酸堿平衡-課件

酸堿平衡TheFirstAffiliatedHospitalofShantouUniversityMedicalCollege1ppt課件臨床應(yīng)用復(fù)雜型的酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂的處理單純酸堿平衡紊亂酸堿平衡的調(diào)節(jié)2ppt課件酸堿平衡體液的適宜酸堿度是機(jī)體組織、細(xì)胞進(jìn)行正常生命活動(dòng)的重要保證。機(jī)體對(duì)酸堿具有一定的調(diào)節(jié)能力。3ppt課件酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）血液的緩沖作用血液緩沖系統(tǒng)由弱酸（緩沖酸）及其相對(duì)應(yīng)的緩沖堿組成。主要有碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)、血漿蛋白緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)。碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)的特點(diǎn)：

①可以緩沖所有的固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸

②緩沖能力強(qiáng)，開放性調(diào)節(jié)

③緩沖潛力大4ppt課件（二）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用中樞化學(xué)感受器、外周化學(xué)感受器延髓呼吸中樞肺泡通氣量

1.呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞調(diào)節(jié)H+

中樞化學(xué)感受器

CO2麻醉

2.呼吸運(yùn)動(dòng)的外周調(diào)節(jié)PaO2、

pH、CO2

外周化學(xué)感受器主動(dòng)脈體特別是頸動(dòng)脈體感受器

5ppt課件（三）組織細(xì)胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用細(xì)胞的緩沖作用主要是通過離子交換進(jìn)行的

H+—K+交換、H+—Na+交換、Na+—K+交換6ppt課件（四）腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用

1.近曲腎小管對(duì)NaHCO3的重吸收泌氫保堿

H+—Na+交換、Na+—K+—ATP酶

2.遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)NaHCO3的重吸收遠(yuǎn)端酸化作用

H+—ATP酶

3.NH4＋的排出7ppt課件

上述四方面的調(diào)節(jié)因素共同維持體內(nèi)的酸堿平衡，但在時(shí)間上和強(qiáng)度上是有差別的。血液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)最為迅速立即緩沖作用不易持久肺的調(diào)節(jié)作用效能大幾分鐘開始，30分鐘達(dá)最高峰不能緩沖固定酸細(xì)胞內(nèi)液強(qiáng)于細(xì)胞外液

2–4小時(shí)后開始，引起血鉀改變腎臟的調(diào)節(jié)作用發(fā)揮較慢

12–24小時(shí)后開始效率高，作用持久8ppt課件單純性酸堿平衡紊亂呼吸性酸中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒9ppt課件病例1男性患者，35歲，車禍致右股血管損傷，垂危入院。入院時(shí)查體：意思喪失，血壓不能監(jiān)測。診斷：？10ppt課件經(jīng)搶救后病人血壓逐漸上升至平穩(wěn)。心率仍然130-150次/分呼吸急促四肢厥冷意思淡漠，煩躁。11ppt課件討論此時(shí)病人可能存在的酸堿平衡失調(diào)類型？12ppt課件代謝性酸中毒

是指細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3－丟失而引起的以血漿HCO3－減少為特征的酸堿平衡紊亂。13ppt課件（一）原因和機(jī)制

1.HCO3-直接丟失過多

經(jīng)胃腸道：嚴(yán)重腹瀉，腸道瘺管或腸道引流經(jīng)腎：Ⅱ型腎小管酸中毒大量使用碳酸酐酶（CA）抑制劑

2.固定酸產(chǎn)生過多，HCO3－緩沖消耗（1）乳酸酸中毒如失血及感染性休克（2）酮癥酸中毒14ppt課件

3.外源性固定酸攝入過多，HCO3－緩沖消耗（1）水楊酸中毒（2）含氯的成酸性藥物攝入過多

4.腎臟泌氫功能障礙嚴(yán)重腎功能衰竭、Ⅰ型腎小管酸中毒（尿呈堿性）

5.血液稀釋，使HCO3－濃度下降快速輸入大量無HCO3－的液體或生理鹽水

6.高血鉀

K＋轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，H＋轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)堿中毒，尿液呈堿性15ppt課件予補(bǔ)液，大量輸血等抗休克治療、應(yīng)用碳酸氫鈉糾正酸中毒后，病人生命體征逐漸穩(wěn)定。HCO3-

