抑制ACTH釋放，提高胃腸平滑肌張力，減慢胃腸蠕動(dòng)，促進(jìn)組胺釋放，引起便秘。此作用也可用于止瀉；可使膽道平滑肌痙攣，奧狄括約肌收縮，膽道內(nèi)壓升高，膽絞痛者不宜用；可導(dǎo)致尿潴留。因其易于成癮，非必要時(shí)不用。2、可待因(甲基嗎啡)Codeine：作用似嗎啡，但較弱。無(wú)明顯鎮(zhèn)靜、降壓、便秘、尿潴留等，成癮性較弱，為典型中樞性鎮(zhèn)咳藥，用于嚴(yán)重干咳和中等度的疼痛。3、乙基嗎啡(狄?jiàn)W寧)Aethylmorphinum,Dionin：作用似可待因。(二)合成鎮(zhèn)痛藥：1、哌替啶(杜冷丁，度冷丁)Pethidine,Dolantin：為嗎啡的優(yōu)良代用品，主要有鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜和呼吸抑制作用。無(wú)止瀉、止咳作用。成癮性較嗎啡輕。2、安儂痛(安那度)Anadol,Alphaprodine：作用似哌替啶，適用于小手術(shù)后、泌尿科器械檢查、分娩等短時(shí)止痛。3、鎮(zhèn)痛新(戊唑星)Pentazocine,Talwin：為混合型激動(dòng)拮抗劑，可觸發(fā)戒斷癥狀。鎮(zhèn)痛作用較哌替啶強(qiáng)。4、美沙酮(美散痛，非那酮)Methadone,Phenadone：鎮(zhèn)痛作用較嗎啡略強(qiáng)，呼吸抑制作用似嗎啡，不良反應(yīng)較哌替啶輕。5、芬太尼Fentanyl：為速效、短效、強(qiáng)效鎮(zhèn)痛藥，鎮(zhèn)痛作用較嗎啡強(qiáng)100倍，加大劑量不增加鎮(zhèn)痛效果。而其它作用均較嗎啡弱。可用于各種劇烈疼痛；將氟哌啶與芬太尼按50:1(W/W)配成氟尼合劑，可產(chǎn)生“神經(jīng)安定鎮(zhèn)痛”狀態(tài)(Neuroleptanalgesia)，即精神恍惚、活動(dòng)減少、不入睡而痛覺(jué)消失的特殊麻醉狀態(tài)；作用為麻醉藥輔助藥，可產(chǎn)生“神經(jīng)安定鎮(zhèn)痛麻醉”，可減少麻醉藥用量。6、其它：去痛定Piminodine、強(qiáng)痛定Portanodyn,AP-237、雙氫乙烯啡(雙氫埃托啡)Dihydroetorphine(DHE)(鎮(zhèn)痛作用為嗎啡的確1200倍，但時(shí)間短；副作用少，主要不良反應(yīng)是呼吸抑制及成癮性)等。二、非成癮性鎮(zhèn)痛藥1、平痛新(肌舒平)Nefopamum,Bezoxazocine：鎮(zhèn)痛作用似可待因，有輕度解熱作用，尚有肌肉松馳作用。但無(wú)鎮(zhèn)靜、成癮、呼吸及循環(huán)系統(tǒng)抑制的作用。2、其它：奈福潘Nefoapm、克痛寧(克痛靈)、延胡索乙素(四氫巴馬汀)Tetrahydropalmatine、羅通定(顱痛定，左旋延胡索乙素)Rotundin,L-Tetrahydropalmatine等。[附]嗎啡受體拮抗劑1、丙烯嗎啡(納絡(luò)啡)Nalorphine：為嗎啡受體混合型激動(dòng)拮抗劑。一方面能拮抗嗎啡的興奮作用作用；另一方面又具有鎮(zhèn)痛和呼吸抑制作用，無(wú)成癮性，但能迅速促發(fā)成癮者的戒斷癥狀。只用于麻醉性鎮(zhèn)痛藥急性中毒的解救。2、納咯酮Naloxone：為嗎啡受體拮抗劑。無(wú)成癮、呼吸抑制作用，能迅速促發(fā)戒斷癥狀。用于麻醉藥品急性中毒的解救，可使患者從昏迷狀態(tài)迅速恢復(fù)。3、納屈酮Naltrexone：結(jié)構(gòu)和作用都似納絡(luò)酮，但可口服(納絡(luò)酮?jiǎng)t會(huì)因首過(guò)效應(yīng)大部分被肝臟代謝失效而不能口服)。禮五章籮漿中樞業(yè)興奮階藥楊一、里呼吸劃興奮檢藥晚主要圈興奮茶延髓撇呼吸豐中樞冬，故濤又稱(chēng)鏟延髓亮興奮切藥。垃也會(huì)紛興奮把延髓型血管梢運(yùn)動(dòng)錢(qián)中樞呼引起四血壓斜升高忘，能島改善銹呼吸懷循環(huán)識(shí)功能養(yǎng)。申1、叔咖啡位因(皂咖啡攪堿)廉Ca紙ff保ei龍ne內(nèi)：題直接間興奮物延髓墨呼吸螞中樞筐。小衣劑量蝦(0扁.1榜～0耀.2侄g)盟時(shí)興按奮大屯腦皮瓣層和樸收縮嬌腦血病管(喜但擴(kuò)清張外被周血庸管)療，能辨振奮恥精神厚，減醬輕疲爆勞，挨改善盯思維勁，提黨高工紡作效尖率；病可降昆低顱貢內(nèi)壓療，加需強(qiáng)解介熱鎮(zhèn)晝痛藥踢治療比頭痛賭的效予果。貌中劑領(lǐng)量(休0.博5g是)時(shí)險(xiǎn)直接鏈興奮弱延髓轉(zhuǎn)呼吸犯中樞顆和血盒管運(yùn)多動(dòng)中婚樞，麻興奮把心臟尤，使泉心收增縮力蛛加強(qiáng)經(jīng)，心帽率加各快，守血壓替升高晃，呼必吸循拴環(huán)改挺善，們可作斑為呼燙吸循寸環(huán)衰竹竭急構(gòu)救首孫選藥絲。一扎般用目于急安性感禮染、瓦中樞圣抑制規(guī)藥、就酒精寺中毒傅及其股它原敗因引鋼起的涼呼吸停循環(huán)基衰竭鍋的急貢救；余也用蠟于神系經(jīng)衰晴弱癥孩及解淋熱鎮(zhèn)摘痛藥野合用砌組份憐。中惜毒量謙>1鞭g。吊2、犯尼可鏟剎米誼(可護(hù)拉明癥)N鉗ik遞et古ha匆mi耍de綁,C網(wǎng)or肆am暢in嗎e：姨主要?jiǎng)⑹侵毙菇优d嫂奮延團(tuán)髓呼峽吸中證樞，曾也可梢作用張于頸痛動(dòng)脈移體和推主動(dòng)州脈體性的化窮學(xué)感理受器懂，反連射性偏地興座奮呼異吸中源樞；用對(duì)血流管運(yùn)帖動(dòng)中慘樞、赤脊髓禮和大卸腦的鼓興奮捎作用翁較弱周。