椎管內(nèi)麻醉后的神

椎管內(nèi)麻醉后的神第一頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

椎管內(nèi)麻醉包括蛛網(wǎng)膜下腔、硬膜外腔以及蛛網(wǎng)膜下腔-硬膜外腔聯(lián)合阻滯(CSEA)麻醉，主要優(yōu)點(diǎn)為：

(1)在下腹部和下肢手術(shù)，抑制手術(shù)刺激引起的應(yīng)激反應(yīng)作用強(qiáng)于全身麻醉；

(2)誘發(fā)輕度低血壓，減少術(shù)中出血；

(3)用于術(shù)后鎮(zhèn)痛效果較全身用藥更確切，全身副作用較輕；

(4)胸段硬膜外腔麻醉通過(guò)阻滯胸交感神經(jīng)使心率減慢并減輕左心后負(fù)荷，從而改善心肌氧供需平衡；

(5)腰段椎管內(nèi)麻醉后下肢血流速度加快，深靜脈血栓發(fā)生率降低；同時(shí)促進(jìn)腸蠕動(dòng)，利于腸功能恢復(fù)。第二頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六一．椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)病發(fā)癥的發(fā)生率第三頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六20世紀(jì)50年代就有許多相關(guān)報(bào)道，近來(lái)的幾項(xiàng)多中心統(tǒng)計(jì):（一）.2004年瑞典Moen等報(bào)道（1990-1999年）脊麻126萬(wàn)，神經(jīng)并發(fā)癥1/2-3萬(wàn)，硬膜外阻滯45萬(wàn)（包括無(wú)痛分娩20萬(wàn)）神經(jīng)并發(fā)癥為1/2.5萬(wàn)。血腫33例127例馬尾綜合征32例腦膜炎29例硬膜外膿腫13例其他20例永久性損害85例，發(fā)生率為2-7/1萬(wàn)骨質(zhì)疏松和骨關(guān)節(jié)炎是危險(xiǎn)因素第四頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六（二）2007年美國(guó)Brull等報(bào)道（1995年1月1日-2005年12月31日）分析已發(fā)表的32項(xiàng)研究4185-126萬(wàn)例并發(fā)癥脊麻0-4.2：1萬(wàn)硬膜外0-7.6：1萬(wàn)并發(fā)癥小于4/1萬(wàn)第五頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六（三）2007年美國(guó)Cameron等報(bào)道（1999年1月-2005年12月）

8210例硬膜外鎮(zhèn)痛，發(fā)生硬膜外膿腫6例硬膜外血腫2例

MRI可早期診斷，早期治療效果好第六頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六二．椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)病發(fā)癥產(chǎn)生原因第七頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六（一）局麻藥的神經(jīng)毒性作用局麻藥毒性作用的原因

1．局麻藥的種類：所有局麻藥都有毒性，順序利多卡因=丙胺卡因＞丁卡因＞布比卡因＞羅哌卡因＞甲哌卡因臨床報(bào)道0.5%利多卡因鞘內(nèi)注射后并發(fā)馬尾綜合征和短暫性神經(jīng)綜合征。交感神經(jīng)節(jié)敏感，中樞神經(jīng)中等，外周神經(jīng)最不敏感。

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2.局麻藥的濃度、劑量和暴露時(shí)間呈正相關(guān)

3.局麻藥對(duì)脊髓和脊神經(jīng)血流的影響：利多、甲哌、丁卡因可引起血管擴(kuò)張羅哌卡因、布比卡因引起濃度依賴性血管收縮

4.局麻毒性與比重的關(guān)系脊麻重比重毒性強(qiáng)，穿刺針尖和導(dǎo)管尖部位敏感第九頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六（二）操作引起

1.針尖直接損傷

2.血腫形成：操作粗暴血管變異出凝血功能障礙有作者觀察，72例血腫：

42例與患者自身凝血功能有關(guān)

25例與靜脈和皮下注射肝素有關(guān)

15例與穿刺和置管困難有關(guān)

第十頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六3.脊神經(jīng)缺血的原因：脊髓前動(dòng)脈綜合征脊髓前動(dòng)脈的栓塞或痙攣硬膜外腔大量空氣嚴(yán)重低血壓

