水電解質及酸堿失衡患者的護理

水電解質及酸堿失衡患者的護理第一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日第二章水、電解質及酸堿代謝失衡患者的護理第二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日第一節(jié)概述第二節(jié)水電解質平衡失調第三節(jié)酸堿平衡失調第四節(jié)水電解質和酸堿代謝失衡患者的護理第三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日第一節(jié)概述一、體液的組成、含量及分布60%男性50%女性80%新生兒1、主要成分：水、電解質2、含量：男性＞女性

兒童＞成年＞老年瘦人＞肥胖人液體總量：男60%

女50-55%

新生兒80%第四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日體液分布：體液細胞內液（男：40%女：35%）細胞外液（20%）血漿（5%）組織間液（15）功能性細胞外液非功能性細胞外液第五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日人體體液分布的三個間隙：第一間隙：細胞內液

細胞進行物質代謝的主要場所第二間隙：功能性細胞外液（組織間液與血漿）

具有快速平衡水、電解質的作用第三間隙：非功能性細胞外液（胸腔液、心包液、腹腔液、腦脊液、關節(jié)液等）

對體液平衡作用小且慢但病理情況下例外第六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日電解質：細胞外液：主要陽離子：Na+(135-150mmol/L)

主要陰離子：CI-,HCO3-,蛋白質細胞內液：

主要陽離子：K+(3.5-5.5mmol/L),Mg++

主要陰離子：HPO4--，蛋白質滲透壓：細胞內、外液相等

290--310mmol/L第七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日二、體液平衡與調節(jié)攝入量（ml/d）排出量(ml/d)食物

700飲水1000—1500內生水300總量2000-2500尿量1000-1500呼吸蒸發(fā)

350皮膚蒸發(fā)500腸道排水150總量2000-25001、水平衡與調節(jié)

正常人體每天水分攝入量和排出量的平衡第八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日2、電解質平衡與調節(jié)鈉（Na）來源：食鹽排出：腎臟（主要）、汗液、糞便需求量：6-10g/d特點：多吃多排，少吃少排，不吃不排來源：食物（蔬菜等）鉀（K）特點：多吃多排，少吃少排，不吃也排需求量：3-4g/d排出：腎臟（主要）、糞便第九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日3、體液平衡與調節(jié)主要通過神經—內分泌系統進行調節(jié)1、滲透壓調節(jié)系統水分↑↓細胞外液滲透壓↓↓下丘腦-垂體-血管升壓素系統↙↘口渴中樞抑制血管升壓素分泌↓↓↘飲水↓腎小管對水的重吸收↓尿量↑第十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日2、容量調節(jié)系統腎素-醛固酮系統細胞外液↓↓腎素分泌↑↓血管緊張素原↙↘血管緊張素Ⅱ血管緊張素Ⅰ↙↘收縮血管醛固酮分泌↑↘促進遠曲小管和集合管對水、納的重吸收和K+的排出↓尿量減少、細胞外液增加↓循環(huán)血量增加血壓回升

下丘腦-垂體后葉-血管升壓系統恢復和維持體液滲透壓腎素-醛固酮系統恢復和維持血容量第十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日三、酸堿平衡與調節(jié)人體正常PH值：7.35-7.45緩沖系統：HCO3-/H2CO3(主要)HPO42-/H2PO4-當HCO3-/H2CO3

