骨膜異常及其影像學(xué)表現(xiàn)-課件

骨膜異常及其影像學(xué)表現(xiàn)骨膜

是骨的組成結(jié)構(gòu)，分骨內(nèi)膜和骨外膜，骨外膜覆蓋在關(guān)節(jié)面以外的幾乎所有骨的表面。骨外膜由外層的纖維層、內(nèi)層的細(xì)胞形成層和其間的過渡層組成。靜止?fàn)顟B(tài)下，骨膜含較少的細(xì)胞成分，主要為成熟的纖維組織組成，在各種影像學(xué)檢查中均不能顯示。

骨膜反應(yīng)傳統(tǒng)X線影像學(xué)－－骨膜反應(yīng)＝骨膜新生骨骨膜在多種病理因子刺激下發(fā)生反應(yīng)并有足夠鈣鹽沉著而形成骨膜新生骨現(xiàn)代影像學(xué)（X線、CT、MRI）－－骨膜反應(yīng)＝骨膜新生骨骨膜新生骨、骨膜新生骨破壞－－X線可顯示骨膜水腫，（尚未骨化的）骨膜增厚、骨膜破壞－－X線不能顯示

MRI均可見到？將“骨膜反應(yīng)”等同于“骨膜新生骨”則不能全面描述現(xiàn)代影像學(xué)所顯示的多種骨膜改變。隨著影像學(xué)的發(fā)展，我們應(yīng)當(dāng)認(rèn)識骨膜新生骨形成之前的或不形成骨膜新生骨的骨膜異常及其影像學(xué)表現(xiàn)提出以“骨膜新生骨”取代傳統(tǒng)的“骨膜反應(yīng)”以“骨膜反應(yīng)”代表X線不能顯示的骨膜水腫、骨膜增厚和骨膜破壞“骨膜異常”包括骨膜反應(yīng)和骨膜新生骨

－－達(dá)到全面、準(zhǔn)確描述骨膜改變的目的

骨膜異常的分類骨膜反應(yīng)：骨膜水腫，（未骨化的）骨膜掀 起、骨膜增厚、骨膜破壞骨膜新生骨： 連續(xù)性骨膜新生骨 非連續(xù)性骨膜新生骨（骨膜三角）骨膜異常的原因及發(fā)生機(jī)制

－－多因素作用的結(jié)果局部病變：軟組織、骨骼炎癥，腫瘤，外傷，血管性病變?nèi)硇约膊。捍x性疾病、內(nèi)分泌疾病等

實驗證明，骨膜異常是在病理因子引起局部缺血、缺氧、充血、壓力改變或病變產(chǎn)生某些物質(zhì)或腫瘤細(xì)胞引起相關(guān)體液改變時發(fā)生的。骨膜異常是骨膜及骨皮質(zhì)旁其他軟組織積極參與并發(fā)生改變的活動。當(dāng)骨膜受到病理刺激時先是出現(xiàn)水腫；隨后產(chǎn)生反應(yīng)性增生，骨膜內(nèi)層的細(xì)胞肥大、增殖，血管增生、擴(kuò)張，骨原細(xì)胞轉(zhuǎn)化成骨母細(xì)胞并分泌骨基質(zhì)形成骨樣組織，隨后鈣鹽不斷沉著而形成新生骨小梁；骨膜纖維層可由骨膜周圍軟組織如筋膜、脂肪和肌肉組織化生而得到補(bǔ)充、增厚。骨膜水腫MRI上，T2WI及脂肪抑制T2WI上為骨皮質(zhì)旁的細(xì)線狀高信號影，增強(qiáng)掃描可明顯強(qiáng)化，T1WI上與骨皮質(zhì)不能明確鑒別。