4.感染第十一頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六（三）患者自身疾?。杭鼓ぱ?、脊動(dòng)靜脈瘺、血管瘤、椎間盤(pán)突出、格林-巴利綜合癥、多發(fā)性硬化癥、脊隨血腫、腫瘤轉(zhuǎn)移和地中海貧血、多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤第十二頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六第十三頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六二．幾種椎管內(nèi)神經(jīng)病發(fā)癥第十四頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六局部麻醉神經(jīng)并發(fā)癥——短暫性神經(jīng)綜合征（Transientneurologicsyndrome，TNS）第十五頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

發(fā)病率4～33%，原因尚不完全清楚，可能與下列因素有關(guān)：

1、局麻藥的脊神經(jīng)毒性，特別是利多卡因脊麻，利多卡因刺激神經(jīng)根引起的神經(jīng)根炎。

2、穿刺損傷。

3、神經(jīng)缺血。

4、手術(shù)體位使坐骨神經(jīng)過(guò)度牽拉。

5、穿刺針尖位置或增加葡萄糖使局麻藥分布不均或再次分布。

6、患者早期活動(dòng)和脊髓背根神經(jīng)元興奮引起的肌肉痙攣和肌筋膜扳擊點(diǎn)。

7、穿刺針尖可能為骶尾部局麻藥的敏感部位。第十六頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

臨床表現(xiàn)：有人把TNS稱為亞臨床神經(jīng)毒性的表現(xiàn)，在脊麻后4～5h出現(xiàn)腰背痛向臀部、小腿放射或感覺(jué)異常，通常為中等度或劇烈疼痛，查體無(wú)明顯運(yùn)動(dòng)和反射異常，持續(xù)3～5天，一周之內(nèi)可恢復(fù)。無(wú)后遺運(yùn)動(dòng)感覺(jué)損害，脊髓與神經(jīng)根影象學(xué)檢查和電生理無(wú)變化。第十七頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

治療：激素及營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥或氨丁三醇或非甾體抗炎藥（NSAIDs）治療有效。

第十八頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六局部麻醉神經(jīng)并發(fā)癥——馬尾綜合征（Caudeequinasyndrom，CES）

第十九頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六1、病人原有疾?。顾柩装Y、腫瘤等）。2、穿刺或?qū)Ч軗p傷（腰硬聯(lián)合阻滯）。3、高血壓、動(dòng)脈硬化、腦梗及糖尿病等。第二十頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六4、局麻藥的濃度過(guò)高或局麻藥的神經(jīng)毒性（5%利多卡因）。5、脊髓動(dòng)脈缺血（骨質(zhì)增生）。6、椎管狹窄、椎間盤(pán)突出。第二十一頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六主要表現(xiàn)：S2～S4的損傷引起的臨床表現(xiàn)為主，如膀胱、直腸功能受損和會(huì)陰部知覺(jué)障礙，當(dāng)L5，S1受累時(shí)可表現(xiàn)為鞍型感覺(jué)障礙。進(jìn)一步發(fā)展可能導(dǎo)致下肢特別是膝以下部位的運(yùn)動(dòng)障礙，膝跳反射、足底反射等也可減弱或消失第二十二頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六局部麻醉神經(jīng)并發(fā)癥——

延遲性骶神經(jīng)感覺(jué)障礙

第二十三頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六1、有可能比CES發(fā)病率更高。2、主要表現(xiàn)為會(huì)陰部感覺(jué)異常。3、病程可能遷延。4、即使用常規(guī)劑量的局麻藥，發(fā)病率比預(yù)想的要多很多。

第二十四頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

原因：是由于硬膜外或脊麻后下部脊神經(jīng)根受損傷引起，有人認(rèn)為與TNS是同一機(jī)制介導(dǎo)，但也有人認(rèn)為與TNS是不同機(jī)制介導(dǎo)。第二十五頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六1、脊髓前動(dòng)脈綜合征。2、局麻藥的脊神經(jīng)毒性。3、大劑量高濃度局麻藥和藥液的高滲透壓。4、防腐劑對(duì)神經(jīng)的損傷。