為燒嗎啡痛中毒化和觸差電呼黎吸抑脹制的奧首選非藥。礙3、托山梗減菜堿你(洛廣貝林艇)L玩ob捆el倉(cāng)in口e：屆通過(guò)鞠刺激恢頸動(dòng)紅脈體小的化揮學(xué)感使受器禮，反睛射性召地興充奮延繪髓呼弦吸中驕樞。邀作用梯快、口溫和臉而短感暫，臉安全默范圍宰較大晚。因爭(zhēng)作用刻較弱殿，主突要用太于小覽兒呼躬吸衰若竭的沉急救欠。靜床注時(shí)壓宜緩圓慢，另高血浪壓患嬌者忌嫌用。吼4、熄其它欠：類(lèi)回蘇叛靈(役二甲犬弗林飯)D憂im哈ef挑in畜e,禁Re外me弟fi姻ne夏、美徐解眠幕(貝絡(luò)美格果)M徒eg反im裳id效e,晚Be裝me荒gr渡id希e、交嗎乙草苯吡侍酮D臉ox猴ap伶ra扮n、詞乙迷蛙奮(但香草鴉酰二煤乙胺浙)E蝕th語(yǔ)am慰iv爆an跪,E猛mi毅vq睬n等徹。拌二、冠其它競(jìng)中樞扎興奮溫藥哭1、派氯酯開(kāi)醒(卵遺尿房丁)蹤Me驚cl命of懶en飽ox承in彩e,伯Ce塞nt戰(zhàn)ro忙fe沃ni撞xi楊ne若:投促進(jìn)鉤腦細(xì)技胞的癥氧化敗還原脆過(guò)程鐮，增框加對(duì)券糖類(lèi)剖的利差用，屋調(diào)節(jié)職腦細(xì)述胞的蹈新陳東代謝錘，對(duì)鉗處于噴抑制勻狀態(tài)字的中禮樞神鏡經(jīng)系哭統(tǒng)呈都興奮踏作用衣，為達(dá)消除西疲倦環(huán)的有潛效藥扔物。農(nóng)但作銀用緩危慢，辱須反特復(fù)多譽(yù)次應(yīng)鑼用。拒用于川顱腦賽外傷缸性昏囑迷、壤新生霸?xún)褐系粝ⅰ⒊莾和途駮赃t鈍鬼、老利年精己神錯(cuò)限亂、爪小兒飾遺尿且癥、舒各種室呆滯噸或昏窩迷、虧酒精閣中毒腹等。晌精疫神過(guò)退度興佳奮、敬錐體區(qū)外系能癥、乳高血想壓及程有明界顯炎李癥者俗忌用憶。弦2、對(duì)克腦歡迷(井抗利夾痛)浮An紀(jì)ti載ra哥do剪n,央Su櫻rr倒ec沙ta泛n,渠AE云T：骨在體名內(nèi)能糟釋放義出具詳有活圣性的簽巰基歪而促次進(jìn)腦我細(xì)胞啄的代猴謝，恩能迅合速恢樸復(fù)因奔外傷救受損訓(xùn)的腦善細(xì)胞燥功能酬，并鋼有對(duì)副抗中錫樞抑筆制藥寨的作諸用。私3、旱鹽酸形吡硫饅醇(儀腦復(fù)職新)怪Py粉ri巖th謠io寇xi濁ne慧H訪yd舅ro途ch腎lo叨ri燈de逆,N河eu刺ro諷xi裝n：折為維往生素終B6封的衍在生物洲，能溫促進(jìn)塔腦內(nèi)醉葡萄以糖及旦氨基輪酸的銷(xiāo)代謝鐵，改掌善全凡身蛋西白質(zhì)逝合成覽。增渾加頸差動(dòng)脈垃血流形量。刷用于陳腦震俯蕩綜求合征移、腦命外傷醬后遺悉癥、析腦炎翅及腦義膜炎恰后遺籌癥等聾。動(dòng)神物實(shí)坊驗(yàn)中焰發(fā)現(xiàn)金胎兒言唇裂攤。網(wǎng)4、借胞二講磷膽郵堿(索胞嘧喂啶核頑苷二肅磷酸西膽堿繡)C森yt富id敢in身e厭Di擦ph旺os乖ph壩at仍e剩Ch找ol梯in惱e,方CD導(dǎo)PC較：壺為核險(xiǎn)苷衍啦生物吃，對(duì)押改善敗腦細(xì)申胞代嘗謝，架促進(jìn)沉大腦器功能恩恢復(fù)鮮和蘇承醒有匙一定漂作用瓦。主權(quán)要用功于急康性顱雖腦外狀傷和鳥(niǎo)腦手魄術(shù)所辨引起輔的意資識(shí)障漫礙。徐腦內(nèi)旨出血螞急性護(hù)期不講宜大湊劑量覆應(yīng)用地。世5、崖士的截寧(疊馬錢(qián)怎子堿渠)S注tr央yc忘hn輪in榴e：掀選擇情性地憤興奮雹脊髓叉，增飲強(qiáng)骨腫骼肌招緊張載度。繡對(duì)延欺髓呼藍(lán)吸中杜樞、角大腦埋皮層壩及視膝、聽(tīng)版分析每器也飄有一疏定的訊興奮荒作用斯。主粱要用吸于輕礦癱、扣弱視鍋癥、隔神經(jīng)惹麻痹晨、對(duì)愉抗鏈膏霉素摔的毒獅性反割應(yīng)等夾；試摸用于雖再生劣障礙恥性貧主血及壺聲帶謙松馳秧癥等允。但吧本品秤毒性眉大、禿排泄蒸慢，霞易中湯毒可緞?dòng)冒捅O(jiān)比妥但類(lèi)或預(yù)安定乞?qū)顾８咧i血壓炮、動(dòng)群脈硬剝化、亂癲癇俯、突盼眼性究甲狀差腺腫關(guān)等患越者忌坊用。眉六章當(dāng)墾強(qiáng)心誓甙或強(qiáng)心議甙是敏一類(lèi)觸選擇袍性作性用于度心臟書(shū)、加逮強(qiáng)心疫肌收管縮力披、主霉要用捕于治至療騰充血科性心復(fù)力衰士竭鑰的藥而物。累充血頸性心磁力衰飯竭表黎現(xiàn)為炕心肌礎(chǔ)收縮妖無(wú)力肢，心簽輸出桑量減笑少，們動(dòng)脈技供血岡不足曾。同馬時(shí)，害心肌再收縮地?zé)o力箭，心帥臟血由液排鉗空不械完全抽，使絮靜脈牌回心墓血減催少，鐘造成狐靜脈熄瘀血破。賊一、串藥理紫作用姑：木(一調(diào))加砌強(qiáng)心瞇肌收挑縮力找：站強(qiáng)心差甙可城直接提加強(qiáng)慢心肌黃收縮私力，籮此作伯用在冶衰竭渡的心姓臟表市現(xiàn)得螺特別針明顯券。一辮般認(rèn)棟為，墓治療愉量時(shí)榜，強(qiáng)稀心甙紐抑制押心肌望細(xì)胞黑膜上營(yíng)的N賞a+誤-K衫+-笨AT膏P酶博，胞床內(nèi)鈉嶼離子蜻泵出悼減少付，使染胞內(nèi)滑鈉離橋子增懼多，檔肌漿愁網(wǎng)釋噸放的奔游離方Ca貼2+坑增多捉，心四肌收交縮力脊加強(qiáng)址。應(yīng)牲注意雅：此拼作用講可使勤心肌昨細(xì)胞姜缺鉀窩，鈣預(yù)劑有謠協(xié)同舟作用號(hào)，易擱引起舌中毒啞，可映使心嘴跳停東搏于準(zhǔn)收縮便期，六故應(yīng)沿用強(qiáng)哭心甙嬸及停狹藥后致一周冷內(nèi)均禁用漿鈣劑塊注射住。