解剖生理學(xué)第三章血液

解剖生理學(xué)第三章血液第一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一第一節(jié)血液的組成和理化特性第二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一血量人體內(nèi)血液的總量（占體重的7-8%）。體液的構(gòu)成體液：人體內(nèi)的液體(占成人體重的60%)。細(xì)胞內(nèi)液(體液的2/3)細(xì)胞外液(體液的1/3)包括血漿、組織液、腦脊液和淋巴等第三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一由血細(xì)胞和血漿組成。血漿包括：①晶體物質(zhì)溶液水、電解質(zhì)、小分子、有機(jī)化合物、氣體②血漿蛋白白蛋白、球蛋白、纖維蛋白原一、血液的組成血細(xì)胞比積—血細(xì)胞在血液中所占的容積百分比。它可反映血液中的血細(xì)胞數(shù)量的相對(duì)值。第四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一紅細(xì)胞比積:紅細(xì)胞在血液中所占的容積百分比。男：40%-50%女：37%-48%第五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一二、血漿的化學(xué)成分

—血漿蛋白的功能1營養(yǎng)：2運(yùn)輸：3緩沖：4形成膠體滲透壓（白蛋白）

參與機(jī)體免疫（球蛋白）、與疾病飲食有關(guān)參與凝血和抗凝：第六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一血漿的化學(xué)成分

—非蛋白氮非蛋白氮—血中蛋白質(zhì)以外的含氮物質(zhì)。營養(yǎng)物質(zhì)--可參加各種組織蛋白質(zhì)的合成。機(jī)體代謝產(chǎn)物--血液—腎臟—體外第七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一血漿的化學(xué)成分

—不含氮有機(jī)物不含氮有機(jī)物—糖類—葡萄糖含量與糖代謝有關(guān)脂肪類物質(zhì)—血脂（磷脂、三酸甘油酯、膽固醇）。含量與脂肪代謝有關(guān)，也與食物有關(guān)。第八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一血漿的化學(xué)成分

—無機(jī)鹽無機(jī)鹽--多以離子狀態(tài)存在(陽離子、陰離子)。各種離子都有其特殊的功能。血漿中還有微量的銅、鐵、錳、鋅、鈷、碘等元素，是構(gòu)成某些酶類、維生素或激素的必要原料，或與某些生理功能有關(guān)。第九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一三、血液的特性紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性—是紅細(xì)胞在血漿中能夠保持懸浮狀態(tài)而不易下沉的特征。血沉：單位時(shí)間內(nèi)紅細(xì)胞沉降的距離（與血漿蛋白的種類和含量有關(guān)）血液粘滯性—液體在流動(dòng)時(shí)，由于其內(nèi)部顆粒之間的摩擦力，表現(xiàn)出粘滯性。正常人全血的相對(duì)粘滯性為4—5，血漿在1.6—2.4之間。第十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一血液的特性血漿滲透壓：300mmol/L，由晶體滲透壓和膠體滲透壓組成。（等滲、低滲、高滲、滲透脆性）第十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一血漿晶體滲透壓血漿中晶體物質(zhì)形成的滲透壓（氯化鈉）作用：保持細(xì)胞內(nèi)外的水平衡第十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一血漿膠體滲透壓血漿中膠體物質(zhì)形成的滲透壓。（蛋白）作用：保持血管內(nèi)外的液體量的平衡第十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一血漿pH值7.35-7.45取決于：①血液緩沖系統(tǒng)②肺排酸功能③腎排酸保堿功能第十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一第二節(jié)血細(xì)胞及其功能第十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一紅細(xì)胞1數(shù)量：男5×1012個(gè)/L女4.2×1012個(gè)/L2形態(tài)：體積小，直徑7-8微米，形如圓盤，中間小凹，邊緣較厚。具有彈性和可塑性。第十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一紅細(xì)胞3功能（血紅蛋白—珠蛋白、亞鐵血紅素）①運(yùn)輸O2、CO2②緩沖pH第十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一4血細(xì)胞的生成第十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一生成原料：鐵、蛋白質(zhì)等促成熟因子：VitB12、葉酸疾?。杭t細(xì)胞的生成紅細(xì)胞產(chǎn)生的微環(huán)境充足的造血原料第十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一紅細(xì)胞生成調(diào)節(jié)爆式促進(jìn)因子（BPA）①促進(jìn)造血干細(xì)胞向紅系祖細(xì)胞分化②促進(jìn)爆式紅系集落的增殖++BPA造血干細(xì)胞BFU-ECFU-E第二十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一促紅細(xì)胞生成素（EPO）

