生理學(xué)復(fù)習(xí)提綱-全部重點(diǎn)整理(常用版)

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第一章緒論生理學(xué)復(fù)習(xí)提綱-全部重點(diǎn)整理（常用版）(可以直接使用，可編輯完整版資料，歡迎下載）二、基本概念生理學(xué)（physiology）是生物科學(xué)的一個(gè)分支，是以生物機(jī)體的生命活動(dòng)現(xiàn)象和機(jī)體各個(gè)組成部分的功能為研究對(duì)象的一門(mén)科學(xué)。內(nèi)環(huán)境（internalenvironment）細(xì)胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境。穩(wěn)態(tài)（homeostasis）內(nèi)環(huán)境的各種物理、化學(xué)性質(zhì)是保持相對(duì)穩(wěn)定的。神經(jīng)調(diào)節(jié)（nervousregulation）基本方式是反射，指在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下機(jī)體對(duì)內(nèi)、外環(huán)境變化所作出的規(guī)律性反應(yīng)。體液調(diào)節(jié)（humoralregulation）指體內(nèi)的一些細(xì)胞能生成并分泌某些特殊的化學(xué)物質(zhì)。自身調(diào)節(jié)（autoregulation）指不依賴(lài)神經(jīng)與體液因素，在一定范圍內(nèi)組織、細(xì)胞能對(duì)周?chē)h(huán)境變化發(fā)生適應(yīng)性的反應(yīng)。激素(hormone)是一些能在細(xì)胞與細(xì)胞之間傳遞信息的化學(xué)物質(zhì)，由血液或組織液攜帶，作用于具有相應(yīng)受體的細(xì)胞，調(diào)節(jié)這些細(xì)胞的活動(dòng)。旁分泌（paracrine）是指內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的激素進(jìn)入組織液，彌散至鄰近的靶細(xì)胞，調(diào)節(jié)其機(jī)能。神經(jīng)分泌（neurosecretion）具有神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)和機(jī)能的細(xì)胞分泌激素（不包括由神經(jīng)末梢分泌的乙酰膽鹼或去甲腎上腺等遞質(zhì)）的現(xiàn)象。負(fù)反饋（negativefeedback）反饋信息與控制信息作用相反的反饋。正反饋（positivefeedback）反饋信息與控制信息作用相同的反饋。前饋控制（feed-forwardcontrol）指控制部分在反饋信息未作用之前直接向受控部分發(fā)出信息，調(diào)控受控部分。三、重點(diǎn)與難點(diǎn)提示1.機(jī)體的內(nèi)環(huán)境體液占體重的60％，分為細(xì)胞內(nèi)液（2/3）與細(xì)胞外液（1/3），后者包括血漿、組織液、房水、腦脊液及淋巴液等。細(xì)胞直接生活的液體環(huán)境即細(xì)胞外液稱(chēng)為內(nèi)環(huán)境（internalenvironment）。為維持細(xì)胞正常的生理功能，機(jī)體通過(guò)復(fù)雜的調(diào)節(jié)機(jī)制保持內(nèi)環(huán)境中的各項(xiàng)物理、化學(xué)因素的相對(duì)穩(wěn)定，稱(chēng)為內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)（homeostasis）。2.生理功能的調(diào)節(jié)機(jī)體生理功能的調(diào)節(jié)方式有神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)三種形式。2.1神經(jīng)調(diào)節(jié)基本方式是反射，指在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下機(jī)體對(duì)內(nèi)、外環(huán)境變化所作出的規(guī)律性反應(yīng)。反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，由感受器、傳入神經(jīng)、中樞、傳出神經(jīng)與效應(yīng)器五個(gè)部分組成。反射包括條件反射與非條件反射。非條件反射指先天的、遺傳的、不需要學(xué)習(xí)即可出現(xiàn)的反射。