經(jīng)顱直流電刺激(tDCS)u000b在康復(fù)醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用與發(fā)展

神經(jīng)調(diào)控技術(shù)——

經(jīng)顱直流電刺激（tDCS）

在康復(fù)醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用與發(fā)展主講：陳純當(dāng)前第1頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)一、tDCS的基本知識(shí)二、tDCS的臨床應(yīng)用目錄當(dāng)前第2頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)一、tDCS的基本知識(shí)當(dāng)前第3頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)前言隨著生活壓力的增大，越來(lái)越多的人們受到精神性和神經(jīng)性問(wèn)題的困擾。其中常見(jiàn)的精神性疾病，如抑郁、強(qiáng)迫癥、神經(jīng)疼痛；神經(jīng)性疾病，如老年癡呆癥、耳鳴、癲癇以及中風(fēng)后失語(yǔ)、中風(fēng)后手功能障礙等。

但是，這些疾病主要采用藥物、心理及其他方法進(jìn)行保守治療，且副作用大、周期長(zhǎng)。因此，就急需為這類(lèi)人群提供一種效果良好、副作用小的治療或輔助治療方法，幫助該類(lèi)人群克服上述疾病，重新融入到正常的工作和生活中。當(dāng)前第4頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)非侵入性腦刺激技術(shù)新興的康復(fù)治療模式

非侵入性腦刺激；

腦機(jī)接口；

生物治療；

藥物制劑等；結(jié)合各種治療和干預(yù)措施可以增加有效性，這是以后研究的新方向。FengW,BelagajeSR.Recentadvancesinstrokerecoveryandrehabilitation.SeminNeurol.2013;33(5):498-506.當(dāng)前第5頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)神經(jīng)重組+運(yùn)動(dòng)控制+運(yùn)動(dòng)再學(xué)習(xí)非侵入性腦刺激技術(shù)侵入性腦刺激高級(jí)腦功能非侵入性腦刺激經(jīng)顱直流電刺激（tDCS）經(jīng)顱磁刺激（TMS）低能激光超聲當(dāng)前第6頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)18、19世紀(jì)

許多研究者一直不斷嘗試?yán)秒娏髦委煾鞣N精神疾病。

——產(chǎn)生了各種各樣的結(jié)果。隨后：電休克的有效性；精神藥物的使用；缺乏可信的神經(jīng)生理學(xué)標(biāo)志物。——利用直流電對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行刺激不再被作為精神病學(xué)重要的

治療和研究手段?！姶碳ぶ饕挥糜谥委熂∪夤趋朗д{(diào)及外周疼痛。經(jīng)顱直流電發(fā)展簡(jiǎn)史——從發(fā)展到延擱當(dāng)前第7頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)20世紀(jì)80、90年代

事件相關(guān)電位（ERP）；

正電子層析掃描（PET）；

功能性磁共振成像（fMRI）；

——人類(lèi)能夠直接“看到”大腦在進(jìn)行各種認(rèn)知加工時(shí)的功能定位和

動(dòng)態(tài)過(guò)程。1998年起

——微弱直流電可以有效地透過(guò)顱骨進(jìn)行傳導(dǎo)并在皮層上誘發(fā)出雙相的、極性相關(guān)的改變。具體而言，陽(yáng)極的直流電刺激可以增加皮質(zhì)興奮性，而陰極的直流電刺激可以降低皮層興奮性。經(jīng)顱直流電發(fā)展簡(jiǎn)史——從遺忘到復(fù)蘇當(dāng)前第8頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)經(jīng)顱直流電發(fā)展簡(jiǎn)史——現(xiàn)狀本世紀(jì)以來(lái)經(jīng)顱直流電刺激技術(shù)不斷發(fā)展，逐漸成為認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)、神經(jīng)康復(fù)醫(yī)學(xué)、精神病學(xué)的研究熱點(diǎn)。每年都有大量文章發(fā)表在包括《Nature》、《Science》、

