缺血性腦卒中病因及發(fā)病機制診斷課件從病例到解讀

缺血性腦卒中病因及發(fā)病機制診斷課件從病例到解讀演示文稿當(dāng)前第1頁\共有68頁\編于星期四\21點（優(yōu)選）缺血性腦卒中病因及發(fā)病機制診斷課件從病例到解讀當(dāng)前第2頁\共有68頁\編于星期四\21點病例摘要-病史入院查體：血壓162/107mmhg(左側(cè)）、160/100mmhg（右側(cè)）。神經(jīng)系統(tǒng)查體未見明顯局灶定位體征。當(dāng)前第3頁\共有68頁\編于星期四\21點主要診斷-定位診斷右側(cè)肢體無力右側(cè)肢體麻木定位診斷定性診斷

當(dāng)前第4頁\共有68頁\編于星期四\21點主要診斷-定性診斷急性缺血性腦血管病高血壓3級很高危組短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）中國高血壓防治指南2010修訂版合并腦卒中臨床并發(fā)癥當(dāng)前第5頁\共有68頁\編于星期四\21點危險分層ABCD2評分（總分0-7分）得分A年齡≥60歲1B血壓≥140/90mmHg1C臨床表現(xiàn)單側(cè)肢體無力2有言語障礙而無肢體無力1D癥狀持續(xù)時間≥60分鐘210-59分鐘1D糖尿?。嚎诜堤撬幓驊?yīng)用胰島素治療1ABCD2評分0-3分判定為低危人群，4-5分為中危人群，6-7分為高危人群。當(dāng)前第6頁\共有68頁\編于星期四\21點治療阿司匹林腸溶片100mg瑞舒伐他汀鈣10mg葉酸、維生素B6、維生素B12降低HCY改善循環(huán)治療發(fā)病第6天，5-31日時苯磺酸氨氯地平5mg，血壓波動在130-140/70-90mmhg。當(dāng)前第7頁\共有68頁\編于星期四\21點輔助檢查三大常規(guī)未見明顯異常凝血六項：正常范圍糖化血紅蛋白：5.41%血生化:GLU:5.40mmol/L,TC:5.04mmol/L,TG:2.09mmol/L,LDL-C:2.63mmol/L,ALT:9.7U/L,AST:18.1U/L,CK:71.5U/L,

HCY：20.06umol/L。當(dāng)前第8頁\共有68頁\編于星期四\21點輔助檢查心電圖：心率84次/分，竇性心律心臟彩超：未見明顯異常頸部血管B超：右側(cè)頸總動脈粥樣硬化斑塊（中低回聲），較大8.2*1.7mm鎖骨下動脈B超：右側(cè)鎖骨下動脈起始端粥樣硬化斑塊（混合回聲）TCD：腦動脈硬化血流改變。當(dāng)前第9頁\共有68頁\編于星期四\21點輔助檢查

阿司匹林及氯吡格雷片DNA位點檢查該患者CPY2C19酶活性表達弱，理論上認為使用常規(guī)劑量75mg/d的氯吡格雷有一定抵抗風(fēng)險該患者GPⅢaPLA1/A2、PEAR1、PTGS1均為野生純合型，對阿司匹林應(yīng)答較好當(dāng)前第10頁\共有68頁\編于星期四\21點輔助檢查當(dāng)前第11頁\共有68頁\編于星期四\21點頭顱MRA當(dāng)前第12頁\共有68頁\編于星期四\21點輔助檢查于6月6日，住院第11天行DSA檢查：左側(cè)MCA起始端中度狹窄。當(dāng)前第13頁\共有68頁\編于星期四\21點CompanyLogo住院第12天（6-7日），拆除繃帶，準備安排出院。患者病情住院第13天起，（6月8日-10日）日出現(xiàn)發(fā)作性右側(cè)肢體無力伴言語不清，第13天發(fā)作2次，第14天發(fā)作6次，第15天發(fā)作3次。共發(fā)作10余次，每次癥狀持續(xù)不到5分鐘基本完全緩解。當(dāng)前第14頁\共有68頁\編于星期四\21點輔助檢查6月8日及10日復(fù)查兩次頭顱CT未見明顯異常當(dāng)前第15頁\共有68頁\編于星期四\21點輔助檢查