其反射弧固定，不需要大腦皮層的參與，屬低級(jí)神經(jīng)活動(dòng)。減壓反射、覓食反射及性反應(yīng)等均屬非條件反射，與機(jī)體的生存與種族繁衍有關(guān)。而無(wú)關(guān)刺激與非條件刺激在時(shí)間上的多次結(jié)合所建立的反射稱(chēng)為條件反射，屬高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)。條件反射可以建立、也可以消退，其意義是使機(jī)體更好地適應(yīng)環(huán)境。神經(jīng)調(diào)節(jié)具有迅速、準(zhǔn)確與短暫的特點(diǎn)，是最重要的調(diào)節(jié)方式。2.2體液調(diào)節(jié)體液因子如激素對(duì)效應(yīng)器官的調(diào)節(jié)，其調(diào)節(jié)特點(diǎn)與神經(jīng)調(diào)節(jié)正好相反，為緩慢、廣泛與短暫。2.3自身調(diào)節(jié)指不依賴(lài)神經(jīng)與體液因素，在一定范圍內(nèi)組織、細(xì)胞能對(duì)周?chē)h(huán)境變化發(fā)生適應(yīng)性的反應(yīng)。如在一定的動(dòng)脈血壓范圍內(nèi)腎血流和腦血流保持相對(duì)穩(wěn)定。3.體內(nèi)的控制系統(tǒng)人體機(jī)能活動(dòng)受反饋控制系統(tǒng)和前饋控制系統(tǒng)的調(diào)控。3.1正反饋在反饋控制系統(tǒng)中，反饋信息與控制信息作用相同的反饋，稱(chēng)為正反饋（positivefeedback）。典型的正反饋有排尿反射、排便反射、血液凝固、分娩等，其作用特點(diǎn)是使某一功能活動(dòng)不斷加強(qiáng)，直至完成。3.2負(fù)反饋反饋信息與控制信息作用相反的反饋稱(chēng)為負(fù)反饋（negativefeedback）。例如減壓反射即為典型的負(fù)反饋。心血管中樞是控制部分，心血管是受控部分。當(dāng)從心血管中樞發(fā)出的控制信息使血壓升高，而一定程度的血壓作為反饋信息可影響心血管中樞的活動(dòng)。負(fù)反饋調(diào)節(jié)最重要的生理意義是維持機(jī)體某一活動(dòng)的相對(duì)穩(wěn)定，但其調(diào)節(jié)具有滯后和波動(dòng)的缺點(diǎn)。3.3前饋指控制部分在反饋信息未作用之前直接向受控部分發(fā)出信息，調(diào)控受控部分。條件反射即為前饋。第二章細(xì)胞的基本功能二、基本概念流體鑲嵌模型（fluidmosaicmodel）以脂質(zhì)雙分子層為基本構(gòu)架，其中鑲嵌有不同結(jié)構(gòu)與功能的蛋白質(zhì)。單純擴(kuò)散（simplediffusion）脂溶性的小分子物質(zhì)或離子從膜的高濃度側(cè)移向低濃度一側(cè)的現(xiàn)象。通透性(permeability)易化擴(kuò)散（facilitateddiffusion）指水溶性的小分子物質(zhì)或離子在膜蛋白質(zhì)的幫助下從膜的高濃度一側(cè)移向低濃度一側(cè)。離子通道(ionchannel)是一類(lèi)貫穿脂質(zhì)雙層的、中央帶有親水性孔道的膜蛋白。化學(xué)門(mén)控通道(chemically-gatedchannel)由某些化學(xué)物質(zhì)如神經(jīng)遞質(zhì)或第二信使控制其開(kāi)閉的離子通道。電壓門(mén)控通道(voltage-gatedchannel)指膜通道的開(kāi)、閉受膜電位控制的離子通道。機(jī)械性門(mén)控通道(mechanically-gatedchannel)擺動(dòng)產(chǎn)生的力可引起離子通道開(kāi)放。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(activetransport)通過(guò)細(xì)胞本身的耗能將物質(zhì)從膜的低濃度一側(cè)向高濃度的轉(zhuǎn)運(yùn)。鈉-鉀泵(sodium-potassiumpump)通過(guò)消耗代謝能ATP逆濃差泵出3個(gè)Na+，同時(shí)攝入2個(gè)K+，保證細(xì)胞外高Na+、細(xì)胞內(nèi)K+，從而建立Na+、K+的勢(shì)能儲(chǔ)備。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（secondaryactivetransport）直接消耗某一物質(zhì)的濃度勢(shì)能、間接消耗ATP從而逆濃度轉(zhuǎn)運(yùn)某物質(zhì)。