生物必修免疫調(diào)節(jié)課件

生物必修免疫調(diào)節(jié)課件第一頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日 機(jī)體通過(guò)免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，識(shí)別“自己”、排除“非己”，以維持內(nèi)環(huán)境的平衡和穩(wěn)定。免疫調(diào)節(jié)“非己”來(lái)自?xún)蓚€(gè)方面:（1）外來(lái)的入侵者；（2）“變壞了的”自身細(xì)胞。免疫是建立在細(xì)胞識(shí)別的基礎(chǔ)之上的。第二頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日一、免疫系統(tǒng)的組成免疫系統(tǒng)免疫器官免疫細(xì)胞免疫活性物質(zhì)扁桃體、淋巴結(jié)、胸腺、脾、骨髓免疫細(xì)胞生成、成熟或集中分布的場(chǎng)所吞噬細(xì)胞淋巴細(xì)胞（發(fā)揮免疫作用的細(xì)胞）T細(xì)胞B細(xì)胞遷移到胸腺中成熟在骨髓中成熟——抗體、淋巴因子、溶菌酶等（由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)）第三頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日

T淋巴細(xì)胞吞噬細(xì)胞B淋巴細(xì)胞免疫細(xì)胞淋巴細(xì)胞第四頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日淋巴細(xì)胞的起源和分化骨髓造血干細(xì)胞胸腺T淋巴細(xì)胞B淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)移至淋巴器官中轉(zhuǎn)移至淋巴器官中效應(yīng)T細(xì)胞和記憶細(xì)胞漿細(xì)胞(效應(yīng)B細(xì)胞)和記憶細(xì)胞抗原刺激記憶細(xì)胞記憶細(xì)胞第五頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日人體的三道防線第一道防線第二道防線第三道防線非特異性免疫(生來(lái)就有、不針對(duì)特定病原體)特異性免疫(后天形成、針對(duì)某一特定病原體)主要是由免疫器官和免疫細(xì)胞借助血液循環(huán)和淋巴循環(huán)而組成的皮膚、黏膜等組成體液中的殺菌物質(zhì)(如溶菌酶)和吞噬細(xì)胞等組成第六頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日那第三道防線是怎樣起作用的呢？第七頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日仔細(xì)閱讀P37，思考以下問(wèn)題：

1、第三道防線的“作戰(zhàn)對(duì)象”是什么有何特點(diǎn)？舉例說(shuō)明？

3第三道防線的“作戰(zhàn)武器”又是什么？分布范圍？有何特性？

第八頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日第三道防線抗原“作戰(zhàn)對(duì)象”2、舉例：病毒、細(xì)菌、寄生蟲(chóng)、花粉、異體組織細(xì)胞、損傷的細(xì)胞、衰老的細(xì)胞以及癌細(xì)胞等1、概念：能引起特異性免疫反應(yīng)的物質(zhì)叫抗原3、特點(diǎn)：異物性、大分子性、特異性第九頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日第三道防線如：抗體“作戰(zhàn)武器”a、化學(xué)本質(zhì)：蛋白質(zhì)b、存在部位：血清、組織液、外分泌液中抗體能與相應(yīng)的抗原發(fā)生特異性的結(jié)合(組織液)，從而清除抗原。c、特性：特異性

抗體：機(jī)體受抗原刺激后產(chǎn)生的能與該抗原

發(fā)生特異性結(jié)合的具有免疫功能的球蛋白體液免疫

第十頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日動(dòng)動(dòng)手：將下列動(dòng)詞標(biāo)在課本圖2--15合適的箭頭處。H抗體與抗原結(jié)合A被攝取、處理B暴露抗原并傳遞E直接刺激F增殖、分化I再次刺激J迅速增殖、分化G產(chǎn)生D產(chǎn)生淋巴因子第十一頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日（1）、體液免疫的大致過(guò)程記憶細(xì)胞T細(xì)胞B細(xì)胞吞噬細(xì)胞漿細(xì)胞抗體

