電離輻射對(duì)調(diào)節(jié)系統(tǒng)的作用

電離輻射對(duì)調(diào)節(jié)系統(tǒng)的作用第一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日第二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日神經(jīng)沖動(dòng)機(jī)體調(diào)節(jié)系統(tǒng)神經(jīng)內(nèi)分泌免疫系統(tǒng)效應(yīng)器官反射激素三方面相互依托相互制約第三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日90年代初，大量研究表明神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫活性細(xì)胞及細(xì)胞因子存在聯(lián)系。提出了下丘腦-垂體-腎上腺軸與免疫調(diào)節(jié)互相影響，證實(shí)了促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH)受IL-1的調(diào)節(jié)。小劑量照射后ACTH升高。第四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日第一節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的變化一、神經(jīng)系統(tǒng)的輻射敏感性

(一)衡量輻射敏感性的依據(jù)不同：

1、以機(jī)能反應(yīng)：神經(jīng)系統(tǒng)的敏感性是很高的,1cGy以下的照射即可引起反應(yīng);

2、以形態(tài)結(jié)構(gòu)衡量：神經(jīng)系統(tǒng)的放射抵抗性較高,需要特大劑量(＞100Gy)才會(huì)引起反應(yīng).第五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日(二)胚胎時(shí)期受照對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響1、妊娠期或后期受照,對(duì)胎兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的影響是不同的。后者易發(fā)生小頭畸形,多數(shù)發(fā)生智力發(fā)育障礙。2、出生前受照可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)異常。第六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日一、發(fā)育中神經(jīng)系統(tǒng)的

放射敏感性1、胚胎期中樞神經(jīng)系的增殖發(fā)生

神經(jīng)管管壁的組織呈假復(fù)層柱狀上皮，稱神經(jīng)上皮。神經(jīng)上皮細(xì)胞分裂分化成神經(jīng)細(xì)胞和成膠質(zhì)細(xì)胞；并逐漸形成三層：①腔面為室管膜層，②中間層，③邊緣層。在胚胎發(fā)育過程中，腦的神經(jīng)元進(jìn)行再一次的遷移。大、小腦的大部分神經(jīng)元移至表面，構(gòu)成大、小腦皮質(zhì)，其余神經(jīng)元的細(xì)胞體集成團(tuán)－－神經(jīng)核。軸突及其外包角質(zhì)細(xì)胞構(gòu)成白質(zhì)。第七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日第八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日第九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日2、發(fā)育中的神經(jīng)系統(tǒng)放射敏感性高神經(jīng)元的發(fā)育需成神經(jīng)細(xì)胞的繁殖、分化和遷移電離輻射可影響三種活動(dòng)，導(dǎo)致整個(gè)神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育異常故發(fā)育中的神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)射線很敏感第十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日二、急性照射對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響

1、神經(jīng)系統(tǒng)的機(jī)能變化

（1）高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)的變化條件反射和皮層生物電是研究皮層機(jī)能活動(dòng)的重要方法。受照后二者發(fā)生規(guī)律性變化，即時(shí)相性變化第十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日第十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日條件反射變化的三個(gè)時(shí)相：1、初級(jí)變化時(shí)相