出胞（exocytosis）大分子物質(zhì)從細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外。入胞（endocytosis）大分子物質(zhì)或物質(zhì)的團(tuán)塊借助于與細(xì)胞膜形成吞噬泡或吞飲泡的方式進(jìn)入細(xì)胞的過(guò)程。興奮性(excitability)可興奮細(xì)胞受刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力。興奮(excitation)細(xì)胞對(duì)刺激發(fā)生反應(yīng)的過(guò)程。靜息電位(restingpotential)指細(xì)胞在未受刺激時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)、外兩側(cè)的電位差。極化(polarization)RP存在時(shí)膜兩側(cè)所保持的內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)。超極化(hyperpolarization)在RP的基礎(chǔ)上膜內(nèi)朝著正電荷減少（或負(fù)電荷增加）的方向發(fā)展。去極化或除極化(depolarization)在RP的基礎(chǔ)上膜內(nèi)朝著正電荷增加的方向變化。復(fù)極化(repolarization)細(xì)胞膜去極化后再向靜息電位方向恢復(fù)的過(guò)程。動(dòng)作電位(actionpotential)在RP的基礎(chǔ)上可興奮細(xì)胞受到有效刺激后引起的迅速的可傳播的電位變化。絕對(duì)不應(yīng)期(absoluterefractoryperiod)相當(dāng)于動(dòng)作電位的上升支及復(fù)極化的前1／3。相對(duì)不應(yīng)期(relativerefractoryperiod)在絕對(duì)不應(yīng)期之后，細(xì)胞的興奮性逐漸恢復(fù)，在一定時(shí)間內(nèi)，受刺激后可發(fā)生興奮，但刺激強(qiáng)度必須大于原來(lái)的閾強(qiáng)度。閾電位(thresholdmembranepotential)能使Na+通道大量開(kāi)放的臨界膜電位。閾強(qiáng)度(thresholdintensity)能引起動(dòng)作電位產(chǎn)生的最小刺激強(qiáng)度。局部興奮（localexcitation）細(xì)胞受到閾下刺激所產(chǎn)生的小的電位變化。量子式釋放(quantalrelease)終板電位(endplatepotential)去極化的電位變化。興奮-收縮藕聯(lián)(excitation-contractioncoupling)將電興奮和機(jī)械收縮聯(lián)系起來(lái)的中介機(jī)制。三、重點(diǎn)與難點(diǎn)提示第一節(jié)細(xì)胞膜的基本結(jié)構(gòu)和跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能1.1膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu)各種膜性結(jié)構(gòu)主要由蛋白質(zhì)和脂質(zhì)以及少量糖構(gòu)成。在功能活躍的膜性結(jié)構(gòu)中占重量百分比最大的是蛋白質(zhì)，但因蛋白質(zhì)分子巨大，膜中脂質(zhì)分子數(shù)是蛋白質(zhì)分子數(shù)的100倍以上。關(guān)于細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)目前公認(rèn)的是液態(tài)鑲嵌模型(fluidmosaicmodel)，即以脂質(zhì)雙分子層為基本構(gòu)架，其中鑲嵌有不同結(jié)構(gòu)與功能的蛋白質(zhì)。1.2細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能1.2.1單純擴(kuò)散脂溶性的小分子物質(zhì)或離子從膜的高濃度側(cè)移向低濃度一側(cè)的現(xiàn)象稱(chēng)為單純擴(kuò)散(simplediffusion)。與擴(kuò)散速度有關(guān)的是膜兩側(cè)的濃度差以及由分子大小、脂溶性高低和帶電狀況決定的通透性。單純擴(kuò)散的特點(diǎn)是：不需膜蛋白質(zhì)幫助，不消耗代謝能。轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)是脂溶性、小分子物質(zhì)，如CO2、O1.(1)載體中介的易化擴(kuò)散（facilitateddiffusionviacarrier）指借助載體蛋白的跨膜雙向轉(zhuǎn)運(yùn)功能實(shí)行順濃度移動(dòng)，具有特異性、飽和性和競(jìng)爭(zhēng)性等特點(diǎn)。轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)有葡萄糖、氨基酸，如葡萄糖進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)。(2)通道中介的易化擴(kuò)散（facilitateddiffusionthroughionchannel）一般來(lái)說(shuō)，細(xì)胞外液中的Na+、Cl-、Ca2+濃度高于細(xì)胞內(nèi)液，而K+則相反。當(dāng)膜蛋白質(zhì)在某一特定狀態(tài)下構(gòu)成離子通道，即可允許相關(guān)離子順濃度差跨膜流動(dòng)。根據(jù)門(mén)控機(jī)制不同，通道可分為3類(lèi)：①電壓門(mén)控通道指膜通道的開(kāi)、閉受膜電位控制的離子通道，如可興奮細(xì)胞上的Na+通道。②化學(xué)門(mén)控通道由某些化學(xué)物質(zhì)如神經(jīng)遞質(zhì)或第二信使控制其開(kāi)閉的離子通道，如終板膜上的Na+通道。③機(jī)械門(mén)控通道如聽(tīng)毛細(xì)胞上纖毛的擺動(dòng)所產(chǎn)生的力可引起離子通道開(kāi)放。1.2.3主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（activetransport）是最重要的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式，指通過(guò)細(xì)胞本身的耗能將物質(zhì)從膜的低濃度一側(cè)向高濃度的轉(zhuǎn)運(yùn)。通常也稱(chēng)為原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（primaryactivetransport），如鈉-鉀泵（簡(jiǎn)稱(chēng)鈉泵），通過(guò)消耗代謝能ATP逆濃差泵出3個(gè)Na+，同時(shí)攝入2個(gè)K+，保證細(xì)胞外高Na+、細(xì)胞內(nèi)K+，從而建立Na+、K+的勢(shì)能儲(chǔ)備。一般細(xì)胞將代謝所獲得能量的20～30％用于鈉泵的轉(zhuǎn)運(yùn)。此外還有鈣泵（Ca2+-Mg2+依賴(lài)式ATP酶）、H+-K+泵（H繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（secondaryactivetransport)指直接消耗某一物質(zhì)的濃度勢(shì)能、間接消耗ATP從而逆濃度轉(zhuǎn)運(yùn)某物質(zhì)。例如葡萄糖進(jìn)入腎小管和腸粘膜上皮細(xì)胞。1.2.第二節(jié)細(xì)胞的生物電1.靜息電位1.1概念將一對(duì)電極在處于靜息狀態(tài)的細(xì)胞膜上任意移動(dòng)，可見(jiàn)兩點(diǎn)間無(wú)電位差。如果將其中一個(gè)插入膜內(nèi)，則可觀(guān)察到電位差。在靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差稱(chēng)為靜息電位(restingpotential，RP)。以膜外為零，膜內(nèi)則為負(fù)值。一般骨骼肌細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞和紅細(xì)胞的RP分別－90mV、－70mV和－10mV，即不同類(lèi)型細(xì)胞的RP數(shù)值不等。RP存在時(shí)膜兩側(cè)所保持的內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)稱(chēng)為極化(polarization)；在RP的基礎(chǔ)上膜內(nèi)朝著正電荷增加的方向變化時(shí)稱(chēng)為去極化（depolarization)，此時(shí)膜電位的絕對(duì)值小于RP的絕對(duì)值；反之，在RP的基礎(chǔ)上膜內(nèi)朝著正電荷減少（或負(fù)電荷增加）的方向發(fā)展稱(chēng)為超極化（hyperpolarization)，其絕對(duì)值大于RP的絕對(duì)值。1.2RP的形成機(jī)制：如果細(xì)胞膜不允許任何帶電離子跨膜移動(dòng)，則膜兩側(cè)是電中性的。而在靜息狀態(tài)下膜兩側(cè)存在電位差，說(shuō)明靜息時(shí)有帶電離子跨膜移動(dòng)，實(shí)際上任何生物電的產(chǎn)生都是帶電離子跨膜移動(dòng)的結(jié)果。