第四章原發(fā)性高血壓

第四章原發(fā)性高血壓第一頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一1、定義：是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。2、分類：原發(fā)性：病因不明占95%→高血壓病繼發(fā)性：占5%，是某些疾病的一種臨床表現(xiàn)。一、概述第二頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一高血壓的危害大動脈及周圍動脈病變危險增加腦卒中發(fā)病和死亡增加冠心病發(fā)病和死亡增加腎臟疾病發(fā)生危險增加

心力衰竭發(fā)病和死亡增加血壓水平升高第三頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一原發(fā)性高血壓

【定義和分類】

中國高血壓聯(lián)盟將高血壓的標準定為：未服用降壓藥情況下，收縮壓≥140mmHg，和（或）舒張壓≥90mmHg。第四頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一表1血壓的定義和分類類別收縮壓（mmHg)舒張壓（mmHg)理想血壓＜120和＜80正常血壓＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血壓1級（輕度）140～159或90～992級（中度）160～179或100～1093級（重度）≥180或≥110單純收縮期高血壓≥140和＜90※當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別為標準第五頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一【流行病學(xué)】

不同地區(qū)、種族及年齡高血壓發(fā)病率不同。我國成人高血壓患病率達18.8%。城市＞農(nóng)村，沿海＞內(nèi)地。北方＞南方＜50歲，男性略高于女性

＜50歲后，女性稍高于男性第六頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一

流行病學(xué)最新調(diào)查顯示：我國高血壓患者約1.6億第七頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一我國高血壓流行和治療現(xiàn)狀

三高三低

發(fā)病率高知曉率低

死亡率高治療率低

致殘率高有效控制率低第八頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一【病因及發(fā)病機制】1、遺傳因素2、環(huán)境因素精神因素膳食:高鈉、低鉀、低鈣、高蛋白質(zhì)、高飽和脂肪酸、乙醇。其他：肥胖、避孕藥第九頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一血壓產(chǎn)生的機制

平均動脈血壓＝心排血量×外周阻力心排血量：體液容量、心率、心肌收縮力外周阻力：血管壁順應(yīng)性、血管的舒、縮狀態(tài)第十頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一發(fā)病機制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進：神經(jīng)中樞功能改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活：細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常：胰島素抵抗：血管內(nèi)皮功能異常：第十一頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II血管緊張素轉(zhuǎn)換酶

小動脈平滑肌收縮，外周血管阻力增加

刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮

血容量增加

BP升高RAS腎素水解第十二頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一Na+腎小管重吸收（1）（2）增強交感神經(jīng)活動

Ca2+Na+（3）（4）刺激血管壁增生肥厚

胰島素抵抗：胰島素水平增高第十三頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一病理心臟：左心室肥厚和擴大；冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變腦：腦血管缺血和變性，易形成微動脈瘤，發(fā)生腦出血；腦動脈粥樣硬化，發(fā)生腦血栓形成；腦小動脈閉塞性病變，引起腔隙性腦梗塞腎臟：腎小球纖維化、萎縮，以及腎動脈硬化視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化第十四頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一外膜中膜內(nèi)膜增厚第十五頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一向心性肥厚的心肌第十六頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一增厚的內(nèi)膜管腔脂質(zhì)沉積粥樣硬化的冠狀動脈第十七頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一腦動脈瘤第十八頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一視網(wǎng)膜

小動脈痙攣、硬化、視網(wǎng)膜滲出、出血、視乳頭水腫。第十九頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)癥狀大多起病緩慢、漸進，一般缺乏特異性臨床表現(xiàn)常見癥狀有頭暈、頭痛、疲勞、心悸等，不一定與血壓水平有關(guān)也可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀約1/5患者在測量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn)第二十頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一

體征血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波A2亢進收縮期雜音和收縮早期喀喇音頸部或腹部血管雜音。臨床表現(xiàn)第二十一頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一1、惡性或急進型高血壓病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)≥130mmHg并有頭痛、視力模糊、眼底出血和視盤水腫腎臟損害突出病情進展迅速，如不及時有效降壓治療，預(yù)后很差，常死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭[特殊類型]第二十二頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一[特殊類型]2、老年人高血壓多以單純收縮性高血壓為主易并發(fā)靶器官損傷，如：心力衰竭，尤其是左心衰、急性肺水腫易發(fā)生體位性低血壓第二十三頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一3、高血壓危象：因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血流供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。[特殊類型]第二十四頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一

3、高血壓危象機制：交感神經(jīng)活性增高，血兒茶酚胺增高，外周阻力突然上升。癥狀：血壓明顯升高，并伴靶器官損害的表現(xiàn)。包括：

（1）高血壓腦病機制：血壓突然明顯升高，突破腦血管的自身調(diào)節(jié)機制，腦血流灌注過多，造成腦組織液形成過多而引起腦水腫。癥狀：出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)。[特殊類型]第二十五頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一（2）腦血管病：腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作（3）心力衰竭（4）慢性腎功能衰竭（5）主動脈夾層：血液滲入主動脈壁中層形成的夾層血腫，并沿著主動脈壁延伸剝離，是一種嚴重的心血管急癥，也是猝死的病因之一。并發(fā)癥第二十六頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一實驗室檢查常規(guī)檢查尿常規(guī)、血糖、血膽固醇和甘油三酯、腎功能、血尿酸和心電圖。部分患者需檢查眼底、超聲心動圖、血電解質(zhì)、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白特殊檢查