①促進(jìn)晚期紅系祖細(xì)胞的分化、增殖②加速幼R(shí)BC增殖EPO++CFU-E紅系前體細(xì)胞RBC第二十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一雄性激素①直接刺激骨髓，促進(jìn)RBC生成②促進(jìn)腎臟產(chǎn)生EPO缺氧第二十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一紅細(xì)胞紅細(xì)胞的破壞：生理性：一般紅細(xì)胞因衰老而破壞；病理性：可因物理的、化學(xué)的或其他病理原因而被破壞。紅細(xì)胞被吞噬后，血紅蛋白分解成珠蛋白和血紅素，二者均被攝取回收再利用。第二十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一紅細(xì)胞紅細(xì)胞異常增多與貧血：壽命：120天。紅細(xì)胞不斷生成，又不斷破壞，形成動(dòng)態(tài)平衡，使紅細(xì)胞數(shù)量保持相對(duì)穩(wěn)定。如生成或破壞過程發(fā)生異常，既造成紅細(xì)胞數(shù)量過多或過少。紅細(xì)胞增多癥—紅細(xì)胞數(shù)高達(dá)600萬/微升貧血—原料缺乏、造血器官功能障礙、破壞增多。第二十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一白細(xì)胞形態(tài)：無色、球形，有細(xì)胞核，體積比紅細(xì)胞大。分類：根據(jù)形態(tài)、功能、來源分為三類粒細(xì)胞—中性粒細(xì)胞、噬酸粒細(xì)胞、噬鹼性粒細(xì)胞單核細(xì)胞：淋巴細(xì)胞：第二十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一白細(xì)胞數(shù)量：(4—10)x109個(gè)/L；臨床意義粒細(xì)胞淋巴細(xì)胞單核-巨噬細(xì)胞第二十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一白細(xì)胞白細(xì)胞的生成與破壞骨髓的多能干細(xì)胞—成血系干細(xì)胞—髓系干細(xì)胞——單核細(xì)胞、粒細(xì)胞。而淋巴干細(xì)胞—成熟的淋巴細(xì)胞。白細(xì)胞在增殖和分化過程中受一組生成因子的調(diào)節(jié)——集落刺激因子。淋巴細(xì)胞—B淋巴細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞。第二十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一白細(xì)胞白細(xì)胞的分布循環(huán)白細(xì)胞—粒細(xì)胞在血管中隨著血液循環(huán)。邊緣白細(xì)胞—粒細(xì)胞聚集在血管壁上。壽命：粒細(xì)胞在血液中的時(shí)間很短，僅為6—12小時(shí)。然后由毛細(xì)血管壁—組織，所以組織中的粒細(xì)胞數(shù)量多，約為循環(huán)粒細(xì)胞的20倍。第二十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一白細(xì)胞衰老的白細(xì)胞在肝臟和脾臟內(nèi)被巨噬細(xì)胞吞噬和分解。還有一部分白細(xì)胞可從黏膜上皮滲出，隨分泌物一起排除體外。第二十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一①吞噬、殺滅細(xì)菌②清除免疫復(fù)合物及壞死組織中性粒細(xì)胞功能：第三十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一限制嗜堿性粒細(xì)胞功能：①釋放肝素激活血脂分解②釋放組織胺過敏反應(yīng)③釋放嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子A第三十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一嗜酸性粒細(xì)胞功能：①限制嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞引起的過敏反應(yīng)（生物活性物質(zhì)）②參與對(duì)蠕蟲的免疫反應(yīng)第三十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一單核-巨噬細(xì)胞①吞噬、消滅細(xì)胞內(nèi)致病微生物②釋放多種細(xì)胞因子、干擾素和白細(xì)胞介素，參與機(jī)體防衛(wèi)機(jī)制③產(chǎn)生促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的因子殺傷、識(shí)別腫瘤細(xì)胞第三十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一淋巴細(xì)胞T細(xì)胞：①具有細(xì)胞免疫功能②調(diào)節(jié)其他免疫細(xì)胞的功能B細(xì)胞：參與體液免疫NK細(xì)胞：殺傷腫瘤細(xì)胞第三十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一血小板生理數(shù)量：150-350（×109個(gè)/L）臨床意義。形態(tài)：體積小、圓盤形，無細(xì)胞核，但有完整的細(xì)胞膜。功能：①維護(hù)血管壁完整性②參與生理止血第三十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一血小板生理血小板的生成和破壞：骨髓的巨核細(xì)胞系—定向祖細(xì)胞—血小板。調(diào)節(jié)—血小板生成素和巨核系集落刺激因子的影響。壽命—7-14天。衰老的血小板被脾臟和肝臟的單核—吞噬細(xì)胞系統(tǒng)所吞噬和破壞。少數(shù)在循環(huán)中被破壞；還有在執(zhí)行功能時(shí)消耗，如融入血管的內(nèi)皮細(xì)胞。第三十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一血小板生理止血與凝血出血時(shí)間：小血管破損，血液自行流出到自行停止，所需時(shí)間。凝血時(shí)間：從血液流出血管，到血液凝固所需的時(shí)間。第三十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一血小板的止血功能血小板粘附與聚集粘附血小板粘附于血管損傷處暴露的膠原纖維上的現(xiàn)象。第三十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一聚集血小板相互粘連的現(xiàn)象。第三十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一ADP（二磷酸腺苷）的作用:促進(jìn)聚集第一聚集時(shí)相破損組織釋放的ADP引起。第二聚集時(shí)相血小板聚集后釋放的ADP引起。第四十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一聚集過程：PG類物質(zhì)的作用PGG2血小板磷脂花生四烯酸PGH2