血栓彈力圖普通檢測結(jié)果顯示：凝血因子活性正常，纖維蛋白原功能正常，血小板功能正常：R值為8min，MA為60.9.血小板圖檢測結(jié)果顯示：ADP的MA值為48.5，ADP抑制率為22.6%，AA抑制率為78.7%。與阿司匹林及氯吡格雷DNA位點檢測一致。當(dāng)前第16頁\共有68頁\編于星期四\21點治療調(diào)整阿司匹林100mgqd氯吡格雷75mgqd（6月8日）→替格瑞洛90mgbid（6月10日）瑞舒伐他汀鈣10mg→15mg→20mg低分子肝素鈣0.4mlq12h（6月10日）羥乙基淀粉500mL（6月8日）繼續(xù)改善循環(huán)等治療當(dāng)前第17頁\共有68頁\編于星期四\21點根據(jù)DNA位點檢查及血栓彈力圖檢查結(jié)果抗栓抗凝治療調(diào)整治療調(diào)整231阿司匹林腸溶片100mgqd瑞舒伐他汀鈣10mgqd阿司匹林腸溶片100mgqd+氯吡格雷75mgqd+瑞舒伐他汀鈣15mgqd阿司匹林腸溶片100mg+替格瑞洛90mgbid+低分子肝素0.4mlq12h+瑞舒伐他汀鈣20mgqd當(dāng)前第18頁\共有68頁\編于星期四\21點輔助檢查

血栓彈力圖普通檢測結(jié)果顯示：凝血因子活性正常，纖維蛋白原功能正常，血小板功能正常：R值為6.4min，MA為64.8.血小板圖檢測結(jié)果顯示：ADP的MA值為21.4，ADP抑制率為76.3%，AA抑制率為90.9%。當(dāng)前第19頁\共有68頁\編于星期四\21點輔助檢查當(dāng)前第20頁\共有68頁\編于星期四\21點預(yù)后及轉(zhuǎn)歸自6月10日起---未再有言語不清及肢體無力癥狀發(fā)作。目前神經(jīng)系統(tǒng)查體大致正常。2周后隨診神經(jīng)系統(tǒng)查體大致正常當(dāng)前第21頁\共有68頁\編于星期四\21點診斷及發(fā)病機制大動脈粥樣硬化心源性小動脈閉塞其他原因原因不明粥樣硬化血栓性穿支閉塞動脈到動脈栓塞低灌注/栓子清除下降混合型缺血性卒中當(dāng)前第22頁\共有68頁\編于星期四\21點核心問題和對應(yīng)評估當(dāng)前第23頁\共有68頁\編于星期四\21點背景目前國際上基于病因?qū)W的缺血性卒中分型TOAST（1993年）南倫敦改良-TOAST（英國2001年）SSS-TOAST（美國2005年）韓國改良-TOAST（韓國2007年）CISS-TOAST（中國2009年）當(dāng)前第24頁\共有68頁\編于星期四\21點中國缺血性卒中分型(CISS)當(dāng)前第25頁\共有68頁\編于星期四\21點CISS

缺血性卒中病因和發(fā)病機制分型粥樣硬化血栓形成心源性小/微血管其他原因不明肯定可能很可能肯定可能很可能肯定可能很可能無確定病因難分類病因動脈到動脈栓塞粥樣硬化血栓性穿支閉塞低灌注/栓子清除下降混合型粥樣硬化玻璃樣變肯定很可能可能肯定很可能可能當(dāng)前第26頁\共有68頁\編于星期四\21點病因分型—大動脈粥樣硬化粥樣硬化血栓形成肯定可能很可能動脈到動脈栓塞粥樣硬化血栓性穿支閉塞低灌注/栓子清除下降混合型當(dāng)前第27頁\共有68頁\編于星期四\21點粥樣硬化血栓形成-定義所有都必須同時符合以下三項基本條件：與梗死病灶相對應(yīng)的顱內(nèi)或顱外動脈閉塞或狹窄(≥50%或<50%但有易損斑塊證據(jù))在狹窄或閉塞動脈外無急性梗死灶有至少一個以上卒中危險因素或有至少1個以上的系統(tǒng)性動脈粥樣硬化證據(jù)卒中危險因素定義：男性>45歲或女性>55歲、高血壓、脂代謝紊亂、糖尿病、正在吸煙或戒煙未滿5年者。系統(tǒng)性動脈粥樣硬化包括：(1)與本次責(zé)任病灶不相關(guān)的其他顱內(nèi)或顱外動脈粥樣硬化病變；(2)動脈造影（CTA或DSA）證實的冠狀動脈閉塞性病變；(3)動脈造影或血管超聲證實的外周動脈粥樣硬化或閉塞性疾病。