《NeuroImage》、《Neuroscience》、《BrainStimulation》在內(nèi)的

相關(guān)領(lǐng)域頂級(jí)刊物上；主要應(yīng)用領(lǐng)域涉及多種神經(jīng)及精神類(lèi)疾病。當(dāng)前第9頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)tDCS的概念一種非侵入性的，利用恒定、低強(qiáng)度直流電(1—2mA)調(diào)節(jié)大腦皮層神經(jīng)元活動(dòng)的技術(shù)。經(jīng)顱直流電輸出的精度和穩(wěn)定性是普通直流電難以實(shí)現(xiàn)的。tu恒穩(wěn)直流電tu脈沖直流電當(dāng)前第10頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)非侵入性腦刺激技術(shù)經(jīng)顱磁刺激（TMS）——

——閾上刺激；

——產(chǎn)生動(dòng)作電位，引起神經(jīng)元放電；

——腦刺激技術(shù)。經(jīng)顱直流電刺激（tDCS）————

——閾下刺激；

——通過(guò)調(diào)節(jié)靜息膜電位起作用，調(diào)節(jié)自發(fā)性神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)活性；

——神經(jīng)調(diào)控技術(shù)。當(dāng)前第11頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)tDCS刺激的有效性1、通過(guò)顱骨：科學(xué)研究—顱骨具有低導(dǎo)電性，2、有效通過(guò)：約有45%的電流到達(dá)大腦皮層；當(dāng)前第12頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)tDCS刺激的電流密度陽(yáng)極陽(yáng)極陰極陰極根據(jù)電極片的尺寸和放置的部位，可產(chǎn)生不同的電流分布PedroCavaleiroMirandaa,*,MikhailLomarevb,MarkHallettb.Modelingthecurrentdistributionduringtranscranialdirectcurrentstimulation.ClinicalNeurophysiology117(2006)1623–1629當(dāng)前第13頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)tDCS刺激的刺激深度腦干背側(cè)丘腦當(dāng)前第14頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)tDCS的作用機(jī)制總的來(lái)說(shuō)：陽(yáng)極興奮陰極抑制具體而言：1、對(duì)靜息膜電位的改變：陽(yáng)極使去極化、陰極超極化；2、對(duì)局部腦血流量的改變：陽(yáng)極增加、陰極降低；3、對(duì)任務(wù)相關(guān)腦區(qū)的影響：陽(yáng)極激活、陰極減弱；4、后續(xù)效應(yīng)：1-2小時(shí)；5、調(diào)節(jié)突觸微環(huán)境：改變NMDA受體或GABA的活性，從而起到調(diào)節(jié)突觸可塑性的作用；6、更多……

當(dāng)前第15頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)早期的動(dòng)物和臨床研究發(fā)現(xiàn)，直流電的陰極靠近神經(jīng)細(xì)胞胞體或樹(shù)突時(shí)，靜息電位閾值升高，神經(jīng)元放電減少，陽(yáng)極使靜息電位閾值降低，神經(jīng)元放電增加。與TMS不同，tDCS并不誘導(dǎo)產(chǎn)生動(dòng)作電位，它有神經(jīng)調(diào)節(jié)效應(yīng)(neuromodulation)tDCS