24小時動態(tài)血壓檢測、踝/臂血壓比值、心率變異、頸動脈內(nèi)膜中層厚度、動脈彈性功能測定、血漿腎素活性等第二十七頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一高血壓的診斷必須以未服用降壓藥物、休息15分鐘、非同日測血壓三次均達到或超過成人高血壓標準，可診斷高血壓。分級：【診斷標準】第二十八頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一繼發(fā)性高血壓：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高主要病因腎實質(zhì)性高血壓腎血管性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細胞瘤皮質(zhì)醇增多癥主動脈縮窄【鑒別診斷】原發(fā)或繼發(fā)第二十九頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一

用于分層的危險因素：男性>55歲，女性>65歲；吸煙；血膽固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女性<65歲，男性<55歲）。

靶器官損害：左心室肥厚（ECG或超聲心動圖）；蛋白尿和/或血肌酐輕度升高（106-177μmol/L）；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化；視網(wǎng)膜動脈局灶或廣泛狹窄。

并發(fā)癥：心臟疾?。荒X血管疾??；腎臟疾??；血管疾?。恢囟雀哐獕盒砸暰W(wǎng)膜病變。高血壓患者心血管危險分層標準其他危險因素和病史血壓(mmHg)1級（收縮壓140～159或舒張壓90～99）2級（收縮壓160～179或舒張壓100～109）3級（收縮壓≥180或舒張壓≥110）無其他危險因素低危中危高危1～2個危險因素中危中危極高危3個以上危險因素，或糖尿病，或靶器官損害高危高危極高危有并發(fā)癥極高危極高危極高危第三十頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一降壓治療最終目的：減少心腦血管病的發(fā)生率和死亡率第三十一頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一【措施】嚴格控制血壓水平一般降壓目標<140/90mmHg，糖尿病/慢性腎病合并高血壓<130/80mmHg老年收縮期高血壓SBP<140～150mmHg，

DBP<90mmHg，但不低于65～70mmHg綜合性措施：改善生活行為和藥物治療第三十二頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一改善生活行為適用于：所有高血壓患者

減輕體重；減少鈉鹽攝入；補充鈣鉀；減少脂肪攝入；限制飲酒；增加運動。第三十三頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一三、藥物治療降壓藥的治療對象高血壓2級或以上者高血壓合并糖尿病已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥血壓持續(xù)升高6個月以上，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制。常用降壓藥的種類第三十四頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一利尿劑β受體阻滯劑鈣通道阻滯劑（CCB）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）降壓藥物種類第三十五頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一

1、利尿劑噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑起效緩慢，作用持久，2～3周作用達高峰適用于輕中度高血壓低鉀血癥和影響糖、脂和尿酸代謝不良反應(yīng)：乏力、尿量增加注意：痛風(fēng)禁用；保鉀利尿劑在腎功能不全禁用，且不宜與ACEI合用第三十六頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一

2、ACEI起效慢，3～4周達最大作用，合用利尿劑使迅速起效且作用增強改善胰島素抵抗和減少蛋白尿，尤適于合并心衰、心梗、糖耐量減退和糖尿病腎病不良反應(yīng)：刺激性干咳（10%～20%）和血管神經(jīng)性水腫注意：高血鉀、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄者禁用，血肌酐（Cr)＞265umol/L時慎用第三十七頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一起效緩慢，但持久平穩(wěn)，6～8周時達最大作用，持續(xù)時間24小時以上治療對象和臨床應(yīng)用與ACEI相同特點：直接與藥物有關(guān)的不良反應(yīng)很少3、ARB第三十八頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一4、鈣通道阻滯劑（CCB）二氫吡啶類和非二氫吡啶類，長效和短效起效迅速、強力，劑量療效呈正相關(guān)副作用：心率加快，面部潮紅、頭痛和下肢水腫優(yōu)勢：老年患者效果較好；高鈉、嗜酒及非甾體類抗炎藥攝入不影響療效；抗動脈粥樣硬化作用注意：非二氫吡啶類不宜用于心衰、緩慢心律失常第三十九頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一5、β受體阻滯劑選擇性、非選擇性和雙受體阻滯劑起效迅速、強力，降低靜息血壓和活動時血壓的急劇升高適用各種高血壓，老年性高血壓相對較差不利作用：心動過緩、撤藥綜合征、胰島素抵抗、掩蓋低血糖注意：急性心衰、支氣管哮喘、病竇、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病禁用第四十頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期一降壓藥物治療方案

與聯(lián)合應(yīng)用從小劑量開始，逐漸加量；長期治療，不要隨意停止治療或頻繁改變方案，強調(diào)依從性；血壓平穩(wěn)1～2年后可根據(jù)需要逐漸減少藥物