特點(diǎn)：興奮過程增強(qiáng)（興奮性、反應(yīng)性增高），內(nèi)抑制過程減弱表現(xiàn)：條件反射的潛伏期縮短、條件反射量增加以及分化解除抑制時(shí)間：立即發(fā)生，持續(xù)時(shí)間與劑量成反比第十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日2、抑制時(shí)相特點(diǎn)：皮層發(fā)生抑制，且不斷發(fā)展，至超限抑制表現(xiàn)：條件反射減少，皮層活動(dòng)虛弱，易衰竭，可出現(xiàn)位相狀態(tài)（反常相）。嚴(yán)重的可導(dǎo)致條件放射消失。時(shí)間：2～3天出現(xiàn)，持續(xù)數(shù)日第十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日3、恢復(fù)時(shí)相特點(diǎn)：皮層下和皮層相繼從抑制狀態(tài)下釋放表現(xiàn)：皮層機(jī)能很不穩(wěn)定時(shí)間：照射后數(shù)日至30天或更長(zhǎng)。放射損傷嚴(yán)重的動(dòng)物往往于抑制相死亡。第十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日時(shí)相特點(diǎn)表現(xiàn)時(shí)間初期變化時(shí)相興奮性、反應(yīng)性↑，內(nèi)抑制性↓條件反射潛伏期↓，量增加，分化解除抑制立即發(fā)生、持續(xù)時(shí)間與劑量有關(guān)抑制時(shí)相皮層發(fā)生抑制，出現(xiàn)超限抑制條件反射量↓，皮層活動(dòng)虛弱，位相狀態(tài)2～3天出現(xiàn)，持續(xù)數(shù)日恢復(fù)時(shí)相皮層下或皮層相繼從抑制狀態(tài)釋放皮層機(jī)能很不穩(wěn)定數(shù)日至30天或更長(zhǎng)輻射對(duì)機(jī)體條件反射影像的三個(gè)時(shí)相變化表第十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日皮層生物電的活動(dòng)急性全身照射時(shí)也出現(xiàn)時(shí)相特征：初期（包括照射當(dāng)時(shí)）皮層生物電活動(dòng)↑興奮性增高↑降低兩天后恢復(fù)、以后上下波動(dòng)皮層生物電再次下降隨即極期第十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日皮層功能變化的發(fā)生機(jī)制輻射對(duì)中樞的直接作用；末梢感受器刺激的反射性影響；毒血癥因子對(duì)中樞的作用、腦組織的炎癥其他因素。第十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日（2）植物神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能變化植物神經(jīng)系統(tǒng)中樞：大腦、脊髓、腦干周圍：分布在內(nèi)臟、心血管、腺體，控制機(jī)體的血液循環(huán)、呼吸、消化、排泄、體溫等第十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日

電離輻射后植物神經(jīng)系統(tǒng)功能和結(jié)構(gòu)均可發(fā)生明顯的改變，并帶有系統(tǒng)性特征。表現(xiàn)為生物電活動(dòng)增強(qiáng)，興奮閾降低，數(shù)月后活動(dòng)減弱，可發(fā)生位相狀態(tài)（反應(yīng)與刺激強(qiáng)度不相適應(yīng)）第二十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日發(fā)病學(xué)意義：

植物神經(jīng)有調(diào)節(jié)、支配和營養(yǎng)內(nèi)臟器官的功能。放射損傷時(shí)體內(nèi)發(fā)生許多變化，這些變化除了輻射對(duì)某些細(xì)胞成分的直接損傷外，植物神經(jīng)調(diào)節(jié)的變化有很重要的作用，有些變化是代償性增強(qiáng)。急性放射病時(shí)，血液有形成分的變化、心率的異常、血壓變化、體溫調(diào)節(jié)障礙、消化系統(tǒng)機(jī)能變化、免疫系統(tǒng)功能抑制等在一定程度上是由于植物神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙的后果。第二十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日（3）神經(jīng)感受器的變化IR后引起視、聽、嗅、痛、溫、觸和前庭感受器不同程度的障礙內(nèi)感受器反射出現(xiàn)時(shí)相變化：即增強(qiáng)→減弱→增強(qiáng)原因（1）內(nèi)感受器本身受輻射作用后的機(jī)能變化，感受性由增強(qiáng)→減弱或異常（2）中樞的機(jī)能障礙第二十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日2、神經(jīng)系統(tǒng)的形態(tài)變化

與照射劑量有關(guān)LD50以下的劑量：充血、水腫和出血，神經(jīng)元無明顯變化。急性放射病時(shí)：

CNS明顯形態(tài)改變

PNS：主要發(fā)生在交感神經(jīng)系統(tǒng)第二十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日