病理學(xué)上，骨膜水腫表現(xiàn)為骨膜纖維層結(jié)構(gòu)疏松，膠原纖維束間隙增大，細(xì)胞形成層在早期尚無明顯變化。病例1（骨髓炎）早期骨膜水腫T2WICE+FS病例2（骨肉瘤）：腫瘤鄰近骨膜水腫T2WICE-T1WIHE×40T2WIT2WIVX2骨腫瘤動物模型（15天）骨膜水腫發(fā)生機(jī)制充血性水腫，常常與骨髓水腫及周圍軟組織水腫同時發(fā)生。

臨床病例中，見于炎癥、腫瘤早期及與腫瘤不直接相鄰的腫瘤鄰近區(qū)域。動物實驗中，發(fā)生在種植腫瘤后的15天內(nèi)；及腫瘤后期生長過程中，腫瘤鄰近未受侵犯的骨膜。－－臨床與實驗一致，認(rèn)為骨膜水腫是骨膜新生骨尚未形成之前的一種早期骨膜反應(yīng)。骨膜增厚MRI上，在T1WI上為與軟組織信號相似的線形影，增厚的內(nèi)層在T2WI上呈高信號線形影，可顯著強(qiáng)化；增厚的纖維層呈低信號；

X線平片不能顯示骨膜增厚。病理學(xué)上，骨膜增厚在組織學(xué)上可見骨膜內(nèi)、外層細(xì)胞增生，細(xì)胞形成層的細(xì)胞數(shù)量增多、體積增大，密集排列在骨皮質(zhì)表面，增厚的骨膜下可見骨樣組織形成；外層纖維膠原及成纖維細(xì)胞亦增多T2WICE-T1WIT2WIHE×40VX2骨腫瘤動物模型(20天)病例3（骨肉瘤）：骨膜增厚T1WIT2WI骨膜增厚在骨膜新生骨形成之前即出現(xiàn)，在骨膜新生骨不斷形成的過程中，始終見到增厚的骨膜覆蓋于骨膜新生骨表面。－－骨膜增厚既是骨膜新生骨形成之前的早期骨膜反應(yīng)，又為骨膜新生骨的不斷形成做了必要準(zhǔn)備。骨膜掀起當(dāng)腫瘤、炎癥物質(zhì)（滲出的炎癥細(xì)胞，疏松的纖維血管結(jié)締組織及肉芽組織）或其他滲出物穿透骨皮質(zhì)，聚集在骨膜下時，可將骨膜掀起。此時，骨膜常常為增生變厚的骨膜。在MRI上為線形影，與骨皮質(zhì)之間可見腫瘤或膿腫等異常信號。T2WIHE×40VX2骨腫瘤動物模型（20天）骨膜增厚掀起