當(dāng)前第28頁\共有68頁\編于星期四\21點與梗死病灶相對應(yīng)顱內(nèi)或顱外大動脈粥樣硬化狹窄>50%或有易損斑塊證據(jù)當(dāng)前第29頁\共有68頁\編于星期四\21點大動脈粥樣硬化肯定很可能同時符合以下條件：排除了僅限于某一穿支動脈供血區(qū)孤立梗死灶之外的任一急性梗死灶類型不合并心源性栓塞證據(jù)并排除了其他肯定的病因同時符合以下條件：僅發(fā)生在某一穿支動脈供血區(qū)的孤立梗死灶不考慮梗死病灶大小其父動脈存在大動脈粥樣硬化閉塞/狹窄不合并心源性栓塞證據(jù)可能穿支動脈孤立梗死灶--------累及一側(cè)前循環(huán)或僅限于后循環(huán)的任一類型梗死灶--------無論何種類型的梗死灶-----無論何種類型的梗死灶------當(dāng)前第30頁\共有68頁\編于星期四\21點病因分型—心源性粥樣硬化血栓形成心源性肯定可能很可能肯定可能很可能動脈到動脈栓塞粥樣硬化血栓性穿支閉塞低灌注/栓子清除下降混合型當(dāng)前第31頁\共有68頁\編于星期四\21點心源性-必要條件必須排除了能引起急性多發(fā)梗死灶的其他原因，如血管炎和凝血系統(tǒng)疾病等。當(dāng)前第32頁\共有68頁\編于星期四\21點心源性肯定很可能心源性栓塞高危證據(jù)；雙側(cè)前循環(huán)或前后循環(huán)共存的在時間上很接近的急性多發(fā)梗死灶。心源性栓塞高危證據(jù)；累及一側(cè)前循環(huán)或僅限于后循環(huán)的任一類型梗死灶（除外了穿支動脈孤立梗死灶類型）；不存在與急性梗死灶相對應(yīng)或能解釋病灶分布的顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞雙側(cè)前循環(huán)或前后循環(huán)共存的在時間上很接近的急性多發(fā)梗死灶；不管是否存在心源性栓塞的高危或者低危證據(jù)。累及一側(cè)前循環(huán)或僅限于后循環(huán)的任一類型梗死灶（除外了穿支動脈孤立梗死灶類型）；存在同期全身栓塞證據(jù)，不管是否存在心源性栓塞的高?；蛘叩臀ＷC據(jù)?？赡苄脑葱运ㄈ呶ＷC據(jù)，無論何種類型的急性梗死（除外了穿支動脈孤立梗死灶類型），尚未進行顱內(nèi)外大動脈病變的血管影像學(xué)檢查。合并心源性腦栓塞的低危證據(jù)，<55歲不明原因的缺血性卒中/TIA。當(dāng)前第33頁\共有68頁\編于星期四\21點病因分型—小/微血管病粥樣硬化血栓形成心源性小/微血管肯定可能很可能肯定可能很可能粥樣硬化玻璃樣變肯定很可能可能肯定很可能可能動脈到動脈栓塞粥樣硬化血栓性穿支閉塞低灌注/栓子清除下降混合型當(dāng)前第34頁\共有68頁\編于星期四\21點小/微血管病這里主要指常見原因的小血管病，不常見原因的小血管病歸類到其它原因中。根據(jù)不同的病理改變，小血管病分成兩類一類是穿支末端的微小動脈玻璃樣變另一類是穿支主干的動脈粥樣硬化當(dāng)前第35頁\共有68頁\編于星期四\21點穿支主干粥樣硬化微小動脈玻璃樣變150-300微米30-150微米當(dāng)前第36頁\共有68頁\編于星期四\21點微小動脈玻璃樣變必須同時符合以下五項基本條件：與臨床癥狀相吻合的穿支動脈區(qū)急性孤立梗死灶；有至少一個以上卒中危險因素；無局部動脈夾層、纖維肌營養(yǎng)不良、動脈炎或煙霧病等；無心源性栓塞證據(jù)；該穿支動脈的父動脈和供血動脈無粥樣硬化性狹窄或閉塞（≥50%或<50%但有易損斑塊證據(jù)）當(dāng)前第37頁\共有68頁\編于星期四\21點微小動脈玻璃樣變肯定很可能同時符合以下條件：直徑；必須符合常見原因小血管病的影像改變之一；不存在系統(tǒng)性動脈粥樣硬化證據(jù)。同時符合以下條件：直徑；存在常見原因小血管病的影像改變之一；有系統(tǒng)性動脈粥樣硬化證據(jù)?？赡苤睆?lt;1.5cm；不存在常見原因小血管病的影像改變之一；不存在系統(tǒng)性動脈粥樣硬化證據(jù)。