細(xì)胞內(nèi)K+濃度高于細(xì)胞外，靜息時(shí)膜上的K+通道開(kāi)放，K+順濃差外流，膜內(nèi)帶負(fù)電荷的蛋白質(zhì)大分子與K+隔膜相吸，造成膜內(nèi)正外負(fù)的狀態(tài)。隨著K+的進(jìn)一步外流，促使K+外流的動(dòng)力即K+的濃差在減小，而由外流的K+形成的外正內(nèi)負(fù)的電位差所構(gòu)成的阻力則增大。當(dāng)促使K+外流的動(dòng)力與阻礙K+外流的阻力相等，即K+的電化學(xué)勢(shì)能為零時(shí)，膜內(nèi)外不再有K+的凈移動(dòng)。在這個(gè)過(guò)程中每平方厘米細(xì)胞膜上移出約10～12mol的K+，此時(shí)膜兩側(cè)的電位差就是RP。證明RP是K+外流所形成的依據(jù)有：①與經(jīng)Nernst公式計(jì)算的K+的平衡電位近似，Ek＝59.5log[K+]0/[K+]I(mV)。②改變細(xì)胞外液中的K+濃度，RP隨之改變，如增加骨骼肌細(xì)胞外液中的K+濃度，骨骼肌的RP減小。③用K+通道的特異性阻斷劑四乙銨后RP變小。2.動(dòng)作電位動(dòng)作電位（activepotential，AP)是在RP的基礎(chǔ)上可興奮細(xì)胞受到有效刺激后引起的迅速的可傳播的電位變化。2.1波形以骨骼肌細(xì)胞為例來(lái)說(shuō)明。其動(dòng)作電位分為上升支和下降支，上升支指膜內(nèi)電位從RP的－90mV到+30mV，其中從－90mV上升到0mV，屬于典型的去極化；從0mV到+30mV即膜電位變成了內(nèi)正外負(fù)，稱(chēng)為反極化。動(dòng)作電位在零以上的電位值則稱(chēng)為超射（overshoot）。下降支指膜內(nèi)電位從+30mV逐漸下降至RP水平。這種去極完畢后膜內(nèi)朝著正電荷減少方向發(fā)展，逐漸恢復(fù)RP的過(guò)程，稱(chēng)為復(fù)極化（repolarization）。在復(fù)極的過(guò)程中膜電位可大于RP，出現(xiàn)超極化。動(dòng)作電位包括其脈沖樣的主要部分即鋒電位和稍后的后電位（去極化后電位和超極化后電位）。這樣動(dòng)作電位的全過(guò)程為：極化—去極化—反極化—復(fù)極化—超極化—恢復(fù)。2.2動(dòng)作電位的形成機(jī)制2.2.1上升支的形成：能引起動(dòng)作電位產(chǎn)生的最小刺激強(qiáng)度稱(chēng)為閾強(qiáng)度(thresholdintensity)，該刺激稱(chēng)為閾刺激。高于或低于閾強(qiáng)度的刺激分別稱(chēng)為閾上刺激或閾下刺激，當(dāng)細(xì)胞受到閾刺激或閾上刺激，膜上的Na+通道被激活，由于細(xì)胞外液中的Na+濃度高于膜內(nèi)，Na+內(nèi)流時(shí)膜內(nèi)正電荷增加。當(dāng)膜電位變到某一數(shù)值時(shí)能引起Na+的再生性?xún)?nèi)流，這種能使Na+通道大量開(kāi)放的臨界膜電位稱(chēng)為閾電位（thresholdmenbranepotential）。隨著Na+的大量?jī)?nèi)流，膜迅速去極化。由于膜外Na+較高的濃度勢(shì)能，Na+在膜內(nèi)負(fù)電位減少到零時(shí)仍可繼續(xù)內(nèi)流，直到內(nèi)流Na+形成的電位差足以對(duì)抗Na+由于膜外高濃度而形成的內(nèi)流趨勢(shì)時(shí)，Na+通道關(guān)閉，Na證實(shí)上述機(jī)制的依據(jù)有：①該超射值與經(jīng)Nernst公式計(jì)算所得Na+的平衡電位數(shù)值相近；②改變細(xì)胞外液中Na+濃度，動(dòng)作電位的幅度隨之改變，如增加細(xì)胞外液的Na+，動(dòng)作電位增大。反之亦然；③采用Na+通道的特異性阻斷劑河豚毒(tetrodotoxibn，TTX)、普魯卡因（procaine）及利多卡因(lidocaine)后動(dòng)作電位不再產(chǎn)生；④用膜片鉗可觀(guān)察到動(dòng)作電位與Na+通道開(kāi)放的高度相關(guān)。因此，動(dòng)作電位的幅度等于靜息電位的絕對(duì)值加上超射值，與K+和Na+的平衡電位有關(guān)。2.2.2下降支：當(dāng)去極完畢后，Na+通道關(guān)閉，此時(shí)K2.3興奮性的周期性變化細(xì)胞受到有效刺激（閾刺激或閾上刺激）時(shí)具有產(chǎn)生動(dòng)作電位(興奮反應(yīng))的能力或特性稱(chēng)為興奮性（excitability）。由于在動(dòng)作電位的產(chǎn)生過(guò)程中，Na+通道分別經(jīng)歷備用－激活－失活－備用的循環(huán)狀態(tài)。