CNS形態(tài)改變?cè)缙冢貉貉h(huán)障礙晚期：腦組織的進(jìn)行性壞死。表現(xiàn)為中腦、間腦、和延腦背側(cè)諸核的神經(jīng)元溶解、壞死、皺縮和玻璃樣變。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生，包繞變性和壞死的神經(jīng)元（稱衛(wèi)星現(xiàn)象）；角質(zhì)細(xì)胞吞噬神經(jīng)元（稱噬節(jié)現(xiàn)象）；血管周圍細(xì)胞浸潤等。第二十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日PNS的交感神經(jīng)系統(tǒng)變化神經(jīng)元：

胞漿內(nèi)出現(xiàn)小透明區(qū)，神經(jīng)纖維嗜銀性增高→胞漿空泡形成，神經(jīng)纖維溶解，細(xì)胞核皺縮或腫脹神經(jīng)纖維：

軸索變粗→溶解第二十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日3、神經(jīng)系統(tǒng)的生化變化（1）核酸的改變

IR→RNA,DNA↓（與劑量成正比）（2）糖代謝和能量代謝改變①：IR→GS氧化↓，糖原和粘多糖↑→ATP↓

②：超致死劑量時(shí)，線粒體氧化磷酸化↓（3）神經(jīng)遞質(zhì)等的改變①：腦內(nèi)r-氨基丁酸（GABA；抑制性遞質(zhì)）↑②：?jiǎn)伟费趸?、腦啡肽、cAMP↓第二十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日4．特大劑量照射引起的NS變化腦性放射病1.形態(tài)學(xué)變化神經(jīng)元的變性與壞死神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的增生；包繞、吞噬變性壞死的神經(jīng)元，血管周圍細(xì)胞浸潤。2.功能變化神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂,表現(xiàn)為:

共濟(jì)失調(diào)---小腦和錐體外系肢體震顫，肌張力增強(qiáng)---錐體外系抽搐和昏迷---皮層血壓,呼吸,體溫等變化---下丘腦第二十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日三.低劑量輻射對(duì)NS的影響1.單次低劑量輻射:腦,特別是下丘腦功能變化2.長(zhǎng)期低劑量:神經(jīng)衰弱癥候群神經(jīng)細(xì)胞對(duì)輻射的抗性并不是沒有損傷，在治療兒童神經(jīng)管胚細(xì)胞瘤過程中，發(fā)現(xiàn)隨著放療的延長(zhǎng)，會(huì)導(dǎo)致記憶力減退，嚴(yán)重的可喪失記憶。第二十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日四、分次照射對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響劑量分割效應(yīng)很明顯，隨著分割次數(shù)增多，引起反應(yīng)的劑量加大。腦照射的耐受劑量大約為55Gy/35～42d，形態(tài)學(xué)變化的閾劑量約為40Gy分次照射。第二十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日遲發(fā)型腦壞死：家兔最小單次劑量20～24Gy可誘遲發(fā)型腦壞死；表現(xiàn)為腦重量下降和壽命縮短；形態(tài)學(xué)改變最早發(fā)生于室管膜下板，此處細(xì)胞是白質(zhì)中神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的干細(xì)胞，對(duì)射線很敏感。第三十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日第二節(jié)

內(nèi)分泌系統(tǒng)的變化第三十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日下丘腦垂體腎上腺甲狀腺性腺ACTHTSHGH激素第三十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日一、垂體第三十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日1、放射性敏感性形態(tài)上：較不敏感，抗性較高機(jī)能上：敏感，幼年比成年敏感

2、形態(tài)變化特點(diǎn)（LD50）初期：垂體前葉分泌細(xì)胞增多、變大，分泌活動(dòng)增強(qiáng)，ACTH和TSH分泌增多。后期：垂體前葉細(xì)胞的退行性變，分泌↓→消失。第三十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日

3、生物學(xué)意義初期：動(dòng)員機(jī)體防御適應(yīng)功能。摘除垂體IR抵抗力下降，與ACTH分泌脫失，腎上腺皮質(zhì)功能低下有關(guān)。后期：代償↓，分泌功能↓第三十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日18˙單純照射，＋脾摘除后照射，。腎上腺摘除后照射，×垂體摘除后照射大鼠垂體或腎上腺摘除對(duì)照射后生存時(shí)間影響第三十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日二、腎上腺第三十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日1、急性放射損傷形態(tài)結(jié)構(gòu)變化（致死劑量照射）初期（1～2天）皮質(zhì)增厚，脂質(zhì)↑，髓質(zhì)細(xì)胞激活，細(xì)胞內(nèi)嗜鉻顆粒減少。酶活性↑。極期皮質(zhì)脂質(zhì)顆?！?，細(xì)胞退形性變，甚至有細(xì)胞崩解、壞死，常有充血、水腫和點(diǎn)狀出血等局部血液循環(huán)障礙。恢復(fù)期癥狀逐漸消失第三十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日

機(jī)能反應(yīng)

皮質(zhì)初期極期抗壞血酸皮質(zhì)類固醇血漿皮質(zhì)酮髓質(zhì)↓↑↑E、NE↑恢復(fù)并維持↓↓↓（死前升高）第三十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日腎上腺抗壞血酸含量,ug/100mg腺重皮質(zhì)類固醇合成，ug/100mg腺重/60’

血漿皮質(zhì)酮含量，ug%照射后時(shí)間大鼠5GyX射線全身照射后腎上腺皮質(zhì)功能的變化第四十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日初期腎上腺皮質(zhì)激活機(jī)制一種神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，是HPA軸，特別是下丘腦功能變化起重要作用HPA--→CRH--→ACTH

原因1)下丘腦與垂體尚未建立聯(lián)系的初生動(dòng)物2）手術(shù)破壞下丘腦的動(dòng)物3）用戊烷巴比妥鈉和嗎啡麻醉的動(dòng)物第四十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日戊烷巴比妥鈉及嗎啡麻醉劑對(duì)動(dòng)物極期腎上腺皮質(zhì)放射反應(yīng)的影響皮質(zhì)類固醇分泌量，ug/100mg腺重1、正常對(duì)照，I.P.NS2、6.5Gy，照射后3d，I.P.NS后1h3、6.5Gy，照射后3d，I.P.麻醉劑后1h第四十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日2、低劑量慢性照射時(shí)

腎上腺皮質(zhì)功能的變化腎上腺皮質(zhì)功能下調(diào)與受照劑量和劑量率有關(guān)

機(jī)制可能與下丘腦和垂體的功能性調(diào)節(jié)有關(guān)或輻射對(duì)腎上腺的直接作用第四十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日3、腎上腺皮質(zhì)機(jī)能變化發(fā)病學(xué)意義初期，動(dòng)員機(jī)體的防御適應(yīng)機(jī)能正常90％皮質(zhì)類固醇與蛋白質(zhì)結(jié)合不發(fā)揮作用。IR后游離增加達(dá)20％以上，增加解毒能力。極期，復(fù)雜，若持續(xù)處于亢進(jìn)狀態(tài)，不利于機(jī)體恢復(fù)長(zhǎng)期低劑量照射造成腎上腺功能下調(diào)，疲乏無力，神經(jīng)衰弱等。第四十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日三、甲狀腺第四十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日1、甲狀腺對(duì)輻射敏感性成年不敏感，增殖的或幼年的敏感第四十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日2、甲狀腺放射損傷

（1）成因a.放射性碘診斷、治療，特別是兒童b.頭頸部放療c.放射性污染，如切爾諾貝利調(diào)查，兒童甲狀腺腫瘤發(fā)病率增高。第四十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日（2）表現(xiàn)甲低結(jié)節(jié)性甲狀腺腫甲狀腺癌第四十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期日甲狀腺功能低下，原因有：1、小血管和濾泡間質(zhì)的片狀變性和纖維化2、濾泡上皮變性在受累較輕的區(qū)