直徑>1.5cm，無論是否存在常見原因小血管病的影像改變之一；不存在系統(tǒng)性動脈粥樣硬化證據(jù)。當(dāng)前第38頁\共有68頁\編于星期四\21點穿支小動脈粥樣硬化必須同時符合以下五項基本條件：與臨床癥狀相吻合的穿支動脈區(qū)急性梗死灶；至少有一項卒中危險因素或系統(tǒng)性動脈粥樣硬化證據(jù)；無局部動脈夾層、纖維肌營養(yǎng)不良、動脈炎或煙霧病等；無心源性栓塞證據(jù)；該穿支動脈的父動脈和供血動脈無粥樣硬化性狹窄或閉塞（≥50%或<50%但有易損斑塊證據(jù)）當(dāng)前第39頁\共有68頁\編于星期四\21點穿支小動脈粥樣硬化肯定很可能同時符合以下條件：直徑>1.5cm；不存在常見原因小血管病的影像改變之一；同時符合以下條件：直徑>1.5cm；存在常見原因小血管病的影像改變之一；可能同時符合以下條件：直徑<1.5cm；不存在常見原因小血管病的影像改變之一；當(dāng)前第40頁\共有68頁\編于星期四\21點病因分型—其他病因和原因不明粥樣硬化血栓形成心源性小/微血管其他肯定可能很可能肯定可能很可能肯定可能很可能動脈到動脈栓塞粥樣硬化血栓性穿支閉塞低灌注/栓子清除下降混合型粥樣硬化玻璃樣變肯定很可能可能肯定很可能可能當(dāng)前第41頁\共有68頁\編于星期四\21點其他病因必須有一個少見病因，以及沒有卒中的其他病因。當(dāng)前第42頁\共有68頁\編于星期四\21點其他病因肯定很可能同時符合以下條件：有特殊的疾病，該病變累及與臨床相吻合的腦動脈，如血管相關(guān)的、感染性、遺傳性、血液系統(tǒng)、血管炎、其他等。血液化驗、腦脊液化驗、動脈造影可以發(fā)現(xiàn)這些罕見原因。也已經(jīng)排除了心源性栓塞和大動脈粥樣硬化。有特殊病變的肯定證據(jù)，并在時間和部位上與腦梗死的發(fā)生密切相關(guān)，如心臟和動脈手術(shù)、心血管介入治療可能上述特殊病因也未完全確診，又缺乏心源性或動脈粥樣硬化證據(jù)當(dāng)前第43頁\共有68頁\編于星期四\21點分型—大動脈粥樣硬化發(fā)病機制粥樣硬化血栓形成心源性小/微血管其他原因不明肯定可能很可能肯定可能很可能肯定可能很可能無確定病因難分類病因動脈到動脈栓塞粥樣硬化血栓性穿支閉塞低灌注/栓子清除下降混合型粥樣硬化玻璃樣變肯定很可能可能肯定很可能可能當(dāng)前第44頁\共有68頁\編于星期四\21點病因不確定無確定病因：未發(fā)現(xiàn)可能的病因，除非再做更深入的檢查；或者雖有但均為不確定病因。難分類病因：存在一個以上肯定的發(fā)病原因，但每一病因都只是可能的證據(jù)，難以用單一病因解釋。當(dāng)前第45頁\共有68頁\編于星期四\21點難分類病因舉例病人同時有低危心源性栓塞和穿支動脈孤立梗死灶孤立穿支梗死灶，同側(cè)父動脈正常，供血動脈有粥樣硬化性狹窄或閉塞（≥50%或<50%但有易損斑塊證據(jù)），但無動脈粥樣硬化危險因素或系統(tǒng)性動脈粥樣硬化證據(jù)心源性栓塞高危證據(jù)，穿支動脈急性孤立梗死灶，沒有與急性梗死灶相對應(yīng)或能解釋病灶分布的顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞（≥50%或<50%但有易損斑塊證據(jù)）一側(cè)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)或僅限于后循環(huán)的多發(fā)梗死灶，存在與急性梗死灶相對應(yīng)或能解釋病灶分布的顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞（≥50%），但無易損斑塊的形態(tài)學(xué)證據(jù)，又同時存在高危心源性栓塞證據(jù)。