因此，細(xì)胞在產(chǎn)生一次動(dòng)作電位之后，其興奮性將發(fā)生周期性的變化，分別經(jīng)過(guò)絕對(duì)不應(yīng)期、相對(duì)不應(yīng)期、超常期及低常期。絕對(duì)不應(yīng)期（absoluterefractoryperiod）：相當(dāng)于動(dòng)作電位的上升支及復(fù)極化的前1／3。在這一時(shí)期內(nèi)原來(lái)激活Na+通道失活，興奮性降至零，此時(shí)無(wú)論給予細(xì)胞多么強(qiáng)大的刺激都不能再次產(chǎn)生動(dòng)作電位，其閾強(qiáng)度為無(wú)限大。因此，同一個(gè)細(xì)胞產(chǎn)生的動(dòng)作電位不能總和，要連續(xù)引起細(xì)胞產(chǎn)生兩個(gè)動(dòng)作電位，刺激的間隔時(shí)間至少要等于絕對(duì)不應(yīng)期（約等于鋒電位的持續(xù)時(shí)間）。如絕對(duì)不應(yīng)期為2ms，則給予連續(xù)刺激時(shí)每秒鐘所能產(chǎn)生的動(dòng)作電位次數(shù)不超過(guò)500；相對(duì)不應(yīng)期(relativerefractoryperiod)：由于Na+通道的部分復(fù)活到備用狀態(tài)，興奮性逐漸升高，到相對(duì)不應(yīng)期的晚期興奮性基本恢復(fù)。此期的興奮性低于正常，需閾上刺激才能再次引起動(dòng)作電位；超常期：由于Na+通道已復(fù)活，且膜電位離閾電位較近，故興奮性高于正常，此時(shí)閾下刺激即可再次引起動(dòng)作電位；低常期：因膜超極化而遠(yuǎn)離閾電位，故興奮性再次低于正常。2.4動(dòng)作電位的特點(diǎn)2.2.2.2.5動(dòng)作電位的意義動(dòng)作電位是可興奮細(xì)胞興奮的標(biāo)志，是肌細(xì)胞收縮、腺細(xì)胞分泌等功能活動(dòng)的基礎(chǔ)。3局部電位細(xì)胞受到閾下刺激所產(chǎn)生的小的電位變化稱(chēng)為局部電位（localpotential）。包括去極化局部電位（又稱(chēng)為局部興奮），如終板電位、興奮性突觸后電位等；超極化突觸后電位，如抑制性突觸后電位和感受器電位。局部電位的特點(diǎn)有：為等級(jí)性電位，即局部電位隨刺激強(qiáng)度增大而增大；呈電緊張性擴(kuò)布，不能遠(yuǎn)傳；無(wú)不應(yīng)期，可時(shí)間總和及空間總和。第三節(jié)肌細(xì)胞收縮本節(jié)以骨骼肌收縮為例作說(shuō)明。1.神經(jīng)-肌接頭興奮的傳遞過(guò)程及特點(diǎn)1.1神經(jīng)-肌接頭興奮的傳遞過(guò)程骨骼肌細(xì)胞無(wú)自律性，受軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)支配。后者可分為多個(gè)神經(jīng)末梢，與肌細(xì)胞特殊分化的終板膜構(gòu)成神經(jīng)-肌接頭。當(dāng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢產(chǎn)生動(dòng)作電位時(shí)，該處的電壓依從性的Ca2+通道開(kāi)放，Ca2+內(nèi)流，囊泡中的ACh以量子式方式（即以囊泡為單位）釋放到間隙，再與終板膜上的N2受體結(jié)合，后者發(fā)生變構(gòu)形成孔道（即受體與通道為同一蛋白質(zhì)）。這種帶負(fù)電的孔道口徑為0.65nm，可允許Na+（水合Na+直徑0.512nm）順濃差、電位差內(nèi)流，K+（水合K+直徑0.396nm）順濃差、逆電位差外流，總的效應(yīng)是使膜內(nèi)正電荷增加，終板膜去極化，產(chǎn)生終板電位（end-platepotential)?？偤秃筮_(dá)到鄰近肌細(xì)胞膜的閾電位，則肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位，引起收縮。1.2傳遞特點(diǎn)1：1傳遞，即一次神經(jīng)沖動(dòng)（釋放10－7個(gè)ACh分子，使終板電位的總和值超過(guò)引起肌細(xì)胞動(dòng)作電位所需閾值的3～4倍，保證了動(dòng)作電位的產(chǎn)生）引起肌細(xì)胞一次動(dòng)作電位（膽堿酯酶及時(shí)清除ACh）和一次收縮；單向；總和；延擱；對(duì)內(nèi)環(huán)境變化敏感與易疲勞。2.興奮-收縮耦聯(lián)興奮-收縮耦聯(lián)（excitation-contractioncoupling）指將以動(dòng)作電位為特征的興奮與以肌絲滑行為特征的收縮聯(lián)系起來(lái)的中介過(guò)程。