保持于20:1時，血漿pH值持續(xù)于正常水平通過排出CO2來調節(jié)酸堿平衡。延髓的中央化學感受器對腦脊液中CO2和pH變化極為敏感。機體缺氧時，延髓化學感受器受抑制，而位于頸動脈體和主動脈體的周圍化學感受器興奮，肺排出CO2增加，動脈血二氧化碳分壓降低，血漿H2CO3濃度得以調節(jié)肺第十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日腎是酸堿平衡調節(jié)的最重要器官，通過排出固定酸和過多的堿性物質以維持正常的血漿HCO3-濃度，保持pH穩(wěn)定調節(jié)機制：①排H+②HCO3-重吸收③分泌NH3和H+，二者結合形成NH4+④Na+-H+交換、Na+-K+交換，排出H+第十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日第二節(jié)水、電解質平衡失調一、水和鈉代謝異常第十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（一）高滲性脫水定義：又稱原發(fā)性脫水，指細胞外液失水多于失鈉，血鈉濃度高于150mmol/l，細胞外液呈高滲狀態(tài)的脫水。病因：1、攝入水分不足：無法飲水，應用高濃度腸內營養(yǎng)液，靜脈注射大量高滲性液體等2、水分丟失過多：大量出汗、糖尿病患者血糖未控制導致高滲性利尿等病理生理：高滲性脫水時，由于失水量絕對或相對多于失鈉量，細胞外液滲透壓增高，水從細胞內向細胞外轉移，導致細胞內液減少。嚴重時，腦細胞可因缺水而發(fā)生功能障礙。第十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日臨床表現：脫水程度身體狀況失水量輕度除口渴外，無其他臨床癥狀占體重的2%-4%中度除極度口渴外，還伴煩躁、乏力、皮膚彈性差、眼球凹陷、尿少和尿比重增高占體重的4%-6%中度除上述癥狀外，還可出現躁狂、幻覺、譫妄、昏迷等腦功能障礙的表現占體重的6%以上第十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日輔助檢查：1、血常規(guī)檢查：紅細胞計數、血紅蛋白濃度和血細胞比容升高2、尿常規(guī)檢查：尿比重增加3、血生化檢查：血清鈉濃度＞150mmol/l治療原則：1、盡早去除病因2、補液補液種類：低滲液（0.45%氯化鈉或5%-10%葡萄糖）補液量：*：根據體重百分比，每喪失1%補400-500ml*：按血清鈉濃度計算,補水量ml=［血清鈉測得值（mmol/l）–血清鈉正常值(mmol/l)］×體重(kg)×4第十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（二）等滲性脫水定義：又稱急性脫水或混合性脫水，是指細胞外液中的水和Na+呈等比例丟失，血清鈉和細胞外液滲透壓均在正常范圍，是外科最常見的脫水類型。病因:1、消化液急性丟失：大量嘔吐、腹瀉和腸漏等2、第三間隙液異常：腸梗阻、急性腹膜炎、腹腔內或腹膜后感染等。病理生理：等滲性脫水導致細胞外液量迅速減少時，腎臟的壓力感受器及致密斑受刺激，引起腎素-血管緊張素-醛固酮系統興奮，醛固酮分泌增加，腎遠曲小管對水、Na+的重吸收增加，細胞外液量恢復。臨床表現第十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日早期：惡心、嘔吐、厭食、口唇干燥、眼窩凹陷、皮膚彈性降低和少尿等癥狀丟失占體重的5%：心率增快、脈搏細速、血壓不穩(wěn)或下降、肢端濕冷等血容量不足的癥狀丟失占體重的6%-7%：休克，伴代謝性酸中毒；因胃液丟失所致的等滲性脫水，可伴發(fā)代謝性堿中毒第十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日輔助檢查：1、血常規(guī)檢查：紅細胞計數、血紅蛋白濃度和細胞比容明顯升高2、尿常規(guī)檢查：尿比重增加3、血生化檢查：血清鈉濃度正常4、動脈血氣分析：可明確伴有酸、堿平衡失調治療原則：1、積極治療原發(fā)?。悍乐贵w液進一步丟失2、補液：等滲液（平衡鹽溶液、復方醋酸鈉平衡鹽溶液、等滲鹽溶液）第二十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（三）低滲性脫水定義：又稱慢性脫水或繼發(fā)性脫水，是指細胞外液失鈉多于失水，血清鈉低于135mmol/l,細胞外液呈低滲狀態(tài)的脫水。病因：1、消化液持續(xù)性丟失：長期胃腸減壓、反復嘔吐、腹瀉、腸瘺、慢性腸梗阻等導致大量鈉鹽丟失。2、大創(chuàng)面滲液：燒傷、手術后廣泛滲液。3、醫(yī)源性因素：長期使用排鈉性利尿劑，等滲性缺水或高滲性脫水治療時，補水過多或未及時補充鈉，繼發(fā)體液低滲。病理生理：第二十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日病理生理：ECF--細胞外液ADH—血管升壓素Bp—血壓第二十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日臨床表現：低滲性缺水的程度、表現和缺鈉量缺鈉程度身體狀況血清鈉（mmol/l）缺鈉量（g/kg）輕度疲乏、頭暈軟弱無力，口渴不明顯，尿鈉減少130-1350.5中度除輕度表現外，出現惡心、嘔吐、脈搏細速、視物模糊、血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小，淺靜脈癟陷，站立性暈厥，尿量減少，尿中幾乎不含Na+和Cl-120-1300.5-0.75重度上述表現加重，出現神志不清、木僵、驚厥或昏迷，肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失，病理性反射陽性，常伴休克＜1200.75-1.25第二十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日輔助檢查：1、血常規(guī)檢查：紅細胞計數、血紅蛋白濃度、血細胞比容及血尿素氮值均有增高2、尿常規(guī)檢查：尿比重＜1.010，尿Na+、Cl-含量明顯減少3、血生化檢查：血清鈉濃度＜135mmol/L治療原則：1、去除病因2、補液輕、中度：等滲鹽水（生理鹽水、5%葡萄糖生理鹽水）重度：先補足血容量（晶體及膠體溶液）然后再輸高滲鹽水（3%-5%氯化鈉溶液）低滲性脫水需補鈉量（mmol/l）=［正常血鈉值（mmol/l）-血鈉測得值（mmol/l）］×體重（kg）×0.6（女性為0.5）第二十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日二、鉀代謝異常（一）低鉀血癥血清鉀濃度＜3.5mmol/L病因：攝入補足：長期禁食、少食丟失過多：嘔吐、腹瀉、胃腸道引流、醛固酮增多癥、急性腎衰多尿期、應用排鉀利尿劑等鉀分布異常：K+向細胞內轉移、合成代謝增加，代謝性堿中毒等臨床表現：肌無力消化道功能障礙：惡心、嘔吐、腹脹心臟功能異常第二十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日代謝性堿中毒血清鉀過低時，機體代償使胞內K+與胞外Na+和H+發(fā)生置換，即胞內移出3個K+，胞外就有兩個Na+和一個H+移入胞內，細胞外液中的H+濃度下降，引起堿中毒細胞內液細胞外液3K+2Na+