對(duì)皮質(zhì)興奮性調(diào)節(jié)的基本機(jī)制是依據(jù)刺激的極性不同引起靜息膜電位超極化或者去極化的改變。NitscheM,CohenLG,WassermannEM,PrioriA,LangN,AntalA,etal.Transcranialdirectcurrentstimulation:stateoftheart2008.BrainStimulation2008;1:206–23.tDCS的作用機(jī)制當(dāng)前第16頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)Anodalstimulationinducedalargeincrease(17.1%)inrCBFduringstimulation,whichreturnedtobaselineafterthecurrentwasturnedoff,butexhibitedanincreaseinrCBFagaininthepost-stimulationperiod.陽(yáng)極的刺激誘導(dǎo)區(qū)域性腦血流大量增加(17.1%)，當(dāng)停止刺激后回到基線(xiàn)，但下一次刺激又表現(xiàn)出區(qū)域性腦血流的增加。Cathodalstimulationinducedasmallerincrease(5.6%)duringstimulation,asignificantdecreasecomparedtobaseline(?6.5%)aftercessation,andacontinueddecreaseinthepost-stimulationperiod.陰極的刺激在刺激期間誘導(dǎo)一個(gè)較小的增加(5.6%)，但停止刺激后相對(duì)于基線(xiàn)明顯降低(?6.5%)，并在下一次刺激時(shí)持續(xù)減少。tDCS的作用機(jī)制——對(duì)腦血流的影響當(dāng)前第17頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)tDCS的作用機(jī)制——對(duì)腦電的影響Schestatsky,P.,Morales-Quezada,L.,Fregni,F.SimultaneousEEGMonitoringDuringTranscranialDirectCurrentStimulation.J.Vis.Exp.(76),e50426,doi:10.3791/50426(2013).當(dāng)前第18頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)

陰極刺激后

任務(wù)相關(guān)腦區(qū)激活的減弱BaselineAfter-tDCSBaudewigetal.(2003)Confirmedusingimaging:e.g.oneseeslesstaskrelatedactivationfollowingcathodalstimulation(Baudewigetal.,2001)tDCS的作用機(jī)制——腦區(qū)激活/減弱當(dāng)前第19頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)tDCS的后效應(yīng)是由于突觸效能改變，與長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(LTP)和長(zhǎng)時(shí)程抑制(LTD)類(lèi)似；在大鼠實(shí)驗(yàn)中，可以發(fā)現(xiàn)陽(yáng)極tDCS刺激可以誘導(dǎo)與NMDA受體有關(guān)的LTP產(chǎn)生；能夠影響NMDA受體的藥物可以改變神經(jīng)調(diào)節(jié)效能。ThickbroomGW.Transcranialmagneticstimulationandsynapticplasticity:experimentalframeworkandhumanmodels.ExpBrainRes2007;180:583-93.CheeranB,TalelliP,MoriF,etal.Acommonpolymorphisminthebrain-derivedneurotrophicfactorgene(BDNF)modulateshumancorticalplasticityandtheresponsetorTMS.JPhysiol2008;586:5717–25.NitscheMA,FrickeK,HenschkeU,etal.Pharmacologicalmodulationofcorticalexcitabilityshiftsinducedbytranscranialdirectcurrentstimulationinhumans.JPhysiol2003;553:293–301.tDCS的作用機(jī)制——后續(xù)效應(yīng)當(dāng)前第20頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)9min7min5minDurationNitscheetal.(2003)tDCS后續(xù)效應(yīng)的維持刺激時(shí)間越長(zhǎng)，后續(xù)效應(yīng)更明顯tDCS的作用機(jī)制——后續(xù)效應(yīng)當(dāng)前第21頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)二、tDCS的臨床應(yīng)用當(dāng)前第22頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)tDCS的應(yīng)用——文獻(xiàn)資料當(dāng)前第23頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)適應(yīng)癥——各種神經(jīng)、精神類(lèi)疾病當(dāng)前第24頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)外側(cè)溝中央溝額葉顳葉頂葉枕前切跡頂枕溝島葉枕葉當(dāng)前第25頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)額葉：與精神、語(yǔ)言、隨意運(yùn)動(dòng)有關(guān)。顳葉：病變主要引起聽(tīng)覺(jué)、語(yǔ)言、記憶及精神活動(dòng)障礙。頂葉：病變主要產(chǎn)生皮質(zhì)性感覺(jué)障礙、失用和失認(rèn)癥。枕葉：病變主要引起視覺(jué)障礙。島葉：病變引起內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)的障礙。邊緣葉：是邊緣系統(tǒng)的一部分，病變時(shí)可出現(xiàn)情緒及記憶障礙、行為異常、幻覺(jué)、反應(yīng)遲鈍等精神障礙及內(nèi)臟活動(dòng)障礙。大腦各葉分工感覺(jué)皮層S1前額葉背外側(cè)DLPFC當(dāng)前第26頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)aITS:顳下回前部aMTG:顳中回前部pIFG:額葉后下部PM:前額葉皮層言語(yǔ)聽(tīng)加工的最早階段涉及了雙側(cè)顳平面進(jìn)行頻譜分析（綠色）。語(yǔ)音水平加工涉