包括動(dòng)作電位沿著橫管膜傳向肌細(xì)胞深部、三聯(lián)管處的信息傳遞以及終末池釋放和重?cái)z取Ca2+。其中興奮收縮耦聯(lián)的耦聯(lián)因子是Ca2+，結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是三聯(lián)管。3.肌細(xì)胞收縮肌肉收縮受三大因素的影響：前負(fù)荷、后負(fù)荷及肌肉收縮能力。3.1前負(fù)荷肌肉收縮以前所遇到的負(fù)荷稱(chēng)為前負(fù)荷，前負(fù)荷決定初長(zhǎng)度。從長(zhǎng)度-張力曲線(xiàn)可以看出，在一定范圍內(nèi)，前負(fù)荷越大，初長(zhǎng)度越長(zhǎng)，粗細(xì)肌絲的有效重疊越多，肌肉收縮越強(qiáng)。當(dāng)肌肉收縮達(dá)到最大時(shí)所對(duì)應(yīng)的為最適前負(fù)荷和最適初長(zhǎng)度，此時(shí)作等長(zhǎng)收縮，產(chǎn)生的張力最大；作等張收縮，產(chǎn)生的縮短最大。超過(guò)最適前負(fù)荷后，隨著前負(fù)荷與初長(zhǎng)度增加，粗、細(xì)肌絲的有效重疊反而減少，肌肉收縮減弱；3.2后負(fù)荷指肌肉收縮過(guò)程中所遇到的負(fù)荷。從肌肉的張力－速度曲線(xiàn)可以看出，后負(fù)荷越大，肌肉收縮所產(chǎn)生的張力越大，縮短速度和程度越小。3.3肌肉收縮能力與前、后負(fù)荷無(wú)關(guān)的肌肉本身的內(nèi)在收縮特性。肌肉收縮能力與肌肉收縮強(qiáng)度呈正變關(guān)系。第三章血液二、基本概念血細(xì)胞比容(hematocrit)血細(xì)胞在全血中所占的容積百分比。晶體滲透壓（crystalosmoticpressure）由晶體物質(zhì)所形成的滲透壓。膠體滲透壓(colloidosmoticpressure)由蛋白質(zhì)所形成的滲透壓。等張溶液(isotonicsolution)能保持紅細(xì)胞正常體積與形狀的鹽溶液。紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性(suspensionstability)將盛有抗凝血的血沉管垂直靜置，盡管紅細(xì)胞的比重大于血漿，但正常時(shí)紅細(xì)胞下沉緩慢，表明紅細(xì)胞能穩(wěn)定地懸浮于血漿中。紅細(xì)胞沉降率(erythrocytesedimentationrate，ESR)紅細(xì)胞在第一小時(shí)末下沉的距離。紅細(xì)胞疊連(rouleauxformation)在某些疾病時(shí)，紅細(xì)胞彼此能較快地以凹面相貼?？伤苄宰冃涡?plasticdeformation)滲透脆性（osmoticfragility）指紅細(xì)胞在低滲溶液中發(fā)生膨脹、破裂的特性。趨化性（chemotaxis）白細(xì)胞朝向某些化學(xué)物質(zhì)運(yùn)動(dòng)的特性。生理性止血(hemostasis)小血管受損后出血自行停止的現(xiàn)象。血液凝固(bloodcoagulation)指血液由流動(dòng)的溶膠狀態(tài)變成不能流動(dòng)的凝膠狀態(tài)。血清(serum)血液凝固后1-2小時(shí)，因血凝塊中的血小板激活，使血凝塊回縮，釋出淡黃色的液體。三、重點(diǎn)與難點(diǎn)提示第一節(jié)血液的組成與理化特性1.血液的組成血量占體重的7％～8％，由血細(xì)胞和血漿組成。血細(xì)胞包括紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板；血漿由無(wú)機(jī)鹽、蛋白質(zhì)和水組成。血細(xì)胞在全血中所占的容積百分比稱(chēng)為血細(xì)胞比容（hematocrit），而血細(xì)胞中99％為紅細(xì)胞，故也常稱(chēng)為紅細(xì)胞比容。成年男性為40％～50％，成年女性為37％～48％，新生兒約為55％。但在全身各類(lèi)血管中紅細(xì)胞比容的數(shù)值有微小差異。2.血漿滲透壓血漿滲透壓主要為血漿晶體滲透壓（為770kPa，占總滲透壓的99％以上），由NaCl、KCl等無(wú)機(jī)鹽構(gòu)成，其改變時(shí)主要影響細(xì)胞內(nèi)、外水的平衡。此外還有少部分的膠體滲透壓（3.3kPa），由血漿蛋白質(zhì)形成（以白蛋白為主），可影響血管內(nèi)外的水平衡。當(dāng)某一溶液的滲透壓等于血漿滲透壓，則稱(chēng)為等滲溶液，如0.85%或0.9%的NaCl溶液、1.9%的尿素溶液、5%葡萄糖溶液。高于或低于血漿滲透壓的則稱(chēng)為高深或低滲溶液。