當(dāng)前第46頁\共有68頁\編于星期四\21點缺血性卒中病因分型粥樣硬化血栓形成心源性小/微血管其他原因不明肯定可能很可能肯定可能很可能肯定可能很可能無確定病因難分類病因動脈到動脈栓塞粥樣硬化血栓性穿支閉塞低灌注/栓子清除下降混合型粥樣硬化玻璃樣變肯定很可能可能肯定很可能可能當(dāng)前第47頁\共有68頁\編于星期四\21點機制粥樣硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA粥樣硬化血栓性穿支閉塞當(dāng)前第48頁\共有68頁\編于星期四\21點同時符合以下兩條急性梗死灶僅限于某穿支動脈供血區(qū)該穿支動脈發(fā)出部位父動脈粥樣硬化證據(jù)包括以下幾種類型：基底節(jié)區(qū)和側(cè)腦室旁梗死，同側(cè)大腦中動脈有粥樣硬化性狹窄；丘腦梗死，同側(cè)大腦后動脈有粥樣硬化性狹窄；橋腦或中腦梗死，基底動脈有動脈粥樣硬化性狹窄。粥樣硬化血栓性穿支閉塞當(dāng)前第49頁\共有68頁\編于星期四\21點基底節(jié)區(qū)梗死-MCA狹窄當(dāng)前第50頁\共有68頁\編于星期四\21點載體動脈（斑塊或血栓）阻塞穿支動脈FrontiersinNeurology2011;2:1-5因基底動脈粥樣硬化性斑塊形成，阻塞了腦干穿支動脈，造成腦干穿支動脈分布區(qū)的急性孤立梗死灶當(dāng)前第51頁\共有68頁\編于星期四\21點LeeDKetal.Stroke2005;36:2583-2588Copyright?AmericanHeartAssociation載體動脈（斑塊或血栓）阻塞穿支動脈當(dāng)前第52頁\共有68頁\編于星期四\21點機制粥樣硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA粥樣硬化血栓性穿支閉塞動脈到動脈栓塞型當(dāng)前第53頁\共有68頁\編于星期四\21點動脈到動脈栓塞型符合以下任一條：急性微小皮層（單發(fā)或多發(fā)）或急性多發(fā)梗死灶（包括皮層-皮層下流域性梗死和穿支動脈區(qū)梗死）單發(fā)皮層-皮層下流域性梗死灶，在與病灶相對應(yīng)的責(zé)任動脈側(cè)腦血流中微栓子信號腦結(jié)構(gòu)影像學(xué)無梗死灶，在與臨床癥狀相對應(yīng)的責(zé)任動脈側(cè)腦血流中有微栓子信號當(dāng)前第54頁\共有68頁\編于星期四\21點大腦中動脈狹窄多發(fā)梗死灶當(dāng)前第55頁\共有68頁\編于星期四\21點動脈-動脈栓塞FrontiersinNeurology2011;2:1-5右側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞，右側(cè)大腦中動脈分布區(qū)流域性梗死灶形成，頸部血管超聲檢查提示同側(cè)頸動脈存在易損斑塊，考慮此梗死灶為動脈-動脈栓塞所致（已排除心源性卒中的危險因素）當(dāng)前第56頁\共有68頁\編于星期四\21點機制粥樣硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA粥樣硬化血栓性穿支閉塞動脈到動脈栓塞型低灌注/栓子清除下降型當(dāng)前第57頁\共有68頁\編于星期四\21點同時符合以下兩條梗死灶位于分水嶺區(qū)可符合以下幾種情況有相應(yīng)大動脈粥樣硬化性性狹窄或閉塞（多數(shù)狹窄>70%，但不是必需）相應(yīng)區(qū)域血流灌注下降（如行灌注檢查，應(yīng)有灌注下降的證據(jù)，但不是必需）腦血流存在微栓子信號（如行TCD微栓子監(jiān)測，可有微栓子信號存在，但不是必需）低灌注/栓子清除下降型當(dāng)前第58頁\共有68頁\編于星期四\21點低灌注/栓子清除下降型當(dāng)前第59頁\共有68頁\編于星期四\21點低灌注/栓子清除下降FrontiersinNeurology2011;2