第二十六頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六硬膜外血腫常規(guī)穿刺置管，血管損傷率為2.8-11.5%，抗凝治療可發(fā)生出血和血腫。過(guò)去發(fā)生率為1/1萬(wàn),規(guī)范操作后降低到1/22萬(wàn)-1/15萬(wàn)。早期診斷:麻木偏側(cè)較多、肌無(wú)力、根性背痛。MRI可確診。第二十七頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六格林-巴利綜合癥（guillain_Barresyndrome,GBS）為急、慢性脫隨鞘多發(fā)性神經(jīng)炎，是一組神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性疾病。起病急，癥狀逐漸加重，1-2周內(nèi)大高峰。雙下肢無(wú)力，繼之癱瘓上升加重。嚴(yán)重者四肢癱瘓呼吸肌麻疲危及生命。多數(shù)2-4周開(kāi)始恢復(fù)，個(gè)體差異大，1/3患者有后遺癥。上下肢均可有感覺(jué)、肌力障礙，肌肉萎縮。有手套-短襪型感覺(jué)減退和缺失?？捎忻姘c、吞咽困難、構(gòu)音障礙、嗆咳和咳痰困難?？捎兄参锷窠?jīng)功能障礙，四肢出汗異常、大小便潴留或失禁。麻醉與該病的相關(guān)性不清楚。第二十八頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

幾個(gè)相關(guān)問(wèn)題第二十九頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六羅哌卡因用于脊麻的問(wèn)題

1、實(shí)驗(yàn)證明0.5%羅哌卡因?qū)CSF基本無(wú)影響。短暫可逆，用于脊麻是安全的。

第三十頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六2.等濃度與布比卡因作用相似，等劑量較布比卡因弱；重比重羅哌卡因較布比卡因作用好，恢復(fù)快第三十一頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六3、感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)阻滯與羅哌卡因的劑量呈明顯依賴性；分離明顯，運(yùn)動(dòng)阻滯輕（Bromage3分4mg=100%，8mg=52%，10mg=3%）。第三十二頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六4、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，運(yùn)動(dòng)恢復(fù)快，尿潴留發(fā)生低。5、心臟、神經(jīng)毒性小，TNS發(fā)生率未定。6、可用于門診病人麻醉。7、國(guó)內(nèi)說(shuō)明書(shū)無(wú)適應(yīng)證第三十三頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六局麻藥中加用腎上腺素問(wèn)題：

第三十四頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六傳統(tǒng)觀念：

1、降低局麻藥血漿濃度，降低中毒發(fā)生率。

2、延長(zhǎng)局麻藥神經(jīng)阻滯時(shí)間。

3、減少手術(shù)創(chuàng)面出血。

4、強(qiáng)化局麻藥神經(jīng)阻滯和鎮(zhèn)痛效能。第三十五頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六質(zhì)疑局麻藥中加用腎上腺素：

1、腎上腺素延緩局麻藥吸收不是椎管內(nèi)血管收縮的結(jié)果。

2、可推遲峰濃度出現(xiàn)時(shí)間，但不能降低其濃度，可能是腎上腺素全身作用引起心輸量增加，藥物分布容積變大所致。

第三十六頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六3、腎上腺素減少局麻藥中毒目前還無(wú)大樣本數(shù)據(jù)支持。4、有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)腎上腺素可增加局麻藥的神經(jīng)毒性。第三十七頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六腎上腺素對(duì)局麻藥神經(jīng)毒性影響：

第三十八頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六1、腎上腺素能減少椎管內(nèi)利多卡因的吸收，有效地增加了局麻藥暴露的時(shí)間。2、減少血流，促進(jìn)局部缺血，局部缺血是局麻藥引起神經(jīng)毒性的一個(gè)假說(shuō)。3、腎上腺素聯(lián)合給藥可能因束內(nèi)注局麻藥導(dǎo)致軸突變性。4、某些研究提示增加腎上腺素能增加神經(jīng)損傷的發(fā)生率。第三十九頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六5、商業(yè)用腎上腺素含有亞硫酸鹽防腐劑，可能與神經(jīng)損害有關(guān)。6、11574例椎管內(nèi)LA復(fù)合應(yīng)用苯腎上腺素的報(bào)道，其TNS的發(fā)生率為16.7%，有出現(xiàn)馬尾神經(jīng)綜合癥病例。

第四十頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六建議局麻藥中加用腎上腺素不作為常規(guī)。如需要嚴(yán)格控制濃度小于1:400000～1:500000（2.0～2.5ug/ml）第四十一頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六禁忌證：

1、糖尿病，動(dòng)脈粥樣硬化，腫瘤化療患者。2、神經(jīng)損傷，感染或其他病理性改變。3、術(shù)中體位，器械牽拉擠壓神經(jīng)。4、嚴(yán)重內(nèi)環(huán)境紊亂，如酸堿平衡失衡等。第四十二頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六局麻藥神經(jīng)毒性的病理變化：局麻藥引起的脊神經(jīng)損傷部位和程度與局麻藥的濃度和劑量相關(guān)。

