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急性胰腺炎主講:劉東暉概述一.定義急性胰腺炎(AP)是各種病因引起的胰酶激活,胰腺及周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的化學(xué)性炎癥二.特點(diǎn)急性腹痛,伴發(fā)熱,惡心,嘔吐及血尿淀粉酶增高病因膽道疾病(50%-70%)■胰管阻塞■酗酒及暴飲暴食手術(shù)與創(chuàng)傷■內(nèi)分泌及代謝障礙感染藥物其他發(fā)病機(jī)制■正常胰腺分泌兩種形式的消化酶:(1)、有生物活性:淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶(2)、無(wú)生物活性:胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原等■(3)細(xì)胞內(nèi)的酶原被磷脂膜包裹形成酶原顆粒.且酶原不與胞漿接觸激活方式腸肽酶胰蛋白酶原胰液十二指腸胰蛋白酶各種胰消化酶激活①、磷脂酶A→產(chǎn)生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂→胰腺組織壞死;激肽酶原激肽釋放酶→↓緩激肽、胰激肽→血管擴(kuò)張透性增加→水腫、休克③、彈性蛋白酶→血管彈性纖維水解→出血、血栓形成;④、脂肪酶→胰腺和周圍脂肪壞死、液化。病理。1根據(jù)病理變化可將AP分為水腫型和壞死型(1)水腫型:胰腺腫大,水腫質(zhì)脆,胰周有少量脂肪組織壞死,鏡下見(jiàn):見(jiàn)間質(zhì)水腫充血炎性細(xì)胞浸潤(rùn)可以有少量脂肪組織壞死,無(wú)腺泡壞死及血管損傷(2)出血壞死型:胰腺紅褐色或棕黑色有新鮮出血區(qū),有較大范圍的脂肪壞死和鈣化點(diǎn)鏡下見(jiàn):胰腺組織壞死,細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失,常見(jiàn)靜脈炎,血栓形成及出血壞死2臨床分期急性反應(yīng)期:指發(fā)病至兩周??沙霈F(xiàn)休克呼衰腎衰胰腦病等全身感染期:指發(fā)病兩周至兩月全身感染真菌感染或二重感染殘余感染期:兩月以后營(yíng)養(yǎng)不良,后腹膜殘腔,消化道瘺等臨床表現(xiàn)腹痛:)誘因:飽餐,酗酒2張3無(wú)上腹或左上腹,可向腰背部放射呈束腰帶狀,嚴(yán)重時(shí)可有全腹痛,壓痛肌緊3性質(zhì):持續(xù)性鈍痛,刀割痛,鉆痛,或絞痛,難以緩解,但極少數(shù)人或老年人呈隱痛或(4)緩解方式進(jìn)食,仰臥加重;彎腰抱膝位減輕般3解腹痛產(chǎn)生的機(jī)胰腺急性水腫,炎癥刺激和牽拉其被膜上的神經(jīng)末梢胰腺的炎癥滲岀液和胰液外溢刺激腹膜及膜后組織胰腺炎癥累及腸道引起腸脹氣,腸麻痹胰管阻塞或伴膽囊炎,膽石癥,引起疼痛惡心,嘔吐90%頻繁劇烈,嘔吐后腹痛不減輕腹脹腸鳴減弱,可有麻痹性腸梗阻四發(fā)熱輕中度,2~3天后T↑(吸收熱})5天后消退,若高熱不退,疑繼發(fā)感染五低血壓及休克主要見(jiàn)于ANP(出血壞死型)有效血容量不足,血管活性物質(zhì)釋放血管活性物質(zhì)釋放,有效血容量不足大量血漿,體液滲入腹腔及腹膜后出現(xiàn)心臟抑制因子頻繁嘔吐,致脫水\電解質(zhì)紊亂少數(shù)病人有嘔血六水,電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡紊亂脫水,嘔吐頻繁-代堿低鉀,低鎂,低鈣七皮下淤斑血性滲岀物透過(guò)腹膜后間隙滲入皮下Grey-turner征,兩側(cè)腰腹部灰蘭色淤斑Gullen征臍周出現(xiàn)青紫色淤血斑體征(1)水腫型:體征與臨床表現(xiàn)不符(2)出血壞死型:急性腹膜炎體征,腹部壓痛,反跳痛,腹肌緊張或上腹包塊;化學(xué)性胸膜炎.腹膜炎.淀粉酶明顯升高,臍周及側(cè)腹壁皮膚青紫■黃疸并發(fā)癥n局部并發(fā)癥1.胰腺及胰周膿腫:多在起病2~3周岀現(xiàn),此時(shí)高熱不退;持續(xù)腹痛,上腹包塊,持續(xù)高淀粉酶血癥2假性囊腫:起病后3~4

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