及了雙側(cè)顳上溝的中至后部（黃色），有左半球微弱的優(yōu)勢(shì)。

隨后分為兩支信息流：腹側(cè)流（紫色）將語(yǔ)音表征映射到詞匯概念表征，由雙側(cè)組織，具有微弱的左

側(cè)優(yōu)勢(shì)。背側(cè)流（藍(lán)色）的后部區(qū)域，即顳頂葉外側(cè)裂區(qū)，它是感覺(jué)-運(yùn)動(dòng)接口（左側(cè)優(yōu)

勢(shì)），將語(yǔ)音表征映射到發(fā)音運(yùn)動(dòng)表征(感覺(jué)運(yùn)動(dòng)整合)，而額葉更前部涉及了Broca’s區(qū)和島葉前部（發(fā)音網(wǎng)絡(luò)）。腦網(wǎng)絡(luò)

—語(yǔ)言功能解剖的雙流模型當(dāng)前第27頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)目前認(rèn)為的腦功能重組的機(jī)制主要有3個(gè)方面：1、啟用潛在通路——

未損傷時(shí)存在的功能靜止的傳導(dǎo)通路的再利用；2、恢復(fù)損傷通路——

殘存神經(jīng)元纖維的生成及新的突觸的形成；3、平行通路替代——

中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳導(dǎo)通路縱橫交錯(cuò)，這有利于旁路途徑的形成來(lái)完成因神經(jīng)損傷而失去的機(jī)體功能。腦功能重組的機(jī)制當(dāng)前第28頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)交互性半球間抑制理論（經(jīng)胼胝體抑制）正常狀態(tài)下，雙側(cè)大腦半球皮質(zhì)存在一種程度相似的經(jīng)胼胝體的相互抑制，兩側(cè)半球通過(guò)交互抑制達(dá)到并維持功能相互匹配的平衡狀態(tài)。當(dāng)前第29頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)交互性半球間抑制理論——正常狀態(tài)交互性半球抑制是正常存在的神經(jīng)生理特征，目前研究證實(shí)的有一側(cè)初級(jí)運(yùn)動(dòng)中樞（M1）對(duì)另一側(cè)M1的抑制，可能是由發(fā)出抑制的M1區(qū)通過(guò)興奮性神經(jīng)元經(jīng)胼胝體與對(duì)側(cè)的抑制性中間神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系而實(shí)現(xiàn)。語(yǔ)言、吞咽功能、軀體感覺(jué)功能等諸方面也存在交互性半球間抑制，有待進(jìn)一步研究和闡明。當(dāng)前第30頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)交互性半球間抑制理論——病理狀態(tài)單側(cè)半球病變會(huì)引起交互性半球間抑制平衡的破壞。患側(cè)半球興奮性降低，導(dǎo)致健側(cè)半球相關(guān)功能釋放，健側(cè)對(duì)患側(cè)的抑制相對(duì)增強(qiáng)，阻礙運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)。

由于損傷部位和范圍的不同，交互性半球抑制也可能存在差異。例如：運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)損傷顯示為患側(cè)對(duì)健側(cè)抑制不足，而皮質(zhì)下?lián)p傷則顯示為抑制增強(qiáng)。當(dāng)前第31頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)額枕左右患側(cè)腦區(qū)興奮性下降健側(cè)腦區(qū)超激活健側(cè)腦區(qū)募集不夠患側(cè)腦區(qū)超激活交互性半球間抑制理論——皮質(zhì)興奮性的再平衡當(dāng)前第32頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)tDCS的操作方法1、刺激效果由刺激部位、電流的強(qiáng)度、電極片的面積和極性來(lái)決定；