第四十三頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

1、病變最早發(fā)生在注射部位的后根，病變的主體為軸索變性和磷脂髓鞘破壞，其次為脊髓和背根神經(jīng)節(jié)損傷。2、進(jìn)一步發(fā)展為后索的軸索變性，病變始發(fā)部位與后根的解剖有很大關(guān)系。第四十四頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六3、軸索一旦被直接損害，就按瓦-羅變性原則，病變沿著后索向前發(fā)展，擴(kuò)散到后側(cè)脊髓，電鏡觀察為巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)和髓鞘喪失，損傷程度與范圍呈劑量依賴性。

4、高濃度的丁卡因（20%、10%）可產(chǎn)生永久性脊髓后柱、后根損傷，損傷程度后根大于后柱，低濃度（5%、3%）則呈劑量依賴性損傷。

第四十五頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六麻醉性鎮(zhèn)痛藥與神經(jīng)毒性

1、芬太尼：動(dòng)物——不含保質(zhì)劑的等滲溶液未發(fā)現(xiàn)神經(jīng)毒性損害的組織病理學(xué)改變，但商售低滲芬太尼溶液可引起永久性神經(jīng)元電生理學(xué)紊亂。在體相當(dāng)于大劑量枸櫞酸芬太尼方可使椎管內(nèi)構(gòu)成此種神經(jīng)損害的低滲環(huán)境

第四十六頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六

人體——無(wú)足夠資料證明此藥確切無(wú)神經(jīng)毒性反應(yīng)2、舒芬太尼及阿芬太尼與芬太尼相似。3、瑞芬太尼：不用于硬膜外或鞘內(nèi)給藥（含甘氨酸對(duì)神經(jīng)有毒性）。第四十七頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六4、butorphanolnalbuphin

椎管內(nèi)給藥，可引起神經(jīng)組織病理學(xué)及行為學(xué)改變。臨床上椎管內(nèi)應(yīng)用嗎啡、芬太尼、舒芬太尼鎮(zhèn)痛堪稱安全，但不宜超常規(guī)劑量給藥；而晚期癌性疼痛患者椎管內(nèi)長(zhǎng)期、大劑量應(yīng)用嗎啡，則需注意其神經(jīng)毒性損害。第四十八頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六5、椎管內(nèi)給予可樂(lè)定無(wú)神經(jīng)毒性損害證據(jù)。6、新斯的明（含或不含保質(zhì)劑），無(wú)脊髓毒性反應(yīng)，不影響脊髓血液供應(yīng)。第四十九頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六7、椎管內(nèi)注射氯胺酮0.3、0.6、5mg/kg，如其含氯化芐甲乙氧胺等殺菌或保質(zhì)劑，可引起部分動(dòng)物脊髓或神經(jīng)根、星狀神經(jīng)節(jié)細(xì)胞脫髓鞘損傷、空泡形成、變性、壞死，肢體感覺(jué)及運(yùn)動(dòng)障礙。人體椎管內(nèi)應(yīng)用此藥麻醉或鎮(zhèn)痛，與神經(jīng)毒性損害相關(guān)的研究報(bào)道目前雖甚少。第五十頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六8、咪唑安定：自身低張性外，對(duì)椎管內(nèi)神經(jīng)具有毒性作用亦應(yīng)予以考慮。無(wú)足夠的臨床資料說(shuō)明咪唑安定對(duì)椎管內(nèi)神經(jīng)毒性損害。第五十一頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六四．椎管內(nèi)神經(jīng)病發(fā)癥的防治第五十二頁(yè)，共五十六頁(yè)，編輯于2023年，星期六（一）部位麻醉并發(fā)癥的防治1.按指南正規(guī)操作，減少穿刺與操作不當(dāng)引起的損傷。2.預(yù)防感染，嚴(yán)格無(wú)菌技術(shù)。3.預(yù)防因局部麻藥引發(fā)的神經(jīng)毒性，尤其是控制適當(dāng)?shù)臐舛群蛣┝俊?.嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥和禁忌癥。有些疾病相對(duì)禁忌：老年患者伴發(fā)高血壓動(dòng)脈硬化糖尿病均應(yīng)慎用或不用椎管內(nèi)麻醉

尤其不做腰硬聯(lián)合麻醉椎管內(nèi)狹窄，椎間盤(pán)突出有