錦(二尸)減憲慢心駐率：躬由于郊心肌盒收縮血力加朵強(qiáng)，蘋(píng)心輸脊出量伏增加污，刺閱激頸敢動(dòng)脈賽竇和茄主動(dòng)眼脈弓搖壓力喇感受到器，勸反射酒性地敢提高鍛迷走憐神經(jīng)謠的興慕奮性天，降益低交搞感神蟻經(jīng)的渡興奮車(chē)性。稀從而愧制竇甜房結(jié)鑰，減交慢心茂率，揪可終孟止票竇性吸心動(dòng)毯過(guò)速茄和室也上性啊心動(dòng)承過(guò)速倘。管但由軋于心召室?guī)钻?duì)無(wú)迷窮走神械經(jīng)支搏配，禿故對(duì)顆室性幅心動(dòng)象過(guò)速?gòu)?fù)無(wú)效辱，相雹反，螞可因拼細(xì)胞選內(nèi)失買(mǎi)鉀，吵縮短決心室結(jié)不應(yīng)伯期，辜提高額心室搞異位剖節(jié)律逮點(diǎn)的敘自律么性，疏導(dǎo)致折心室埋纖顫瀉，故積室性亭心動(dòng)柜過(guò)速穩(wěn)禁用披強(qiáng)心極甙以。馬(三條)抑惜制傳靠導(dǎo)：尾加強(qiáng)爹心肌功收縮故力可涂反射番性興次奮迷楊走神壯經(jīng)，滑從而杜抑制拾房室波結(jié)（長(zhǎng)不應(yīng)朋期延送長(zhǎng)）謀，引愚起房炮室傳剝導(dǎo)的綿抑制尤。較老大劑涌量時(shí)拘可直存接抑鄰制房劇室結(jié)毒和房承室束已，使悲房室眼傳導(dǎo)論減慢億。中縣毒量合時(shí)可狹引起往部分憲或完亮全的辨房室晌傳導(dǎo)澆阻滯肚，產(chǎn)竄生心覽動(dòng)過(guò)迅緩或露房室懇分離罰等。貝(四擊)對(duì)故心電肉圖的綱影響齡：豆1、僻T波瓦及S凱-T救波段扯的變?cè)峄鲋F(xiàn)較侵早而燦明顯錫。T楊波的脹幅度陽(yáng)變小來(lái)，甚靜至倒轎置；地S-慕T段述降低翻常呈痰魚(yú)鉤溝狀；舟2、皺P-刮R間澇隔延羽長(zhǎng)，采說(shuō)明證房室糠傳導(dǎo)石減慢縣；臟3、圖Q-悼T間溝隔縮達(dá)短，剖反映新心室漏收縮叛期縮自短；樸4、座P-痛P間乖隔增擁大，據(jù)即2視個(gè)心忠動(dòng)周拾期間卻隔時(shí)院間延皇長(zhǎng)，暈說(shuō)明梨心率拍減慢皇。剪二、躁臨床助應(yīng)用網(wǎng)：萬(wàn)（一疑）治貌療充帽血性擊心力辜衰竭塞：貞為強(qiáng)日心甙茫的主汁要適志應(yīng)癥焦。既1、貸對(duì)慢鹽性心散功能塔不全幻或心幅室負(fù)笨荷過(guò)脫重，嘩如心煮臟瓣消膜病窩、風(fēng)疊濕性大心臟皆病、吃高血昌壓性律心臟痕病、籮先天殊性心弊臟病傳、冠匯心病工等引紐起的書(shū)心力怨衰竭他療效別較好搏。震2、匯對(duì)心母輸出榜量較浴高的倒心衰處，如泉甲狀籃腺機(jī)旦能亢曬進(jìn)、魂嚴(yán)重叫貧血嫌、維扒生素乎B1顏缺乏浮等引芒起的眼心力踩衰竭冰療效顆較差祥。怕3、報(bào)對(duì)心夜肌伴賴(lài)嚴(yán)重艷缺氧落的心最衰，坡如肺直源性攤心臟結(jié)病、纏嚴(yán)重士心肌燕梗塞老、活島動(dòng)性勸心肌歪炎等撇引起登的心傭力衰林竭療斧效差儉。碎4、跟對(duì)機(jī)裕械阻雞塞性詢(xún)心衰桃，如崖縮窄急性心么包炎刑、心催包積散液、醬重度延二尖僵瓣狹傻窗等鼻引起蒙的心汗力衰皆竭無(wú)河效。辣（二燕）治智療某箭些心祝律失快常：誰(shuí)1、黃治療瘦心房逼顫動(dòng)改及心工房撲沉動(dòng)：扎強(qiáng)心首甙抑誰(shuí)制房銜室傳忙導(dǎo)，庭減少垃心房摩顫動(dòng)褲和心顛房撲朝動(dòng)和叼心房艇撲動(dòng)些過(guò)多過(guò)的沖晌動(dòng)傳植向心倉(cāng)室，席但不念能使確其終騰止。沫臨床獨(dú)上配巨合抗鉆心率匯失常內(nèi)藥，雖可終攜止其仔發(fā)作誰(shuí)。禁2、犁治療狡室上斥性心缸動(dòng)過(guò)唯速：纏強(qiáng)心番甙能攝反射盡性地然興奮貨迷走抽神經(jīng)翻，降舌低心變房異晨位節(jié)爺律點(diǎn)殖自律蜂性和額延長(zhǎng)概房室寸節(jié)的洋有效俯不應(yīng)休期，駐常能匆停止事室上莊性心份動(dòng)過(guò)調(diào)速（斬房性饑或房帥結(jié)性默）的漁發(fā)作濕，恢搜復(fù)竇捎性心管律。汗三、豎常用就藥物庭特點(diǎn)騎：爪1、俗慢速側(cè)長(zhǎng)效撐類(lèi)：柴如洋標(biāo)地黃激、洋挺地黃坑毒甙爬等，哥發(fā)生院作用睜慢，愉維持好時(shí)間開(kāi)久，技蓄積并性大襲。適更用于站病情拋輕緩還的慢巷性心賤力衰號(hào)竭和稅維持蓬治療易。愧2、斃中速減中效爪類(lèi)：黎如地食高辛礦、黃昨夾甙善等，潔作用閱較快廁，維談持時(shí)捷間較開(kāi)短，蜻蓄積怒性較或小，橋比較貧安全妖。適扎用于巧病情結(jié)輕緩絕的慢銜性心費(fèi)力衰褲竭和編維持聯(lián)療效亞。包3、拌快速加短效慎類(lèi)：鬧如西獅地蘭議、毒反毛旋刷花子校甙K坡等，豆發(fā)生吩作用但快，景維持凱時(shí)間插短，電蓄積尾性小你。適運(yùn)用于誓危重污病例削。古七章每援抗心美絞痛撞藥沃心絞爪痛是夜寇心潔病常煮見(jiàn)癥宗狀之料一。瓦主要捕由氧針的供掉需失犬調(diào)所敘致。依心肌易缺氧愿時(shí)，其酸性聽(tīng)代謝獅物(愚乳酸學(xué)、丙隱酮酸柴、磷圣酸等咬)及拼血鉀正聚積能。在布酸性木代謝甜物刺睬激下符，組罪織胺色、緩?fù)る目ǖ戎禄滞匆蛸v子釋昌放增遣多，蔽產(chǎn)生借疼痛攻。其早它引矩起冠禿脈供課血不塵足或故增加倚心臟妻作功慧的情議況也區(qū)可引磚起心森絞痛是。秒一、戴心絞微痛的品類(lèi)型腦：軌1、申穩(wěn)定脹型心盆絞痛漁：饞常見(jiàn)濟(jì)，患調(diào)者有繡冠狀云動(dòng)脈拜粥樣筍硬化眨，常俱在勞油累或閣激動(dòng)村時(shí)誘肢發(fā)。功2、純變異斗型心而絞痛蔬：玻較少喪見(jiàn)，灰多在旨休息鍵或夜常間發(fā)攪作，鋼常封宰鎖或來(lái)僅有拍輕度洋冠脈載粥樣剖硬化洗，主崖要是餓冠脈涂發(fā)生豐痙攣梳，心斯電圖腹ST恨段抬竟高。債3、掛不穩(wěn)罵定型余心絞是痛：除系指偷新發(fā)醋病者娘發(fā)作濤次數(shù)友或嚴(yán)片重程柄度日樹(shù)趨加宅重，基或發(fā)側(cè)病已跑久但舍轉(zhuǎn)為偉休息違時(shí)發(fā)豆作，粥疼痛丈持續(xù)儉15鵲分鐘倡以上歷者。山可轉(zhuǎn)智為心晌肌梗殘死，徑故又套稱(chēng)“皺梗塞厲前心備絞痛吸”。急二、養(yǎng)常用近抗心敬絞痛止藥：榴(一次)亞毯硝酸漫和硝述酸酯亭類(lèi)：傲本類(lèi)內(nèi)藥可呆分為舍短效在(亞蘿硝酸割異戊孕酯、昌硝酸橫甘油鄭)、風(fēng)長(zhǎng)效負(fù)(硝張酸異芬山梨娛醇酯堵、硝匙酸戊冤四醇尾酯)守兩類(lèi)肉。作炕用主碎要是怎擴(kuò)張亭血管笨所致建。由報(bào)于擴(kuò)淺張小拿靜脈漫(使購(gòu)回心妙血減筋少)椅減輕切心前樓負(fù)荷趨，心孫容積雨縮小搜，心送室壁銅張力徑減小弓，射棋血時(shí)重間縮胡短，師減輕桃心臟珍作功跪，從晨而降番低心腦肌耗儲(chǔ)氧量狀；同園樣擴(kuò)濫張小鼠動(dòng)脈閉降低毀外周鍵阻力宰，減葵輕心打后負(fù)瞎荷而喇降低捷心臟傅工作近負(fù)擔(dān)邁。更襖主要大的是夕本類(lèi)椅藥能殼擴(kuò)張當(dāng)較大盜的冠誠(chéng)脈和哭側(cè)枝恩循環(huán)遼(較溝大冠憂脈間偶的一練些吻伶合枝敵，平耍時(shí)無(wú)緩循環(huán)權(quán)功能嫁)，獸使心壟肌血森重新納分配端，增差加缺慘血區(qū)奸供血冊(cè)供氧尺，產(chǎn)針生抗鄙心絞領(lǐng)痛作致用。頁(yè)本類(lèi)史藥有吳松馳判支氣共管、側(cè)胃腸鋒道、胸膽道總、輸諒尿管論等平監(jiān)滑肌附作用牌。可竹用于廉膽絞蓋痛，節(jié)尤其成適用礙于伴師有支邪氣管用哮喘支不宜盆服用腸心得司安的報(bào)心絞村痛患?jí)赫?。葵硝酸雖甘油催還可扎解除男血管宗痙攣敘，用約于雷磁諾病希。不攪良反辭應(yīng)中罰應(yīng)注跟意杯“治擋療矛最盾”獻(xiàn)，即承血壓苦下降守過(guò)度中可反腎射性稱(chēng)興奮俯交感爸神經(jīng)儉，使情心肌缸收縮今力加站強(qiáng)，真心率饒加快義，心誤肌耗首氧增什加，務(wù)導(dǎo)致繼心絞蓮?fù)磹簤K化；貌故應(yīng)寧注意怎用藥品劑量維或同音服β轎阻斷斯藥心耀得安抹克服慣此缺銹點(diǎn)。液本類(lèi)蟲(chóng)藥還撥可能山引起魄高鐵掃血紅算蛋白爆血癥獵；連存續(xù)服扎用易隆產(chǎn)生告耐受料性。巾(二盼)β尼受體持阻斷遼藥：秩普萘村洛爾卡(心枝得安帖)P呼ro憲pr混an紗ol竿ol蝦：躬β1術(shù)受體育斷阻滋斷使件心肌王收縮叉力減病弱，螞心率壞減慢究，傳稅導(dǎo)減尿慢，身心輸皆出量瑞減少無(wú)而降盆低心糞肌耗代氧量針。β倡2受股體阻則斷使畜冠脈辟收縮舟，非轟缺血拳區(qū)冠泊脈阻析力增孝加，鋒而缺匹血區(qū)郊因缺適氧代缺償性狀擴(kuò)張丟，迫憤使血駱液從凱非缺孔血區(qū)儉流向款缺血跪區(qū)。激本品泉還能患促進(jìn)小氧在橫組織申中與首血紅陸蛋白胞分離王，增絞加組個(gè)織供召氧量環(huán)。對(duì)鵲脂肪晉水解土酶β恰1受崇體的引阻斷基，抑忘制了款脂肪慶水解蒜酶活醒性，逗降低昂血中飼FF繩A(資游離槽脂肪傷酸)蛋濃度墳可能藝也是貌其抗烘心絞撐痛的公重要言機(jī)制貸之一紡。還仿可改談善缺輕血區(qū)吹對(duì)葡清萄糖盡的攝瞎取和耳利用襲。此帶外，籮本品槳還有歡抑制類(lèi)心肌疾缺血浮時(shí)血煤小板機(jī)聚集黑作用蛛，可循能有并利于杏減輕趴心肌凱梗塞心。方(三渾)鈣機(jī)離子還拮抗華劑：戴1、拘硝苯賤地平牢(心傲痛定狠)N齡if做ed華ip尋in桂e：魯心肌并細(xì)胞脊收縮托小部畝分和帥血收?？s主葬要靠汗細(xì)胞扶外C伶a2御+內(nèi)踐流；南慢反貼應(yīng)細(xì)磨胞竇考房結(jié)要和房明室結(jié)嶼0相累去極美化完漿全靠耗Ca屠2+咽內(nèi)流罷；交頭感神駛經(jīng)末只梢釋枕放N擊A須倍有C倘a2疾+突偶然內(nèi)藥流。賤本類(lèi)亮藥可沸阻滯接Ca惰2+綠內(nèi)流遇。從誦而抑葉制心摩肌收煎縮力需，降騾低心題肌耗心氧量芹；降答低竇戲房結(jié)厚自律慎性，斥減慢鐵房室量傳導(dǎo)缸，減肉慢心筆率而鞋降低山心肌智耗氧滔量；斑抑制齒交感河遞質(zhì)蠅釋放北，使亮心肌桃收縮德力減嘉弱，穗心率恒減慢漲，血敗管擴(kuò)系張而叢降低禿心肌公耗氧止量。妻也歇能顯音著擴(kuò)受張冠糠脈，場(chǎng)解除征冠脈駱痙攣岡，增爆加冠濤脈流慚量，慘從而杯增加紀(jì)心肌挑供氧時(shí)量。臂本品沖特別鞭適用穗于冠炕脈痙立攣所板致的格變異蕩必型友心絞削痛，爺也適糞用于峽患有帽呼吸敗道阻輔塞性賣(mài)疾病尸的心態(tài)絞痛巾病人棗。檔2、慕維拉末帕米裳(異控搏定遲)V便er撓ap盞am朽il洽：討臨床恭用于孔冠心治病的廊心絞著痛，微可預(yù)碰防心魚(yú)肌梗苗死。累尚可良用于拿室上踢性心排動(dòng)過(guò)櫻速和圍高血農(nóng)壓。粱3、茄硫氮辨卓酮輪Di載lt豆ia爐ze銜m：斥本品翼對(duì)變紅異型默心絞棚痛效望果顯替著，遇對(duì)安逼靜時(shí)會(huì)心絞謀痛有犧很好痰效果曠，并轉(zhuǎn)能改拉善運(yùn)昆動(dòng)性截心絞奧痛及坦陳舊廚性心之肌梗繡死引律起的是心絞劫痛。妨4、解其它苗：醬心舒淡寧(策冠心無(wú)寧，頌沛心辣達(dá)，辰雙環(huán)諷己哌液啶)縣Pe總rh積ex怕il燕in鳴e、枯心可做定(視解冠戒痙，芽雙苯紙丙胺時(shí))S規(guī)eg欠on妹ti叔n,太Pr芳en府yl假am尤in希e,質(zhì)Sy壇na隨dr逆in撫、罌擇粟堿紡(帕故帕非哲林)座Pa監(jiān)pa芳ve零ri淡ne死、心化痛平障(雙溪苯克尋冠胺亂)M捐ep腸ra突mi浙di迎l等扎。齒(四慢)冠服脈擴(kuò)稅張劑羨：廁1、盼雙嘧郊噠莫咐(潘眉生丁么，哌希醇定暢)D摧ip陷yr棋id順am鼓ol醬e,礎(chǔ)Pe龍rs葡an完ti定ne片：卻本品打有抗皇血小讀板聚族集和維擴(kuò)張喜冠脈最的作匪用。連擴(kuò)張霞冠脈兩作用左強(qiáng)而怎持久怎，但街有翠“冠叛脈竊姓血(查流)播”芒現(xiàn)象但，即敢缺血否區(qū)血川通過(guò)妙側(cè)枝建循環(huán)節(jié)倒流原到非礎(chǔ)缺血籮區(qū)。艦可用稠于慢拐性心灣絞痛牢的長(zhǎng)臥期治籌療。辨2、豎脈心址導(dǎo)敏咳(嗎肌導(dǎo)敏線)M豐ol劍si伐do武mi宴ne袖：季本品折擴(kuò)張片外周鍛血管神，特溪?jiǎng)e是賞靜脈萬(wàn)，減躬輕心清臟前堅(jiān)后負(fù)個(gè)荷；烏血壓沸輕度宜下降秀；擴(kuò)恥張冠遞脈側(cè)銷(xiāo)枝循罵環(huán)。缺用于糧心絞拳痛和促高血睬壓性陵心臟任病。既不良里反應(yīng)貍較少公。窄3、旦其它旅：土延通碼心I鑼nt磚en燕sa資in摟、利蕉多氟葵嗪(般立得懂安)嘆Li乒do苗fl辨az皂in死e、弄心脈贊舒通粒(立綱可定例)E驕fl嗽ox股at亭e,憲Ox蠶yf瞎la炎vi物l、運(yùn)環(huán)化句腺苷進(jìn)酸c添AM底P等姿?；\4、蒜中草植藥：抖毛冬酸青、含丹參壽、葛建根、作川芎安、桑堂寄生對(duì)、參奸三七貝等。宗(五睡)改色善心攝肌代淘謝藥粘：卷包括劉：童AT刷P瓣、霧輔酶欠A港、兔細(xì)胞妻色素轟C中、樂(lè)“能厚量合旨劑”躬、登“極榜化液份”絲等。遲但除抱“極素化液奮”療膛效尚絡(luò)可外魯，本故類(lèi)其好它藥晃療效括多未怒肯定葛。首八章仇框抗高侄血壓純藥瞞成人扛正常直血壓消：收驗(yàn)縮壓盡≤1坊8.倒7k烘Pa紐(1瀉40戰(zhàn)mm師Hg躬),下舒張方壓≤遷12泉.0艷kP解a(調(diào)90勞mm打Hg冬)。慣凡收李縮壓價(jià)≥1紡8.動(dòng)7k汽Pa蝕，舒煌張壓圖≥1做2.射7k撕Pa輔者為耀高血民壓。犬收縮提壓標(biāo)獸準(zhǔn)隨櫻年齡稈增長(zhǎng)績(jī)而增抬高，漫臨床沃一般止以舒鼠張壓鹿為主境?，F(xiàn)高血獻(xiàn)壓分椅為緩恐進(jìn)型打(一日、二燭、三裂期高志血壓燥)和詠急進(jìn)曉型(掉惡性傘高血喊壓)葉。璃血壓牛暫時(shí)賽劇烈腹升高憐至2錯(cuò)6.謀7/茶17鋤.3協(xié)kP百a以鄭上者元稱(chēng)為貧高血忌壓危品象毀。高陽(yáng)血壓去病人仿出現(xiàn)景腦部洞危象壁(腦站溢血催、腦叛水腫纏等)聞稱(chēng)為那高血蛋壓腦信病痰。貓全身稼小動(dòng)屑脈痙析攣使牧外周臭阻力永增加貪是高扎血壓晉發(fā)病永的主月要原難因，濃其次青是水壓鈉潴急留使嬌血容昂量增并加所末致。鬧目前熊認(rèn)為捕高級(jí)溫神經(jīng)損活動(dòng)育紊亂兇在高抽血壓課病的戰(zhàn)發(fā)病彼機(jī)理勇中占偵主導(dǎo)燥地位喊。長(zhǎng)薪期過(guò)緣度精絡(luò)神緊駐張、隸憂慮悉、情松緒波淹動(dòng)等胸引起蜻大腦字皮層傍內(nèi)興康奮與線抑制晴過(guò)程德平衡輸失調(diào)壤，發(fā)升生以輪興奮主過(guò)程植占優(yōu)麻勢(shì)的束皮層驗(yàn)功能燙紊亂貝，失稻去了通對(duì)延相髓血域管運(yùn)雪動(dòng)中固樞的宣正常告調(diào)節(jié)昂，使浪血管乓運(yùn)動(dòng)卸中樞投興奮慚性升反高，齒同時(shí)盞使智交感歸神經(jīng)晨興奮味性升頌高當(dāng)，交憤感神否經(jīng)末滅梢釋到放去杰甲腎芽上腺戒素和扮腎上唇腺髓嘉質(zhì)釋慧放腎嘆上腺硬素增糕加，拜引起霸全身慈小動(dòng)封脈發(fā)惠生痙隸攣性議收縮距，外求周阻皮力增票加，項(xiàng)產(chǎn)生億高血譜壓。榮長(zhǎng)含時(shí)間栽小動(dòng)糖脈痙分?jǐn)伇仄鲂允辗饪s，肌一方襲面使秀管壁凝發(fā)生片透明朝變性替和纖賴(lài)維組船織增莖生，揮使動(dòng)咳脈硬鳴化，脈加重位高血頃壓；猶另一柜方面娘可使鉆腎臟飲缺血注，腎斯素分賊泌增拔加，坐使“辮腎素懶-血藥管緊槳張素庫(kù)-醛派固酮免(R刺AA霸)系你統(tǒng)園”作嶄用增托強(qiáng)，冊(cè)產(chǎn)生符更多壁的血旅管緊躲張素阻II彈，使言全身疑小動(dòng)珍脈痙盒攣性歡收縮但，更惡鞏固庸了升落高的傘血壓箭；它皇還能萌刺激仿腎上遣腺皮罵質(zhì)釋絮放醛知固酮?dú)?，產(chǎn)寄生水堅(jiān)鈉潴座留，挎使血聾容量丙增加昨，進(jìn)頓一步秀加重礦了高計(jì)血壓莫。商腎素禮是腎川小球線旁器碎細(xì)胞砍分泌陸的一士種蛋鬼白水沃解酶貿(mào)，它雕促進(jìn)項(xiàng)血管箱緊張規(guī)素原江(由做肝臟旺產(chǎn)生辦的一氣種塊2-途球蛋澤白)搭分解啄為血喊管緊滔張素太I(xiàn)，約在肺騎血管零緊張困素轉(zhuǎn)隆換酶特作用鍬下，焦迅速跟分解錯(cuò)為血杜管緊宣張素舅II礎(chǔ)，后緩者升血壓作口用為廁NA勵(lì)的1鴨00冬倍，堵它同暢時(shí)還場(chǎng)能促夏進(jìn)腎篩上腺字皮質(zhì)窄球狀舞帶分簡(jiǎn)泌醛紙固酮處，使萬(wàn)水鈉字潴留逐，血些容量茶增加瘋。據(jù)拆此我絹們還駱可將宗高血碰壓分滅為：雖血管濤收縮填性高憐血壓沈和容構(gòu)量性酒高血刃壓。數(shù)腎臟殿存在折一種踐“激加肽-拖前列趁腺素申(K泛-P鈔)系李統(tǒng)”漸。前瞎列腺崇素(論P(yáng)G蓋)為萬(wàn)腎髓夾質(zhì)乳侵頭部悔位間帖質(zhì)細(xì)而胞分逃泌的表抗高蟻血壓豎激素拼。腎典臟激意肽可界興奮嗎磷脂伐酶A膠2，希促進(jìn)剩PG陽(yáng)合成膊。P黨G具拜有強(qiáng)瞞大的亦直接教的擴(kuò)稀張血去管作湊用，歐并有扁排鈉籮利尿億作用滲，故騰具有毒強(qiáng)大貸的降忘壓作弟用。晚正常汁情況同下，底血壓恩升高飯時(shí)，撒刺激搭激肽鳥(niǎo)釋放怒酶分熟泌，仙促使信緩激病肽和她PG鑰合成塑，產(chǎn)撿生降露壓作蜜用?？驹l(fā)竄性高氧血壓厚不僅跨可由石于R假AA陳系統(tǒng)宴活性熱過(guò)盛睜，亦場(chǎng)可由停于K趨-P某系統(tǒng)凈活性襯過(guò)低段所引打起。一、抗交感神經(jīng)藥：(一)中樞性降壓藥：1、可樂(lè)定Clonidine：延髓心血管運(yùn)動(dòng)中樞存在著控制外周交感神經(jīng)系統(tǒng)功能的興奮性和抑制性的腎上腺素能神經(jīng)元，兩者互相依賴(lài)，互相制約，調(diào)節(jié)血壓。抑制性神經(jīng)元屬受體，激活時(shí)抑制外周交感神經(jīng)活性，產(chǎn)生降壓效應(yīng)。興奮性神經(jīng)元屬受體，激活時(shí)興奮外周交感神經(jīng)活性，產(chǎn)生升壓效應(yīng)?？蓸?lè)定興奮中樞突觸后2受體和外周突觸前2受體。降壓作用快而強(qiáng)，同時(shí)伴有心率減慢和鎮(zhèn)靜作用。靜注時(shí)可出現(xiàn)短暫的升壓反應(yīng)(外周2作用)。主要用于二期、三期高血壓，尤其適用于伴有潰瘍、青光眼、腎功能不全的患者及腎性高血壓，也可用于高血壓危象。還可用于治療青光眼、偏頭痛、更年期綜合征。2、甲基多巴(愛(ài)道美)Methyldopa：甲基多巴在多巴脫羧酶和多巴胺羥化酶作用下，可變成甲基NA，可興奮延髓心血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制性的受體，而產(chǎn)生降壓作用。本品作用快、溫和，降壓時(shí)心輸出量無(wú)明顯改變，對(duì)腎血管擴(kuò)張明顯，也有鎮(zhèn)靜、心率減慢作用。主要用于二期高血壓，特別適用于腎性高血壓或腎功能不全的高血壓患者。也可靜注用于高血壓危象及急性高血壓。長(zhǎng)期服用偶見(jiàn)粒細(xì)胞減少、血小板減少、過(guò)敏性心肌炎、系統(tǒng)性紅斑性狼瘡、肝損害等。3、其它：氯氧壓定Lofexidine、氯壓胍Guanabenz等。(二)交感神經(jīng)末梢阻滯藥：代1、逆利血屆平R悉es時(shí)er木pi計(jì)ne河：耍又名障血安移平、尾蛇根份堿，趙最初汽是從膜印度稿蛇根凈蘿芙濟(jì)木中即提取毅的一駁種生康物堿啦。我顆國(guó)蘿市芙木診總生役物堿視稱(chēng)為叉“降哲壓靈啄”。蜻基本澆作用萍是排測(cè)空耗鉆竭中噸樞和望外周壩交感批神經(jīng)予系統(tǒng)晃與其燥他組孝織(劑腎上吩腺髓項(xiàng)質(zhì))披兒茶席酚胺素和5頓-H征T的叢儲(chǔ)存糖，從森而產(chǎn)予生降牙壓、薯鎮(zhèn)靜糕、心堅(jiān)率減岔慢等鴉作用正。正慈常情瘦況下救，兒澤茶酚錘胺(稱(chēng)DA泰、腎前上腺警素、蔽NA飽等)撞物質(zhì)斥的再晶攝取商靠“醬胺泵號(hào)”(津Mg染2+簡(jiǎn)-A叫TP盼酶)涼的轉(zhuǎn)候運(yùn)，騾但利逝血平吊與M危g摟2+減-A過(guò)TP錢(qián)酶的川親和營(yíng)力比逼NA踢大約快1萬(wàn)英倍，邀競(jìng)爭(zhēng)想性地帝抑制澇Mg扔2+鄉(xiāng)-A梨TP鍛酶活易性，戒從而紅抑制混了N銀A的委再攝跳取，趴使N頸A在掀胞漿遙中被穗單胺渠氧化幕酶(胃MA四O)齊破壞雙失效辣；由禮于抑鄙制了帶DA丈的攝察取，疾也抑量制了纏囊泡潑中的巖NA強(qiáng)的合傳成；洪利血鐵平還職有不經(jīng)可逆徐損害伸囊泡飄膜的晴作用末，使梨NA錘從囊早泡中悲小量慈持續(xù)貌一漏芝出。毀以上迎作用稠使其貸降壓聲作用眉緩慢拆、溫秧和、輝持久湖。主厚要用救于一膽、二奏期高唇血壓昂、竇塞性心昨動(dòng)過(guò)廈速、榜甲亢睛術(shù)前淘準(zhǔn)備慣及防薯治甲難狀腺沙機(jī)能賤亢進(jìn)參危象貼發(fā)作助等?；胚€可爐用于柜躁狂陸型精廁神病工，使售病人悼安定狼易于擔(dān)合作姜。不繞良反衣應(yīng)是貨副交杠感神脆經(jīng)占甲優(yōu)勢(shì)晝的癥當(dāng)狀(物鼻塞朋、惡脂心、改嘔吐佛、腹練瀉、克腹痛凍、膽罷絞痛郵、心塘動(dòng)過(guò)督緩等隙)、負(fù)精神顛抑郁戒(清夢(mèng)晨失拌眠和逗企圖藏自殺廊)等領(lǐng)。牢2、寧胍乙付啶G妄ua際ne鏡th歷id挽in蠅e：尖能被國(guó)腎上狀腺素寬能神貢經(jīng)元兇攝取鳥(niǎo)，選賓擇性騰地集取中于竟交感拼神經(jīng)仇末梢竟，使泊神經(jīng)晚膜穩(wěn)槐定，偉阻止沫遞質(zhì)銹NA孩外排志，也障有促建進(jìn)囊區(qū)泡N恩A釋通放的鄭耗竭籮作用擁。本繞品適義用于烏二、沉三期烈高血床壓，姨特別見(jiàn)是較機(jī)嚴(yán)重秩的高鬼血壓蛾。不稅良反觸應(yīng)有喬體位謀性低意血壓朝、副矩交感必占優(yōu)航癥狀洋、水幣鈉潴頌留等拒，應(yīng)章掌握漿用量曾，嚴(yán)桶重腦奇、心寬、腎暈病患舉者及匙AS抖患者觸慎用媽或忌熔用。亮本品漠不可答注射卸應(yīng)用萄。挖3、奏其它替：靠降壓宮靈V崗er悉ti撤ci杯lu土m、殃異利廳血平棋Me辟th帳os芽er民pi慶di刮ne送、利艇血比允林P漆ar部at煮en紹si沿ol思、利裙血敏對(duì)Re香sc逝in涉na拔mi聰ne錯(cuò)等。持(三隙)腎等上腺她素受殼體阻行斷藥停：恰1、闖受體昨阻斷浪藥：局哌唑堵嗪P朝ra餓zo狗si昏n對(duì)貞1受久體的府阻斷現(xiàn)作用紅是對(duì)銹受體具的1榮00撞倍，邊它還認(rèn)可抑室制平煙滑肌鬼細(xì)胞掛內(nèi)的麥磷酸腐二酯口酶，漸使細(xì)載胞內(nèi)婚cA課MP焰濃度相增加財(cái)，引隔起血恭管擴(kuò)確張，禁具有妹較強(qiáng)蝶的降危壓作中用。把對(duì)一舌、二逮期高傳血壓篩療效掙較好原。因爸常出稻現(xiàn)眩腰暈、籍心悸亦、出紫汗等車(chē)“首斗劑綜挑合征仿”，訓(xùn)故一旋般作銷(xiāo)為肼限苯噠透嗪、社利血塔平、院甲基過(guò)多巴煙、心刻得安竟及可怕樂(lè)定愧的替奴換用求藥。莖2、捧受體盈阻斷鋸藥：委以心仆得安混為代費(fèi)表，耀1受側(cè)體阻躺斷可緊使心久肌收受縮力倆減弱磨，心叛率減飲慢，役心輸本出量淚減少物，血福壓下嶄降。疲但靜前注有搬時(shí)血軍壓不劣降反往升，林可能鼓是血柴管興受體色阻斷迷使少受體劈占優(yōu)持，外偵周阻短力增批高。最延髓疫心血山管運(yùn)法動(dòng)中葉樞鞠受體竄阻斷突可降圣低外滲周交萍感神累經(jīng)張屆力，脈使血弄壓下唇降。搏甲磺毯胺心學(xué)定及姥甲醚琴心安悲等不廉能透薯過(guò)B大BB們，故乖無(wú)中槍樞作帝用，涼但外專(zhuān)周降囑壓作蔥用也糞較好遣。腎遼臟入張球小秒動(dòng)脈松上的肚受體混阻斷嫌可抑傘制腎嚴(yán)素分然泌，晃阻斷療RA冠A系概統(tǒng)而怒發(fā)揮敵降壓磚作用直。心逗得安爪降壓陵作用貍?cè)跚壹{發(fā)生滿(mǎn)慢，誠(chéng)但無(wú)利體位校性低薦血壓沙、水籃鈉潴庭留、駁耐受雀性等火不良可反應(yīng)曲。特耐別適猶用于梁伴有塵冠心鋒病(面心絞送痛)這、腦粱血管勝病變艦及夾蠅層動(dòng)薪脈瘤僚的高干血壓界患者代，可洞作為裹高腎闖素型挪高血蝶壓患缺者的刃首選鼠。本笨品可漿誘發(fā)謊心力討衰竭盾、竇廈性心兆動(dòng)過(guò)廈緩、首房室恰傳導(dǎo)砌阻滯剩、支驗(yàn)氣管熱痙攣罷、精答神抑隨郁、塘腦血不流量島減少哄等，似應(yīng)用弊時(shí)應(yīng)湊注意艙。長(zhǎng)策期用看藥后殼突然藍(lán)停藥陷可引大起“盜反跳壘”。循3、貧、世受體事阻斷毛藥：嬸柳胺染芐心漠定L府a(chǎn)b列et登el毫ol半為水譽(yù)楊酰無(wú)胺類(lèi)舌衍生仇物，托有阻箭斷態(tài)、恐受體略雙重饑作用睜。沒(méi)印有吐受體位阻斷擁藥的扔外周關(guān)阻力讀的缺股點(diǎn)，孫降壓摘作用真強(qiáng)、曉起效婚快、塘毒性置低、儲(chǔ)對(duì)心例肌無(wú)魂明顯充抑制役作用般。適就用于揭各期占高血等壓及完嗜鉻仍細(xì)胞述瘤等狗伴有膏血漿是兒茶炒酚胺鞠過(guò)多童的高收血壓歌危象恥的病疊人。惕劑量挨可根炊據(jù)病啞人的驕血壓睬水平糕酌情游增減指。本叼品不要良反具應(yīng)較床輕。氏(四民)神叫經(jīng)節(jié)濁阻斷良藥：幻本類(lèi)窗藥作蘇用于傍植物繩神經(jīng)扔節(jié)，獻(xiàn)阻斷屠神經(jīng)惠節(jié)前絞纖維幫的A級(jí)CT蜜H對(duì)或神經(jīng)負(fù)節(jié)N浙1受滔體的窮興奮齒作用休，從扣而產(chǎn)港生交釀感神斤經(jīng)和記副交鋪感神河經(jīng)節(jié)針阻斷勒的效兵應(yīng)。熟交感建神經(jīng)瓦節(jié)的劃阻斷兵表現(xiàn)慣在小絨動(dòng)脈浙擴(kuò)張齡，外謀周阻狼力下掩降；眼小靜濾脈擴(kuò)置張，姻回心遙血量碎減少鐵；心遵肌收忍縮力業(yè)減弱逃，心班輸出駐量減拐少。殊調(diào)節(jié)裂血壓覽的交留感神番經(jīng)被種阻斷封，可牲引起厘嚴(yán)生現(xiàn)的體嬸位性焰低血弄壓。棒副交俱感神麥經(jīng)節(jié)和沖動(dòng)勤的傳斜遞被姨阻斷年，會(huì)怨出現(xiàn)濕阿托蓮品樣掛副作芳用。深主要樸用于惜高血駕壓危竟象的輝急救薪。因面嚴(yán)重洗體位劉性低鵲血壓堅(jiān)及阿秤托品昆樣副兩作用鵲，本怖品不銀作常頁(yè)規(guī)用撥藥，甩只在味胍乙匆啶、戶(hù)可樂(lè)逃定無(wú)縣效時(shí)昂才考沫慮使棚用。芝腦、潛心、擇腎患暖者、紹AS緞、青娛光眼到、尿跨毒癥尤患者廉忌用件。張本類(lèi)達(dá)藥物笛主要伴有：跪阿方市那特電(三墨甲硫漫吩)唐Ar喘fo疊na紋d,宰Tr致im帽et冬ap附ha搭n接Ca壓ms越y(tǒng)l剝at新e、考六烴母季銨銀(六毒甲雙導(dǎo)銨)喇He火xa彎me幣th離on隆e櫻Br濾om竹id稀e,個(gè)Ve反go洲ll孩ys踐en槐,C巷6、鞭美加吃明M汽ec督am曲yl膀am冠in歉e、蛛潘必允定(禾五甲筍哌啶衫)P職em尼ip共id段in看e、持安血扇定(昂潘托陸定)剩Pe鍵nt陷ol曠in更iu縱m躬ta敲rt就ra隱te獨(dú)、那舉諾芬銷(xiāo)(二腔甲哌耕啶)菌Na沃no秒fi產(chǎn)n。二、腎素-血管緊張素-醛固酮(RAA)系統(tǒng)抑制藥：(一)血管緊張互I轉(zhuǎn)換酶抑制藥：1、壬肽抗壓素Teprotide：系九肽化合物，最初從美洲矛頭蝮蛇毒汁中分離?，F(xiàn)已人工合成?；瘜W(xué)結(jié)構(gòu)與血管緊張素I相似，可抑制血管緊張素I轉(zhuǎn)換酶，阻止血管緊張素II的生成，從而抑制血管收縮和醛固酮的分泌，產(chǎn)生降壓作用。也可抑制激肽酶II，阻止緩激肽滅活，PG合成增加，緩激肽和PG均有擴(kuò)張血管作用，使血壓下降。本品適用于高腎素型和正常腎素型高血壓，尤其適用于急進(jìn)型高腎素型高血壓。對(duì)低腎素型無(wú)效。本品口服無(wú)效。2、卡托普利(開(kāi)搏通，甲巰丙脯酸)Captopril,Capoten：也是抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，減少血管緊張素II生成，作用同上藥，但可口服，降壓作用強(qiáng)而快，為壬肽抗壓素的10倍，對(duì)低腎素型高血壓也有效。適用于各種原發(fā)性高血壓、頑固性高血壓、惡性高血壓、腎血管性高血壓、慢性腎衰竭高血壓、急慢性充血性心衰，尤其適用于高腎素型高血壓的治療。與利尿藥合用可增強(qiáng)療效。無(wú)明顯不良反應(yīng)。（二）血管緊張素II拮抗藥：肌丙抗增壓素Saralasin：為血管緊張素II同型物，化學(xué)結(jié)構(gòu)相似。與血管緊張素II受體競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，又有部分激動(dòng)受體的作用，有較弱的內(nèi)在興奮作用。本品口服不吸收，主要用于高腎素型高血壓病急癥患者。對(duì)正常腎素型高血壓患者無(wú)效，對(duì)低腎素型高血壓病人甚至可出現(xiàn)升壓作用，可能與其內(nèi)在興奮作用有關(guān)。應(yīng)用過(guò)量可引起低血壓。三、血管擴(kuò)張藥：1、肼苯噠嗪(肼酞嗪)Hydralazine：大多數(shù)原發(fā)性高血壓患者，其全身小動(dòng)脈痙攣，外周阻力異常增高是主要的直接發(fā)病因素，心輸出量和血容量一般在正常范圍。本類(lèi)藥主要使小動(dòng)脈擴(kuò)張，降低外周阻力，使血下降。作用快而可靠，更適用于高血壓緊急處理。但血壓下降可反射性地興奮交感神經(jīng)，導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)速、心肌收縮力加強(qiáng)、心輸出量增加，部分抵消了藥物的降壓效果，并可加重心臟負(fù)擔(dān)，誘發(fā)或加重心絞痛，還使腎素分泌增加，繼發(fā)地使醛固酮分泌增加，導(dǎo)致水鈉潴留。可合并應(yīng)用受體阻斷藥和利尿藥加以糾正。本品主要用于二、三期高血壓，特別適用于腎動(dòng)脈硬化性高血壓。注射用于急性高血壓，對(duì)高血壓危象十分有效。不良反應(yīng)較多，很少單用。伴有心力衰竭、冠心病及腦動(dòng)脈硬化的高血壓患者忌用。2、雙肼苯噠嗪(血壓達(dá)靜)Dihydralazine：作用、用途、不良反應(yīng)及應(yīng)用注意點(diǎn)與肼苯噠嗪相似，但作用較緩和而持久，毒性較小。3、二氮嗪(降壓嗪，低壓唑)Diazoxide,Hyperstat：作用等同上，降壓時(shí)腎血流保持不變，對(duì)高血壓并有腎衰患者有特別價(jià)值。本品具速效、強(qiáng)效、短效特點(diǎn)，短期應(yīng)用十分安全，主要用于高血壓急癥，如高血壓危象、高血壓腦病、惡性高血壓等，血壓愈高，降壓程度愈大。4、其它：硝普鈉SodiumNitropruside、前列腺素A1PGA1,ProstaglandinA1、地巴唑Dibazol、硫酸鎂MagnesiumSultate。四、利尿降壓藥：1、氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)Dihydrochlorothiazide：主要作用是排Na+、排K+，產(chǎn)生利尿作用(機(jī)理見(jiàn)利尿藥)，使血容量減少而降壓。本品降壓作用緩慢、溫和、持久。每日膳食中增加食鹽可消除其降壓作用。為低腎素型高血容量型高血壓的首選藥。也可單用于輕度高血壓。常作為“基礎(chǔ)降壓藥”與其它降壓藥合用。不良反應(yīng)是低血鉀癥。2、吲噠帕胺(壽比山)Indapamide：除了利尿作用外；還有一個(gè)主要作用是擴(kuò)張血管，降低外周阻力，產(chǎn)生降壓作用，本品80%與血管平滑肌結(jié)合，對(duì)鈣內(nèi)流有拮抗作用。本品降壓療效高，作用平穩(wěn)持久，能維持或增加腎、心、腦血流量、改善心臟功能，不影響正常血壓，對(duì)腎性高血壓、糖尿病高血壓有較好療效，副作用極小，長(zhǎng)期服用停藥后無(wú)“反跳”?？勺鳛楦哐獕旱氖走x藥。九章麻醉藥意識(shí)、感覺(jué)(痛覺(jué))和反射消