而能保持紅細(xì)胞正常體積與形狀的鹽溶液稱(chēng)為等張溶液，由不能自由通過(guò)細(xì)胞膜的物質(zhì)構(gòu)成。等張溶液一般是等滲溶液，但等滲溶液不一定等張，如1.9%的尿素溶液是等滲溶液，但紅細(xì)胞置于該溶液中將發(fā)生溶血，故不是等張溶液。第二節(jié)紅細(xì)胞生理特性與生成1.細(xì)胞的生理特性1.1變形性紅細(xì)胞為雙凹圓盤(pán)形，具有良好的變形性（由紅細(xì)胞的表面積／體積比決定），因而可通過(guò)直徑比自身小的毛細(xì)血管。1.2懸浮穩(wěn)定性指紅細(xì)胞在血漿中保持懸浮的特性，其評(píng)價(jià)指標(biāo)是紅細(xì)胞沉降率（erythrocytesedimentionrate，ESR），簡(jiǎn)稱(chēng)血沉，即抗凝條件下紅細(xì)胞下降的速度。如果紅細(xì)胞的疊連加速，則血沉加快，說(shuō)明紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性差。決定血沉快慢的因素是血漿而非紅細(xì)胞本身，血漿中纖維蛋白原、球蛋白及膽固醇含量增加時(shí)血沉加快；白蛋白和卵磷脂含量增加時(shí)疊連、血沉減慢。1.3滲透脆性指紅細(xì)胞在低滲溶液中發(fā)生膨脹、破裂的特性。一般來(lái)說(shuō)，紅細(xì)胞在一定程度的低滲溶液中(如正常紅細(xì)胞放置于0.65%NaCl中)只是膨脹而不破裂，，說(shuō)明紅細(xì)胞對(duì)低滲具有一定的抵抗力。當(dāng)滲透壓過(guò)低時(shí)，則發(fā)生膨脹并破裂。當(dāng)紅細(xì)胞發(fā)生異常時(shí)，滲透脆性增加。紅細(xì)胞的能量由糖酵解和磷酸戊糖旁路提供，用于維持Na+泵的運(yùn)轉(zhuǎn)。故儲(chǔ)存過(guò)久的血液血鉀將升高。2、紅細(xì)胞的生成與破壞每天有1％的紅細(xì)胞因衰老被破壞，在血管外被破壞的場(chǎng)所主要是脾和骨髓。破壞后釋放的Fe2+90％被重復(fù)利用。紅細(xì)胞生成的場(chǎng)所是紅骨髓；原料是蛋白質(zhì)和Fe2+；調(diào)節(jié)因素是主要由腎臟產(chǎn)生的促紅細(xì)胞生成素，此外雄激素、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺激素和生長(zhǎng)激素等亦可促進(jìn)紅細(xì)胞的生成；成熟因子為VitB12和葉酸。以上任一環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙，均可造成貧血。第三節(jié)生理性止血小血管受損后出血自行停止的現(xiàn)象稱(chēng)為生理性止血，包括受損的小血管收縮、形成血小板血栓和血液凝固。血小板有粘附、聚集、釋放等多種特性，如ADP、膠原、血栓素A2、5－羥色胺、腎上腺素和凝血酶等均能促進(jìn)血小板聚集，以ADP的作用最強(qiáng)。cAMP增多和PGI2則抑制聚集。血液凝固(bloodcoagulation)指血液由流動(dòng)的溶膠狀態(tài)變成不能流動(dòng)的凝膠狀態(tài)。直接參與凝血的物質(zhì)稱(chēng)為凝血因子。血液凝固包括三個(gè)基本步驟：凝血酶原激活物的形成、凝血酶的形成和纖維蛋白的形成。傳統(tǒng)上分為Ⅻ因子啟動(dòng)的內(nèi)源性凝血和Ⅲ因子(tissuefactor，TF)啟動(dòng)的外源性凝血。目前認(rèn)為，Ⅲ因子是凝血的啟動(dòng)因子，外源性凝血在凝血中起關(guān)鍵作用。第四節(jié)血型血型（bloodgroup)是指血細(xì)胞上特異抗原的類(lèi)型。一般所說(shuō)的血型常指紅細(xì)胞血型。到目前為止，有23個(gè)血型，193種抗原。與臨床關(guān)系密切的主要有ABO血型和Rh血型。1.ABO血型系統(tǒng)1.1血型分型血型抗原的特異性決定于細(xì)胞膜上寡糖鏈糖基的組成，分為A抗原、B抗原和H抗原。根據(jù)紅細(xì)胞膜上特異抗原的有無(wú)及種類(lèi)，ABO血型可分為A型、B型、AB型及O型。在相應(yīng)的血型中的抗A抗體和抗B抗體屬天然抗體，出生半年后在血中即可出現(xiàn)，為IgM抗體，不能通過(guò)胎盤(pán)。1.2ABO血型的意義1.2.1輸血在輸全血時(shí)除需血型同型外還需進(jìn)行交叉合血。即供血者的紅細(xì)胞與受血者的血清進(jìn)行配合，稱(chēng)為交叉合血的主側(cè)；反之，將受血者的紅細(xì)胞與供血者的血清進(jìn)行配合則為次側(cè)。交叉合血的意義有：（1）復(fù)驗(yàn)血型并指導(dǎo)臨床輸血：刪除ABO亞型（如A型有A1、A2，AB型有A12.Rh血型系統(tