DIC的診斷及治療-課件

彌散性血管內(nèi)凝血

DisseminatedIntravascularCoagulation,DIC

2020/11/241定義

在某些致病因子的作用下，機體凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，進而在微循環(huán)中產(chǎn)生大量纖維蛋白構(gòu)成的微血栓。該過程中凝血因子和血小板大量消耗，同時纖維蛋白溶解活性增強，導(dǎo)致機體凝血功能障礙而形成出血傾向。

2020/11/242精品資料3你怎么稱呼老師？如果老師最后沒有總結(jié)一節(jié)課的重點的難點，你是否會認(rèn)為老師的教學(xué)方法需要改進？你所經(jīng)歷的課堂，是講座式還是討論式？教師的教鞭“不怕太陽曬，也不怕那風(fēng)雨狂，只怕先生罵我笨，沒有學(xué)問無顏見爹娘……”“太陽當(dāng)空照，花兒對我笑，小鳥說早早早……”4病因感染性疾病占31-43%，細(xì)菌感染、病毒性肝炎等惡性腫瘤占24-34%，肝癌、腎癌、白血病等產(chǎn)科疾病占4-12%，羊水栓塞、流產(chǎn)、宮內(nèi)死胎等手術(shù)及創(chuàng)傷占1-5%，大手術(shù)、骨折、燒傷、蛇咬傷等2020/11/245發(fā)病機制組織損傷血管內(nèi)皮損傷血小板被激活血細(xì)胞大量激活其他促凝物質(zhì)作用

任何一種因素，只要激活凝血系統(tǒng)，使血液處于高凝狀態(tài)，就有可能發(fā)生DIC。2020/11/2462020/11/247DIC的分期

根據(jù)發(fā)展過程和病理特點，典型的DIC可分為三期1、高凝期2、消耗性低凝期3、繼發(fā)性纖溶亢進期2020/11/248

高凝期

血液處于高凝狀態(tài)，各臟器微循環(huán)中可有程度不同的微血栓。由于各種原因?qū)е履到y(tǒng)被激活，凝血酶含量增高所致。此期CT、APTT、PT縮短，纖維蛋白原正?；蛟龈?，血小板輕度減少。2020/11/249

消耗性低凝期

該期有出血癥狀，也可有休克或某些臟器功能障礙的臨床表現(xiàn)。由于產(chǎn)生大量微血栓，凝血因子和血小板被大量消耗，加上纖溶系統(tǒng)被激活，血液處于低凝狀態(tài)。該期PT及APTT延長，纖維蛋白原減少，3P試驗陽性。2020/11/2410繼發(fā)性纖溶亢進期

該期出血癥狀十分明顯，嚴(yán)重者可出現(xiàn)多器官功能衰竭和休克。由于纖溶系統(tǒng)被激活，纖溶酶大量產(chǎn)生，繼而纖維蛋白降解產(chǎn)物形成，進一步增強纖溶和抗凝作用。

2020/11/2411DIC的分型

根據(jù)DIC發(fā)生的速度可以將其分為三種。1、急性DIC2、亞急性DIC3、慢性DIC2020/11/2412急性DIC常見于嚴(yán)重的感染、異性輸血、嚴(yán)重創(chuàng)傷等。此型可在數(shù)小時或1-2天中發(fā)病。臨床以出血和休克為主，進展迅速，病情兇險，死亡率高。凝血因子降低明顯，凝血與纖溶系統(tǒng)的實驗室檢查明顯異常。此型分期不明顯。2020/11/2413亞急性DIC常見于惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、宮內(nèi)死胎、羊水栓塞等。此型在幾天到數(shù)周內(nèi)逐漸形成。凝血因子降低較輕。臨床表現(xiàn)介于急性與慢性之間。2020/11/2414慢性DIC此型少見，發(fā)病慢，病程長。常見于腫瘤性疾病、膠原病、慢性溶血性貧血。臨床表現(xiàn)不明顯，常以局部栓塞引起的器官功能不全為主，易與原發(fā)病混淆，診斷困難。有的患者在死后尸檢時才能明確。本型在一定條件下可轉(zhuǎn)化為急性型。2020/11/2415臨床表現(xiàn)除原發(fā)病的臨床表現(xiàn)外，主要出現(xiàn)1、出血2、休克3、微血管栓塞4、微血管病性溶血性貧血2020/11/2416出血特點：1、發(fā)生率高，80%患者以程度不同的出血為最初癥狀。2、出血原因不能用原發(fā)病解釋。3、全身各處都可有出血傾向，以皮膚、胃腸道、口腔黏膜、泌尿生殖道常見，嚴(yán)重者可多處大量出血，危急生命；輕者僅見局部傷口或注射針頭部滲血。4、普通止血藥物治療效果不佳。2020/11/2417發(fā)生機制1、大量消耗凝血物質(zhì)，凝血功能障礙，導(dǎo)致出血；2、繼發(fā)性纖溶激活；3、纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP)形成，F(xiàn)DP具有強大的抗凝血作用；4、微血管壁損傷，使其通透性增加而加重出血。2020/11/2418休克1、大量微血栓和血小板微聚體阻塞微循環(huán)，使回心血量減少；2、DIC發(fā)展過程中，血液中產(chǎn)生的一些物質(zhì)可以使嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞產(chǎn)生釋放組胺，使血管平滑肌舒張，通透性增高，進而外周阻力降低，回心血量減少。3、DIC患者廣泛出血引起血容量減少。2020/11/2419微血管栓塞

主要是由于微循環(huán)中微血栓形成，阻塞微血管，造成臟器微循環(huán)灌流障礙，嚴(yán)重者因缺血壞死導(dǎo)致功能衰竭。例如，心肌微血管栓塞造成心功能不全；肝血竇或匯管區(qū)微血栓形成可引起黃疸和肝功能不全；腎臟是DIC時最易受損的器官，常有入球小動脈和毛細(xì)血管叢微血栓形成，嚴(yán)重時導(dǎo)致雙側(cè)腎皮質(zhì)壞死和急性腎功能衰竭，出現(xiàn)少尿、無尿、血尿等，腎功能衰竭常是DIC患者死亡的原因。2020/11/2420微血管病性溶血性貧血（MHA）

MHA是一種特殊類型的貧血，屬溶血性貧血。特征是外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的紅細(xì)胞，稱裂體細(xì)胞，其外形呈新月形、盔形、星形等，這些細(xì)胞脆性高，極易破裂溶解。這種主要由微血管病變引起的溶血稱為微血管病性溶血性貧血。2020/11/2421發(fā)生機制1、微血管內(nèi)的纖維蛋白呈網(wǎng)狀，循環(huán)著的紅細(xì)胞黏在上面后，受到血流的沖擊，引起紅細(xì)胞破裂；2、缺氧、酸中毒使紅細(xì)胞變形能力降低，這種紅細(xì)胞通過纖維蛋白網(wǎng)時更易受到損傷；3、紅細(xì)胞通過毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的裂隙被擠壓出血管外，這種機械作用可能使紅細(xì)胞發(fā)生扭曲、變形、碎裂。2020/11/2422實驗室檢查1、消耗性凝血障礙檢查

血小板計數(shù)減少；凝血酶原時間（PT)延長和部分激活的凝血活酶時間（APTT）延長；纖維蛋白原減少。以上3項可以作為DIC消耗性低凝期的實驗室指標(biāo)。2020/11/24232、纖溶亢進檢查凝血酶時間延長纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP)增高D-二聚體升高血漿魚精蛋白副凝試驗（3P試驗）陽性優(yōu)球蛋白溶解時間縮短全血凝塊溶解時間縮短2020/11/24243、紅細(xì)胞形態(tài)檢查周圍血片中可發(fā)現(xiàn)畸形紅細(xì)胞，如呈盔形、多角形、三角形和碎片等。2020/11/2425診斷標(biāo)準(zhǔn)DIC的診斷要依據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查全面分析，基本標(biāo)準(zhǔn)：1、存在易引起DIC的基礎(chǔ)疾病2、有下列二項以上臨床表現(xiàn)（1）多發(fā)性出血傾向；（2）不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克（3）多發(fā)性微血管栓塞的癥狀和體征（4）抗凝治療有效。2020/11/2426診斷標(biāo)準(zhǔn)3、實驗室指標(biāo)異常≥3項以上異常1、血小板<100×109/L或進行性下降（肝病、白血病時血小板＜50×109/L） 2、Fib<1.5g/L或進行性下降(白血病、惡性腫瘤時<1.8g/L，肝病<1.0g/L）3、3p試驗陽性或FDP>20mg/L（肝病時>60mg/L），或D-二聚體升高或陽性4、PT縮短或延長3s以上（肝病時延長5s以上），APTT縮短或延長10s以上，或呈動態(tài)變化依據(jù)上述標(biāo)準(zhǔn)可基本診斷DIC，但需排除重癥肝病并發(fā)凝血功能異常和原發(fā)性纖維蛋白溶解癥。2020/11/2427治療1、病因治療

消除病因和誘因是終止DIC的重要措施之一。如積極有效的控制感染，及時清理病理性子宮內(nèi)容物等。消除對DIC有利的發(fā)病因素。2020/11/2428治療2、抗凝治療（目前治療DIC的主要手段）1、肝素藥理作用：抑制凝血活酶和凝血酶的生成及其活性，抑制纖維蛋白單體不溶性纖維蛋白的形成。肝素對已形成的血栓無效，且在酸中毒時不能發(fā)揮作用。2020/11/2429治療適應(yīng)癥1、DIC早期，血液處于高凝狀態(tài)，CT、PT、APTT縮短2、PLT和血漿凝血因子急驟或進行性下降3、明顯多發(fā)性栓塞現(xiàn)象、多部位出血4、頑固性休克伴其他循環(huán)衰竭癥狀和體征，常規(guī)抗休克治療效果不明顯5、擬抗纖溶或補充凝血物質(zhì)前2020/11/2430治療禁忌癥1、嚴(yán)重遺傳或獲得性出血病2、手術(shù)24h以內(nèi)，或大面積創(chuàng)傷開放性創(chuàng)口未愈合3、嚴(yán)重肝病，多種凝血因子合成障礙4、近期有咯血、嘔血或黑便、腦出血或高血壓腦病5、DIC后期，病理變化以纖溶亢進為主6、有明顯的出血傾向或潛在性出血性疾病2020/11/2431肝素治療幾點原則1、嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥和禁忌2、經(jīng)常查血PH，及時糾正酸中毒。3、嚴(yán)密觀察肝素出血的副作用（特別腎臟和消化道）4、監(jiān)測肝素血中濃度,劑量盡量個體化5、臨床常以APTT(正常值40±5S)和CT為監(jiān)護指標(biāo),以使前者延長60-100%,后者<30分為最適劑量2020/11/2432治療使用方法

（1）普通肝素首劑應(yīng)用50-100IU/KG靜脈滴注，每隔6-8h半量皮下或靜脈注射，以APTT等控制調(diào)整用量（1.5-2.5倍）；或10-15IU/KG·h持續(xù)靜脈滴注。過量時可用魚精蛋白對抗，1mg魚精蛋白可中和100IU（1mg）標(biāo)準(zhǔn)肝素。2020/11/2433治療（2）低分子肝素優(yōu)勢：抗因子Xa作用更強，可持續(xù)24h（標(biāo)準(zhǔn)肝素0.68h）；用藥方便，無須嚴(yán)格血液學(xué)監(jiān)護；對血漿抗凝血酶（AT）的依賴性低，不誘發(fā)AT下降；副作用小。用法：200IU/KG·d，分兩次皮下注射，間隔8-12h，療程5-8天。2020/11/2434肝素治療的有效指征出血癥狀停止或逐漸減輕；休克改善或已糾正；尿量恢復(fù)正?；虺识嗄?；血小板計數(shù)和纖維蛋白原含量停止下降或逐漸回升；DIC實驗室指標(biāo)改善或恢復(fù)正常。2020/11/2435停用肝素指征臨床上明顯好轉(zhuǎn)誘發(fā)DIC的原發(fā)病已控制或緩解PT縮短接近正常,Fib升至1.5g/L以上,PLT逐漸回升凝血時間超過肝素治療前2倍以上或超過30分鐘出現(xiàn)肝素過量的癥狀、體征及實驗室檢查異常2020/11/2436

其他抗凝治療丹參或復(fù)方丹參注射液tid7-10d水蛭素0.005mg/KG·h，持續(xù)靜脈滴注，療程4-8d活化蛋白C（APC)：動物實驗證實療效，臨床少數(shù)應(yīng)用，300-3000U/KG，靜脈滴注，qd-bid2020/11/2437（三）其他治療1、抗血小板聚集藥物雙嘧達莫阿司匹林噻氯匹定右旋糖酐402020/11/24382、補充凝血因子和血小板

適合于已進行抗凝治療，血小板、凝血因子明顯減少時，根據(jù)病情需要選用新鮮全血、血漿、血小板懸液、纖維蛋白原濃縮劑和FⅧ及凝血酶原復(fù)合物。2020/11/24393、抗纖溶藥物

適于DIC晚期有繼發(fā)性纖溶癥時，如氨基己酸、氨甲苯酸、止血環(huán)酸或抑肽酶，但應(yīng)慎重，以免因抑制繼發(fā)性纖溶的代償加重病情。2020/11/2440注意

DIC的治療效果，與能否及時控制原發(fā)病和消除誘因密切相關(guān)。本病死亡原因大致有：原發(fā)病與誘因未能清除，未能及時診斷，貽誤病情；肝素使用太晚，計量過小，抗纖溶藥物使用不當(dāng)；其他嚴(yán)重并發(fā)癥等。2020/11/2441小結(jié)DIC是一種臨床綜合癥，許多疾病發(fā)展的共同的中間環(huán)節(jié)DIC的病理基礎(chǔ)是由于促凝物質(zhì)入血，使人體凝血與抗凝過程失