1H+第二十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日輔助檢查：1、血生化檢查：血清鉀濃度＜3.5mmol/l2、心電圖檢查:T波低平治療原則：1、病因治療：積極治療原發(fā)病2、補鉀：原則：不宜過大（一日總量不超過6.0-8.0g）

不宜過高（濃度＜0.3%）

不宜過快（每分鐘不超過60-80滴，嚴禁靜脈推注）

見尿補鉀（尿量超過40ml/h方可補鉀）第二十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（二）高鉀血癥：血清鉀＞5.5mmol/l病因：1、排出減少：急性腎衰、腎炎等引起的尿少；應用保鉀利尿劑2、攝入過多：輸入大量庫存血和靜脈補鉀過量3、分布異常：溶血、嚴重擠傷、大面積燒傷等所致的大量組織破壞，細胞內鉀離子轉移至細胞外。此外，代謝性酸中毒、洋地黃中毒等亦可引起細胞內鉀離子的外移臨床表現：意識模糊、感覺異常、四肢無力或軟癱、腹脹和腹瀉等輔助檢查：1、血生化檢查：血清鉀濃度＞5.5mmol/l2、心電圖檢查：典型的T波高尖治療原則;限鉀抗鉀降鉀、排鉀第二十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日第三節(jié)酸堿平衡失調定義：是指體內酸性物質積累或產生過多或HCO3-丟失過多所致體內HCO3-原發(fā)性減少的一種酸堿失衡。病因：1、酸性物質產生過多：嚴重損傷、腹膜炎、高熱或休克時，機體分解或無氧代謝增強，產生大量的酸性物質，如乳酸、酮酸等。2、堿性物質丟失過多：腹瀉、膽瘺、腸瘺等疾病導致大量堿性消化液丟失。3、H+排出減少；腎功能不全、醛固酮缺乏、應用腎毒性藥物患者，內源性H+的排出減少4、酸性物質攝入過多：應用氯化銨、鹽酸精氨酸等酸性藥物治療的患者一、代謝性酸中毒第二十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日臨床表現：輕癥時,為原發(fā)病的表現重癥時，疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁，呼吸深快、酮味，面色潮紅，心率加快，血壓偏低，昏迷等輔助檢查：1、動脈血氣分析：血液pH值、HCO3-降低2、血生化檢查：血鉀升高治療原則1、消除誘因和處理原發(fā)病2、糾正代謝性酸中毒（1）輕中度：血漿HCO3-