TXA2

PGI2

PGE2PGF2α

TXB26-酮-PGF1α第四十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一PG作用：PGG2、PGH2促進(jìn)聚集TXA2促進(jìn)聚集并縮血管PGI2抑制聚集并縮血管第四十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一血小板與凝血1吸附因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、Ⅻ等，加速凝血2釋放的：①因子Ⅰ、Ⅻ、PF2、PF3促進(jìn)凝血②PF4可中和肝素③PF6可抑制纖溶第四十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一第四十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一第三節(jié)生理止血、血液凝固

和纖維蛋白溶解第四十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一一、生理止血生理止血:正常時(shí)小血管損傷出血，經(jīng)數(shù)分鐘后出血自然停止的現(xiàn)象。過程：小血管收縮血小板血栓血凝第四十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一二、血凝血液凝固:血液由液體狀態(tài)變?yōu)椴涣鲃?dòng)的膠凍狀凝塊的過程。血清血凝后，血凝塊回縮釋出的液體。第四十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一血液凝固凝血因子血漿和組織中直接參與血凝的物質(zhì)。血凝生理意義：防止大量出血第四十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一凝血因子因子Ⅲ存在于血管外組織因子Ⅳ、PF3外，余為蛋白質(zhì)因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、前激肽釋放酶均為蛋白酶因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ均為酶原因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝臟合成，需VK因子Ⅴ、Ⅷ為輔助因子第四十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一血液凝固的過程1、凝血酶原激活物的形成2、凝血酶原——凝血酶3、纖維蛋白原——纖維蛋白第五十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一凝血過程：Ⅳ+Ⅴ+PF3XXaIIIIaIIa第五十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一因子Ⅹ的激活途徑：內(nèi)源性激活途徑完全由血漿內(nèi)凝血因子激活因子Ⅹ的過程。外源性激活途徑由因子Ⅲ觸發(fā)激活因子Ⅹ的過程。第五十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一第五十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一第五十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一第五十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一Ⅱa的作用：①催化因子Ⅰ轉(zhuǎn)為Ⅰa②加速因子Ⅶ復(fù)合物及Ⅱ復(fù)合物的形成并增強(qiáng)其作用③激活因子ⅩⅢ轉(zhuǎn)為ⅩⅢa第五十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一抗凝系統(tǒng)的作用血漿中的抗凝物質(zhì)：①抗凝血酶Ⅲ②肝素—來源于肥大細(xì)胞③蛋白質(zhì)C第五十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一抗凝血酶Ⅲ來源：肝臟合成作用：使Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa失活第五十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一肝素來源：肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞釋放作用：①增強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ與Ⅱa的親和力②激活肝素輔助因子Ⅱ③抑制凝血，加速纖溶④激活血脂酶，防止血栓形成第五十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一蛋白質(zhì)C來源：肝臟合成作用：①滅活因子Ⅴ、Ⅷ②限制因子Ⅹa與血小板結(jié)合③增強(qiáng)纖溶第六十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一體外延緩和促進(jìn)凝血過程容器：光滑、粗糙溫度：高、低鈣離子：濃度第六十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期一抗凝意義：1正常時(shí)防止血管內(nèi)血液凝固