抗原（細(xì)菌）抗原—抗體結(jié)合淋巴因子A被攝取、處理B暴露抗原并傳遞E直接刺激F增殖、分化G產(chǎn)生H抗體與抗原結(jié)合J迅速增殖、分化I再次刺激D產(chǎn)生淋巴因子第十二頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日抗原吞噬細(xì)胞直接刺激B細(xì)胞T細(xì)胞記憶細(xì)胞漿細(xì)胞二次免疫抗體特異性結(jié)合,然后由吞噬細(xì)胞吞噬消化體液免疫過(guò)程淋巴因子第十三頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日第十四頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日第十五頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日第十六頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日抗原吞噬細(xì)胞T細(xì)胞效應(yīng)T細(xì)胞記憶細(xì)胞被抗原

侵入的

組織細(xì)胞Ｔ細(xì)胞與靶細(xì)胞緊密接觸靶細(xì)胞破裂死亡抗原被消滅細(xì)胞免疫的過(guò)程

淋巴因子(如白細(xì)胞介素、干擾素等）第十七頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日

效應(yīng)Ｔ細(xì)胞與靶細(xì)胞緊密接觸后為什么會(huì)使靶細(xì)胞裂解死亡？效應(yīng)Ｔ細(xì)胞與靶細(xì)胞緊密接觸后能激活靶細(xì)胞內(nèi)的溶酶體酶，使靶細(xì)胞的通透性改變，滲透壓變化導(dǎo)致大量吸水，破裂死亡。第十八頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日吞噬細(xì)胞T細(xì)胞記憶細(xì)胞效應(yīng)

T細(xì)胞淋巴因子功能淋巴因子攝取、處理、呈遞抗原受抗原刺激增殖、分化保持對(duì)抗原的記憶直接殺死靶細(xì)胞；釋放淋巴因子增強(qiáng)有關(guān)的免疫細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷能力。細(xì)胞免疫第十九頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日抗原吞噬細(xì)胞T細(xì)胞記憶細(xì)胞效應(yīng)T細(xì)胞釋放抗原細(xì)胞免疫過(guò)程靶細(xì)胞靶細(xì)胞裂解死亡+相應(yīng)的抗體體液免疫第二十頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液免疫與細(xì)胞免疫的關(guān)系

既各自有獨(dú)特的作用，又可相互配合共同發(fā)揮免疫效應(yīng)抗原類(lèi)型發(fā)揮免疫作用的主要方式細(xì)菌外毒素結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌等胞內(nèi)寄生菌病毒感染體液免疫細(xì)胞免疫體液免疫、細(xì)胞免疫第二十一頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液免疫與細(xì)胞免疫的關(guān)系在病毒感染中，往往先通過(guò)體液免疫阻止病原體通過(guò)血液循環(huán)而散布；再通過(guò)細(xì)胞免疫予以徹底消滅。聯(lián)系：細(xì)胞免疫作用使靶細(xì)胞裂解、死亡，使抗原暴露，與抗體結(jié)合而被消滅。（兩者相互配合共同發(fā)揮免疫效應(yīng)）第二十二頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日特異性免疫中的細(xì)胞

來(lái)源

功能吞噬細(xì)胞造血干細(xì)胞處理、呈遞抗原、吞噬抗體抗原結(jié)合體B細(xì)胞造血干細(xì)胞識(shí)別抗原、分化為漿細(xì)胞、記憶細(xì)胞T細(xì)胞造血干細(xì)胞在胸腺中發(fā)育識(shí)別、呈遞抗原，分化為效應(yīng)T細(xì)胞、記憶細(xì)胞漿細(xì)胞B細(xì)胞或記憶細(xì)胞分泌抗體效應(yīng)T細(xì)胞T細(xì)胞或記憶細(xì)胞分泌淋巴因子、與靶細(xì)胞密切接觸記憶細(xì)胞B細(xì)胞或T細(xì)胞識(shí)別抗原、分化成相應(yīng)的效應(yīng)細(xì)胞第二十三頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、免疫系統(tǒng)的功能1、防衛(wèi)功能：抵抗抗原的入侵，防止疾病。（體液免疫和細(xì)胞免疫）2、監(jiān)控和清除功能：監(jiān)控并清除體內(nèi)衰老、死亡、損傷的細(xì)胞以及癌變的細(xì)胞。免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能是不是越強(qiáng)大越好？第二十四頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日1、免疫系統(tǒng)過(guò)于靈敏、反應(yīng)過(guò)度、“敵我不分”將自身物質(zhì)當(dāng)作外來(lái)異物進(jìn)行攻擊－自身免疫病。如類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，風(fēng)濕性心臟病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。自身免疫病第二十五頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日