為16-18mmol/L無需給堿性液第三十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（2）重度：HCO3-<10mmol/L立即補堿性液臨床常用5%碳酸氫鈉溶液，首次輸入100-250ml，觀察2-4h，再根據血氣分析和血漿電解質檢驗結果，制定后期治療方案。注意事項：①、防止低鈣血癥②、注意補鉀第三十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日二、代謝性堿中毒代謝性堿中毒：是指體內HCO3-原發(fā)性增多所致的一種酸堿失衡病因：1、胃液丟失過多：反復嘔吐、長期胃腸減壓致H+、Cl-大量丟失2、堿性物質攝入過多：長期服用堿性藥物，大量輸注庫血后血中抗凝劑轉化為HCO3-3、低鉀血癥：鉀缺乏時，由于細胞內外K+-Na+、H+-Na+交換增加，細胞外液中H+向細胞內轉移，HCO3-相對過剩4、應用利尿劑：呋塞米和依他尼酸等抑制近曲小管重吸收，排出Cl-增多，而重吸收Na+和HCO3-增多，形成高氯性堿中毒第三十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日病理生理代謝性堿中毒時，血漿H+濃度降低致呼吸中樞抑制、呼吸變淺變弱、CO2排出減少、PaCO2升高，使HCO3-/H2CO3的比值接近20:1，以維持血液pH值在正常范圍。同時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排出與NH3生成減少，而HCO3-重吸收亦減少，導致血漿HCO3-減少。由于氧合血紅蛋白解離曲線左移，氧合血紅蛋白中的氧難以釋放，故組織、細胞處于缺氧狀態(tài)。第三十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日臨床表現輕度：無明顯表現中度：譫妄、精神錯亂或嗜睡等重度：昏迷，伴低鉀、脫水的臨床表現第三十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日輔助檢查血氣分析：血液pH值和HCO3-可明顯增高，PaCO2正常血生化檢查：可伴有血清K+和Cl-降低第三十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日治療原則：1、病因治療2、糾正堿中毒：糾正不宜過快，一般不要求完全糾正輕度：補充等滲鹽水、鉀等，以恢復細胞外液容量，調動機體自身代償重度：血漿pH＞7.65,血漿HCO3-為45-50mmol/l，可用0.1mmol/l稀釋的鹽酸溶液或鹽酸精氨酸溶液治療。每4-6h監(jiān)測血氣分析及電解質的變化，并根據結果及時調整方案。鹽酸精氨酸溶液可導致高鉀血癥，應用時要密切監(jiān)測心電圖和血鉀濃度第三十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒：是指肺泡通氣及換氣功能減弱，體內產生的CO2排出受阻，導致血PaCO2增高，引起高碳酸血癥。病因：1、肺通氣不足：全身麻醉過深、呼吸機使用不當、喉或支氣管痙攣、急性肺氣腫、嚴重氣胸、胸腔積液等2、肺換氣功能障礙：慢性阻塞性肺疾病、肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫等第三十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日病理生理呼吸性酸中毒時，體液緩沖系統進行代償，血液中H2CO3與NaHCO3和NaH2PO4,再通過腎臟代謝排出NaH2PO4，使H2CO3減少、HCO-3增多。另外，腎臟也具有一定的代償作用，隨著H+和NH3生成增加，除H+與Na+交換外，H+與NH3形成NH4+，并隨尿液排出，使H+排出增多和NaHCO3重吸收增加。第三十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日臨床表現輕度：胸悶、氣短、呼吸困難重度：發(fā)紺、頭痛、血壓下降、譫妄、昏迷等。嚴重腦缺氧可致腦水腫、腦疝，甚至呼吸驟停。酸中毒加劇時，可伴發(fā)高鉀血癥，并可誘發(fā)心律失常和心室纖顫第三十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日輔助檢查血氣分析：急性呼吸性酸中毒血液pH值明顯降低、PaCO3增高。