+C炎癥動物模型（P，骨膜纖維層；NB，骨膜新生骨；F，炎性反應(yīng)；C，骨皮質(zhì)）摘自InvestigativeRadiology1991;26:304骨膜破壞腫瘤破壞骨膜新生骨后繼續(xù)侵犯骨膜細(xì)胞形成層及纖維層，或尚未形成骨膜新生骨時腫瘤直接破壞骨膜細(xì)胞形成層及纖維層。只有MRI才能顯示此類骨膜破壞，在MRI上表現(xiàn)為骨膜線形低信號影中斷。腫瘤經(jīng)過破壞的骨膜向周圍組織侵犯。病例4（骨肉瘤）：有骨膜新生骨的骨膜破壞T1WIT2WICE-T1WI病例5（骨肉瘤）：無骨膜新生骨的骨膜破壞T1WIT2WIHE×40VX2骨腫瘤動物模型（35天）有骨化的內(nèi)層殘存的骨皮質(zhì)骨膜的化生和腫瘤的假包膜骨膜外層的纖維層可由周圍的軟組織如筋膜、脂肪、肌肉轉(zhuǎn)化形成，纖維層的纖維母細(xì)胞通過細(xì)胞核增大、胞漿增多轉(zhuǎn)化成骨原細(xì)胞，骨原細(xì)胞核進(jìn)一步增大、成為成骨細(xì)胞。這一機(jī)制意味著骨腫瘤軟組織腫塊的假包膜不一定是被掀起的原來的骨膜,還有可能是組織化生的新的骨膜在對骨腫瘤動物模型進(jìn)行動態(tài)觀察的實驗中可見骨膜的雙層結(jié)構(gòu)并不是同時被腫瘤侵蝕的，而是骨膜內(nèi)層細(xì)胞形成層首先被腫瘤細(xì)胞取代，膠原纖維層卻保持完整，在MRI上顯示為腫瘤假包膜。腫瘤繼續(xù)生長，纖維層被破壞，骨膜在局部完全中斷，腫瘤自中斷的骨膜處侵入周圍脂肪、肌肉內(nèi)，此時MRI可顯示骨膜的不完整，但我們在影像學(xué)上常見突破包膜的腫瘤外又可有包膜被復(fù)。此結(jié)果與臨床骨腫瘤病例中腫瘤突破骨皮質(zhì)后瘤周常常見到分隔腫瘤與正常組織的“假包膜”的征象是一致的，病理學(xué)上亦可認(rèn)出其是尚未被破壞的骨膜纖維層甚至是有骨膜的結(jié)構(gòu)和功能的包膜。病例6（骨肉瘤）：假包膜另一例假包膜，骨膜骨肉瘤T1WIT2WIHE×100VX2骨腫瘤動物模型（35天）當(dāng)骨膜被腫瘤侵蝕破壞后，中斷的骨膜不能繼續(xù)產(chǎn)生骨膜新生骨，在骨膜以外的腫瘤中亦不能見到骨膜新生骨的形成；但如仍有包膜，則還有發(fā)生殼樣骨化的可能。有學(xué)者在腫瘤的分期中，將腫瘤破壞骨皮質(zhì)后是否侵犯骨膜作為腫瘤生長分期的指標(biāo)之一，雖然骨膜是否受侵尚不能明確提示腫瘤的預(yù)后，但骨膜及骨膜新生骨將病變組織與正常組織分隔開來，可能對腫瘤的生長有阻止和減緩的作用。EwingOS骨膜新生骨骨膜新生骨的分類根據(jù)是否完整－－連續(xù)性骨膜新生骨、非連續(xù)性骨膜新生骨根據(jù)形態(tài)特征－－線狀、層狀、實性骨膜新生骨、垂直放射狀骨膜新生骨及Codman三角

骨膜新生骨有多種表現(xiàn)，與骨膜反應(yīng)一樣可作為評價病變生物學(xué)行為的參考，如生長速度、侵襲性等。連續(xù)性不連續(xù)性線狀骨膜新生骨單層，平片、CT上呈線狀高密度影，與骨皮質(zhì)間有透亮間隙。受刺激的骨膜不斷增生，內(nèi)層形成骨樣組織，繼而形成新生骨小梁病例7（骨肉瘤）：線狀骨膜新生骨層狀骨膜新生骨骨小梁排列成多層，平片及CT上呈蔥皮狀，各層新生骨小梁之間為低密度的透亮間隙。多層骨膜新生骨的形成機(jī)制觀點1：腫瘤生長速度不均所致，即生長快時無骨膜新生骨形成，生長慢時則形成骨膜新生骨。此觀點不被多數(shù)學(xué)者認(rèn)同，因為層狀骨膜新生骨早期各層之間并無腫瘤浸潤，而是由疏松的結(jié)締組織和增生、擴(kuò)張的血管構(gòu)成。觀點2：骨膜外層不斷由周圍肌肉、脂肪等組織化生及增生、骨化所致。觀點3：骨膜內(nèi)層增生、新生骨小梁形成，之后被病理組織推移向外，此過程重復(fù)進(jìn)行而形成層狀骨膜新生骨。－－以上觀點均未得到證實。但層狀骨膜新生骨的出現(xiàn)常常代表病變具有進(jìn)展快、侵襲性強(qiáng)的特征。病例5（Ewing瘤）：層狀骨膜新生骨T1WIT2WICE-T1WIOS，層狀骨膜新生骨+C雖然MRI不能識別骨膜新生骨