評(píng)估+影像——刺激部位——刺激方式——電流強(qiáng)度——訓(xùn)練2、刺激方式：陽(yáng)極刺激：陽(yáng)極電極置于目標(biāo)腦區(qū)位置，興奮;陰極刺激：陰極電極置于目標(biāo)腦區(qū)位置，抑制;對(duì)照假刺激：給予非常短暫的電流刺激

（約30s，使被試者產(chǎn)生與真刺激相同的主觀感

覺(jué)，

電極放置位置與真刺激一致）3、電流強(qiáng)度安全電流密度：0.057mA/cm2+_當(dāng)前第33頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)10──20系統(tǒng)電極放置法

國(guó)際腦電圖學(xué)會(huì)規(guī)定的標(biāo)準(zhǔn)電極放置法tDCS的定位方法當(dāng)前第34頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)BROCA區(qū)（H）：WERNICKE區(qū)（J）：前額葉背外側(cè)DLPFC（N）手區(qū)（O）口舌區(qū)（P）小腦（R）前額葉（S）tDCS的常用刺激部位當(dāng)前第35頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)適應(yīng)癥陽(yáng)極陰極抑郁癥、自閉癥左側(cè)前額葉背外側(cè)DLPFC對(duì)側(cè)肩部認(rèn)知障礙患側(cè)腦區(qū)前額視空間障礙非優(yōu)勢(shì)半球頂葉運(yùn)動(dòng)、脊髓損傷患側(cè)腦區(qū)初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮層（M1）上肢痙攣患側(cè)腦區(qū)手區(qū)吞咽障礙口顏面失用患側(cè)腦區(qū)口舌區(qū)帕金森（運(yùn)動(dòng)）優(yōu)勢(shì)半球初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮層耳鳴左顳疼痛優(yōu)勢(shì)半球初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮層記憶障礙左側(cè)前額葉背外側(cè)DLPFCtDCS刺激部位的選擇當(dāng)前第36頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)1.使用植入式電子裝置（例如心臟起搏器）的患者；2.顱內(nèi)有金屬植入器件的患者；3.發(fā)熱、電解質(zhì)紊亂或生命體征不穩(wěn)定患者；4.孕婦、兒童；5.局部皮膚損傷或炎癥患者；6.有出血傾向的患者；7.有顱內(nèi)壓增高的患者；8.存在嚴(yán)重心臟疾病或其他內(nèi)科疾病的患者；9.急性大面積腦梗塞的患者；10.癲癇患者及服用可以引起癲癇藥物者；11.治療區(qū)域有帶有金屬部件的植入器件患者；12.刺激區(qū)域有痛覺(jué)過(guò)敏的患者。tDCS的禁忌癥當(dāng)前第37頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)康復(fù)科運(yùn)動(dòng)障礙

（運(yùn)動(dòng)、痙攣、平衡）認(rèn)知障礙

（記憶、注意、執(zhí)行）言語(yǔ)語(yǔ)言障礙

（失語(yǔ)癥、構(gòu)音障礙）視知覺(jué)障礙

（偏側(cè)忽略等）意識(shí)障礙脊髓損傷慢性疼痛兒童康復(fù)（腦癱、自閉癥等）tDCS的臨床應(yīng)用領(lǐng)域及適應(yīng)癥神經(jīng)科中樞神經(jīng)傳導(dǎo)帕金森病耳鳴肌張力障礙認(rèn)知障礙精神科抑郁癥焦慮癥精神分裂癥自閉癥躁狂癥疼痛科纖維肌痛中樞性疼痛脊髓痛偏頭痛科研領(lǐng)域量化研究（電極片大小、電流強(qiáng)度、治療時(shí)間等）機(jī)制研究（EEG、MRI等）聯(lián)合應(yīng)用：