類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎第二十六頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

是一種由自身免疫障礙引致免疫系統(tǒng)攻擊關(guān)節(jié)的長(zhǎng)期慢性炎癥。這種炎癥會(huì)造成關(guān)節(jié)變形直至殘廢，并會(huì)因關(guān)節(jié)痛楚及磨損而失去部份的活動(dòng)能力。這種病癥亦會(huì)有系統(tǒng)地影響其他關(guān)節(jié)外的組織，包括皮膚、血管、心臟、肺部及肌肉等。類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的成因仍未清楚，但一直都懷疑是因感染所致，亦可能是由食物敏感或外來(lái)生物所造成。支原體、詭譎丹毒絲菌、人類(lèi)皰疹病毒第四型、B19細(xì)小病毒及風(fēng)疹都是被懷疑而沒(méi)有佐證的流行病學(xué)研究。除了以上外，生理及心理因素、壓力及不均衡的飲食在這病癥中占有一些地位。

第二十七頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日系統(tǒng)性紅斑狼瘡系統(tǒng)性紅斑狼瘡第二十八頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種多發(fā)于青年女性的累及多臟器的自身免疫性炎癥性結(jié)締組織病，本病病因至今尚未肯定，大量研究顯示遺傳、內(nèi)分泌、感染、免疫異常和一些環(huán)境因素與本病的發(fā)病有關(guān)。在各種因素相互作用，導(dǎo)致T淋巴細(xì)胞減少、B細(xì)胞過(guò)度增生，產(chǎn)生大量的自身抗體，并與體內(nèi)相應(yīng)的自身抗原結(jié)合形成相應(yīng)的免疫復(fù)合物，沉積在皮膚、關(guān)節(jié)、小血管、腎小球等部位，引起急慢性炎癥及組織壞死,或抗體直接與組織細(xì)胞抗原作用，引起細(xì)胞破壞（溶血性貧血、淋巴細(xì)胞減少癥和血小板減少癥），從而導(dǎo)致機(jī)體的多系統(tǒng)損害。第二十九頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日2、過(guò)敏反應(yīng)已產(chǎn)生免疫的機(jī)體，在再次接受相同的抗原時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂。過(guò)敏反應(yīng)的特點(diǎn)：①發(fā)作迅速，反應(yīng)強(qiáng)烈，消退較快；

②一般不會(huì)破壞組織細(xì)胞；也不損傷組織；

③有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異。引起過(guò)敏反應(yīng)的物質(zhì)稱(chēng)為過(guò)敏源，如：花粉、海鮮、水果、動(dòng)物的毛屑、青霉素等。第三十頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日組織胺第三十一頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日四、免疫學(xué)的應(yīng)用1.免疫預(yù)防2.免疫治療（檢測(cè)抗原）3.器官移植免疫學(xué)應(yīng)用在三個(gè)方面：第三十二頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日四免疫學(xué)的應(yīng)用器官移植：

用正常的器官置換喪失功能的器官，以重建其生理功能的技術(shù)叫做器官移植。器官移植的成敗取決于什么？

取決于供者和受者的組織相容性抗原，即人類(lèi)白細(xì)胞抗原(HLA)，是否一致或相近。只要供者和受者的主要HLA有一半以上相同，就可進(jìn)行移植，但為減輕排斥反應(yīng)，病人還需長(zhǎng)期使用免疫抑制藥物。第三十三頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日第一道防線呼吸道黏膜上的纖毛清掃異物皮膚和黏膜對(duì)病菌的阻擋作用皮膚分泌物的殺菌作用第三十四頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日溶菌酶使細(xì)菌溶解吞噬細(xì)胞消滅病原體第二道防線第三十五頁(yè)，共三十七頁(yè)，編輯于2023年，星期日概念：艾滋病（AIDS）是由人類(lèi)免疫缺陷病毒（HIV，俗稱(chēng)艾滋病病毒）引起的致死性傳染病。

艾滋病HIV(一種RN