慢性呼吸性酸中毒。血液pH值正常、HCO3-稍增高、PaCO3增高

血生化檢查：血清鉀升高，血清氯降低第四十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日治療原則：1、積極治療原發(fā)病2、改善通氣和換氣功能：吸氧，必要時行氣管插管，應用呼吸機時，及時調整其各項參數，促使CO2排出第四十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日四、呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒是指肺泡通氣過度，體內CO2排出過多，致PaCO2降低而引起的低碳酸血癥病因凡能導致肺過度通氣的因素均可誘發(fā)呼吸性堿中毒，如創(chuàng)傷、感染、劇烈疼痛、癔癥、高熱、低氧血癥、吸氧濃度過高、呼吸機輔助通氣過度等第四十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日病理生理呼吸性堿中毒時，血PaCO2降低，抑制呼吸中樞，使呼吸變淺、變慢，CO2排出減少，血液H2CO3代償性增高，但該代償可致機體嚴重缺氧。腎臟的代償作用表現為腎小管上皮細胞分泌H+和生成NH3減少，同時，NH4+的生成和NaHCO3的重吸收也減少，血HCO3-降低，HCO3-/H2CO3的比值及pH值接近或維持于正常范圍第四十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日臨床表現：慢性：通常無明顯癥狀急性：呼吸急促、眩暈、手足和口周麻木及針刺感、肌肉震顫、手足抽搐及Trousseau征陽性，常伴心率加快。危重患者一旦發(fā)生呼吸性堿中毒，提示預后不良第四十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日輔助檢查：血氣分析：血液pH值增高、H2CO3降低、PaCO2和HCO3-下降第四十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日治療原則：1、積極治療原發(fā)病2、糾正呼吸性堿中毒：呼吸時用紙袋罩住口鼻以減少CO2的排出，或吸入含CO2的混合氧氣，以提高血漿H2CO3的濃度，減輕酸中毒第四十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日第四節(jié)水、電解質和酸堿代謝失衡患者的護理一、護理評估1、健康史及其相關因素：評估有無導致水、電解質和酸堿代謝失衡的各種原發(fā)疾病和誘因2、身體狀況（1）局部表現：有無口渴、口唇干燥、眼窩凹陷、皮膚彈性降低等脫水征象；有無肌肉張力及運動改變，惡心、嘔吐、腹脹等鉀代謝異常表現；有無呼吸加深、加快，顏面、口唇顏色改變等代謝性酸中毒的特征性表現第四十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（2）全身表現：有無血壓、脈搏、呼吸等生命體征改變，有無意識障礙、休克、昏迷等征象（3）輔助檢查：動態(tài)觀察血常規(guī)、尿常規(guī)、心電圖、血生化、動脈血氣分析的變化情況3、心理-社會狀況：評估患者和家屬對疾病及其伴隨癥狀的認知程度、心理適應能力以及經濟承受能力等第四十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日護理診斷：1、體液不足或過多2、有皮膚完整性受損的危險3、有受傷的危險4、活動無耐力5、潛在并發(fā)癥6、低效性呼吸形態(tài)7、意識障礙第四十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日護理目標：1、患者體液恢復至平衡狀態(tài)2、患者皮膚完整，未發(fā)生潰破和褥瘡3、患者認知受傷危險，并能采取有效預防措施，未發(fā)生受傷現象4、患者活動耐力得到加強5、患者未出現心律失常和心搏驟停等并發(fā)癥6、患者能維持正常的氣體交換形態(tài)7、患者意識清楚，認知力和定向力恢復第五十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日護理措施：1、原發(fā)病治療和護理2、液體療法（1）定量（輸液總量）生理需要量已經喪失量額外喪失量第五十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日1）生理需要量每日水的生理需要量估算:1.公式計算法體重的第一個10kg×100ml/(kg.d)+體重的第二個10kg×50ml/(kg.d)+其余體重×20ml/(kg.d)大于65歲或心臟疾病患者，實際補液量應少于計算所得量；◆嬰兒的體液量與體重之比高于成人，故所需的水量也較大第五十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日2）已丟失量：指在制定補液計劃前已經丟失的體液總量需補充的液體量為體重的輕度2%-4%，中度4-6%，重度6%以上。按脫水程度補充:按血細胞比容計算：補水量=血細胞比容上升值/血細胞比容正常值×體重（kg）×0.25要求：在體液療法開始后48h內補足，第一日補估算量的1/2，第二日再補給剩余的1/2第五十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日3）繼續(xù)丟失量：又稱額外丟失量，指在治療過程中繼續(xù)丟失的體液量，包括外在性和內在性兩種。外在性失液：即體液丟失在體外，根據不同部位與途徑丟失體液的性質，盡可能等量、等質補充。內在性失液：如腹（胸）腔內積液、胃腸道積液等雖嚴重但并不出現體重減輕，因此須根據病情變化估計補液量；體溫每升高1℃，將自皮膚喪失低滲液3-5ml/kg;成人體溫達40℃，需多補充600-1000ml液體；中度出汗約喪失500-1000ml液體（含鈉1.25-2.5g);出汗?jié)裢敢惶滓卵澕s喪失1000ml;氣管切開者每日經呼吸道蒸發(fā)的水分約為800-1200ml。第五十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（2）定性高滲性脫水以補充水分為主；低滲性脫水補充鈉鹽為主，嚴重者可補充高滲鹽溶液；等滲性脫水補充等滲鹽溶液。嚴重代謝性酸堿失衡，需堿性或酸性液體糾正第五十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（3）定時若各器官功能良好，應按先快后慢的原則進行補液第一個8h：補充總量的1/2,剩余1/2總量在后16h內勻速輸入下列情況需要控制輸液速度：