：（正常值-測得值）×體重×0.4

注意要點(diǎn)：慢半量此時(shí)容易出現(xiàn)的酸堿平衡失調(diào)類型是？

代謝性堿中毒16ppt課件代謝性堿中毒

是指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3－增多為特征的酸堿平衡紊亂類型。17ppt課件（一）原因和機(jī)制

1.酸性物質(zhì)丟失過多

(1)經(jīng)胃丟失劇烈嘔吐、胃液引流“餐后堿潮”

(2)經(jīng)腎丟失1)應(yīng)用利尿藥

2)腎上腺皮質(zhì)激素過多

2.HCO3-過量負(fù)荷大量輸注庫存血，應(yīng)該堿性藥物過多。

3.H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)低鉀血癥，尿液呈酸性18ppt課件治療輸注等滲鹽水及葡萄糖鹽水恢復(fù)細(xì)胞外液量及補(bǔ)充氯離子補(bǔ)鉀原則見尿補(bǔ)鉀重癥代謝性堿中毒可應(yīng)用稀釋的鹽酸溶液19ppt課件病例2患者，男，76歲，不慎摔倒致右髖部疼痛8小時(shí)入院。診斷：右股骨頸骨折。患者合并有肺心病10余年，吸氧后血氧飽和度波動(dòng)于88%~94%，完善術(shù)前準(zhǔn)備后予行右側(cè)人工股骨頭置換，手術(shù)過程順利，出血少，術(shù)中生命體征平穩(wěn)。術(shù)后恢復(fù)良好。但術(shù)后第8天患者出現(xiàn)煩躁不安，胸悶、呼吸困難。血氧飽和度為78%，血壓基本同術(shù)前。20ppt課件討論如果你是住院醫(yī)師，首先考慮的是什么？21ppt課件患者有無酸堿平衡失調(diào)？應(yīng)作那些檢查？22ppt課件呼吸性酸中毒

是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。23ppt課件（一）原因和機(jī)制

A.外環(huán)境CO2濃度過高，吸入CO2過多（通風(fēng)不良）導(dǎo)致PaCO2升高

B.外呼吸通氣障礙而致的CO2排出受阻

1.呼吸中樞抑制4.胸廓病變

2.呼吸道阻塞5.肺部疾患

3.呼吸肌麻痹6.CO2吸入過多24ppt課件(五)防治的病理生理基礎(chǔ)

1.病因?qū)W治療去除呼吸道梗阻及使用呼吸中樞興奮劑。

2.發(fā)病學(xué)治療要逐步改善通氣功能,避免通氣過度。慎用堿性藥物。25ppt課件四、呼吸性堿中毒

是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。26ppt課件（一）原因和機(jī)制肺通氣過度

1.低氧血癥和肺疾患

2.呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙

3.機(jī)體代謝旺盛高熱、甲狀腺功能亢進(jìn)

4.人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)27ppt課件（五）防治的病理生理基礎(chǔ)首先應(yīng)防治原發(fā)病和去除引起通氣過度的原因。急性呼吸性堿中毒可吸入含5%CO2的混合氣體，反復(fù)屏氣等。

28ppt課件臨床處理的基本原則充分掌握病史，詳細(xì)檢查病人體征即刻的實(shí)驗(yàn)室檢查綜合實(shí)驗(yàn)室檢查及病史，明確有無酸堿失衡積極治療原發(fā)病如存在多種失調(diào)，應(yīng)注意：恢復(fù)血容量，糾正缺氧，糾正嚴(yán)重酸堿中毒。隨時(shí)調(diào)整治療方案29ppt課件30ppt課件31ppt課件32ppt課件33ppt課件血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)：動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）80～100mmHg。動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）

35～45mmHg。酸堿值（pH值）正常值為7.35～7.45。動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）正常值為93～99%。碳酸氫根（HCO3-）正常值為22～28mmol/L。堿剩余（BE）正常值為±3mmol/L。陰離子空隙(AG)正常值為8-12mmol/L34ppt課件臨床癥狀與體征35ppt課件病例3某冠心病繼發(fā)心力衰竭患者，服用地高辛及利尿藥數(shù)月。血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)測定顯示：pH7.59，PaCO230mmHg（3.99kPa），HCO3-28mmol/L，試分析該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂？36ppt課件患者pH為7.59，明顯高于7.45，存在堿中毒。37ppt課件引起pH上升有兩種可能性：PaCO2原發(fā)性減少引起呼吸性堿中毒；HCO3-原發(fā)性升高引起代謝性堿中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3-增高，故患者有可能兩種情況均存在。38ppt課件根據(jù)單純性酸堿平衡紊亂代償調(diào)節(jié)的規(guī)律，當(dāng)PaCO2原發(fā)性減少引起呼吸性堿中毒時(shí)，HCO3-則應(yīng)代償性減少，低于24mmol/L的正常水平，該患者實(shí)際HCO3-為28mmol/L，故存在代謝性堿中毒；39ppt課件當(dāng)HCO3-原發(fā)性增高引起代謝性堿中毒,PaCO2則應(yīng)代償性增高,其數(shù)值應(yīng)高于40mmHg（5.55kPa）的正常水平,該患者實(shí)際PaCO2為30mmHg（3.99kPa）,故存在呼吸性堿中毒。40ppt課件病例4糖尿病患者化驗(yàn)結(jié)果顯示：血pH7.3，PaCO24.13kpa,SB16mmol/L,血[Na＋

]140mmol/L。血[Cl-]104mmol/L。分析其酸堿平衡紊亂的類型并說明診斷的依據(jù)?41ppt課件pH降低表明患者有失代償性酸中毒病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代謝紊亂引起酮癥酸中毒；化驗(yàn)指標(biāo)：患者PaCO2

降低，[HCO3-]降低，兩者變化方向一致，首先應(yīng)考慮單純型酸堿平衡紊亂。42ppt課件如PaCO2是原發(fā)性降低,[HCO3-]為繼發(fā)性降低，應(yīng)為呼吸性堿中毒，與該病人pH變化和病史均不相符。如[HCO3-]是原發(fā)性降低，PaCO2為繼發(fā)性降低，為代謝性酸中毒，與pH變化和病史相符合；43ppt課件該患者AG=[Na＋

]－（[HCO3-]+[Cl-]）=140-(16+104)=20（mmol/L），AG明顯增大，與糖尿病時(shí)酮體增加，有機(jī)酸陰離子增加的病史相符。根據(jù)以上分析，判定病人為AG增大型代謝性酸中毒。44ppt課件復(fù)雜病例某肺心病、呼吸衰竭合并肺性腦病患者，用利尿劑、激素等治療，血?dú)饧半娊赓|(zhì)檢查為：：pH7.43，PaCO261mmHg,[HCO3-]38mmol/L,血[Na+]140mmol/L,[CL-]74mmol/L,[K+]3.5mmol/L。此患者發(fā)生了何種酸堿平衡失調(diào)？

45ppt課件該患者PaCO2原發(fā)性升高，為慢性呼吸性酸中毒，代償預(yù)計(jì)值為：正常[HCO3-]+Δ[HCO3-]=24+(7.45±3)=31.45±3，而實(shí)際測得的[HCO3-]為38mmol/L，大于代償預(yù)計(jì)值，因此肯定有另外的一種堿中毒，即代謝性堿中毒的存在。46ppt課件用AG值可以分析：AG=[Na+]-[CL-]-[HCO3-]=140-38-74=28，明顯升高，因此可判斷代謝性酸中毒的存在。最后得