與藥物、傳統(tǒng)治療手段、周?chē)姶碳ぢ?lián)合對(duì)比TMS當(dāng)前第38頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)案例分享：痙攣39%的卒中患者以及50%的腦外傷患者會(huì)發(fā)生肢體痙攣持續(xù)痙攣可以導(dǎo)致肌肉攣縮及疼痛，嚴(yán)重影響肢體的功能恢復(fù),導(dǎo)致日常生活活動(dòng)能力和生活質(zhì)量下降（尤其是上肢痙攣）常用的抗痙攣措施有的存在明顯不良反應(yīng)，有的屬于有創(chuàng)或侵襲性操作當(dāng)前第39頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)案例分享當(dāng)前第40頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)fMRI結(jié)果在卒中恢復(fù)期患側(cè)初級(jí)運(yùn)動(dòng)感覺(jué)區(qū)（S1M1）存在著超激活（hyperactivation）LindbergPG,GaverthJ,FagergrenA,etal.Corticalactivityinrelationtovelocitydependentmovementresistanceintheflexormusclesofthehandafterstroke.NeurorehabilNeuralRepair.2009;23:800-10.當(dāng)前第41頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)提示陰極tDCS是否能降低患側(cè)S1M1超激活，是否能降低卒中后痙攣患者的肌張力？陰極tDCS是否會(huì)影響患者的運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)？當(dāng)前第42頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)tDCS部位陰極電極位于C3或者C4（患側(cè)）陽(yáng)極位于對(duì)側(cè)肩部電極面積4.5×5.5cm電流強(qiáng)度0.7毫安當(dāng)前第43頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)評(píng)估方法ModifiedAshworthscale(MAS)Fugl-MeyerAssessment(FMA)BarthelIndex(BI)Aclinicallyimportantdifference(CID)wasdefinedasareductionof≥1intheMASscore當(dāng)前第44頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)結(jié)果與假刺激組相比，tDCS組在治療后以及隨訪(fǎng)時(shí)有臨床意義患者更多；上肢運(yùn)動(dòng)功能和日常生活能力也明顯改善當(dāng)前第45頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)可能的機(jī)制本研究利用陰極tDCS抑制S1M1超興奮，導(dǎo)致患者肌張力的降低患者肌張力的降低還帶來(lái)了上肢運(yùn)動(dòng)功能和ADL的改善，說(shuō)明痙攣是亞急性期后上肢運(yùn)動(dòng)功能進(jìn)一步恢復(fù)的阻礙患側(cè)S1M1超興奮對(duì)于運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)有負(fù)面作用tDCS對(duì)運(yùn)動(dòng)皮層的調(diào)節(jié)有雙向作用，取決于在恰當(dāng)時(shí)間使用恰當(dāng)?shù)膖DCS治療當(dāng)前第46頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)需要強(qiáng)調(diào)tDCS適合于輕中度腦損傷痙攣患者-早期康復(fù)、預(yù)防性康復(fù)tDCS可以作為補(bǔ)充治療手段，常規(guī)的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練不可替代當(dāng)前第47頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)案例分享：抑郁tDCS治療效果與帕羅西汀作用相當(dāng)NitscheMA,BoggioPS,FregniF,etal.Treatmentofdepressionwithtranscranialdirectcurrentstimulation(tDCS):areview.ExpNeurol.2009Sep;219(1):14-9.當(dāng)前第48頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)案例分享2：tDCS改善抑郁癥狀40例沒(méi)有服用抗抑郁藥物的抑郁癥患者，隨機(jī)分成三組：假刺激組、枕葉tDCS組（陽(yáng)極刺激枕葉）和額葉tDCS（陽(yáng)極刺激左DLPFC）。刺激強(qiáng)度2mA，每次刺激20min，每天一次，共10天。結(jié)果顯示，治療前后的漢密爾頓抑郁量表（HDRS）減分率，在額葉tDCS為40.4%，枕葉tDCS組為21.3%，而在假刺激組是10.4%。額葉tDCS組的效果持續(xù)到最后一次刺激后的一個(gè)月。當(dāng)前第49頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期五\11點(diǎn)可能的機(jī)制——tDCS與抑郁前額葉背外側(cè)和前額葉框面皮層控制情緒，興奮性高則欣快，低則抑郁。嚴(yán)重抑郁乃因左右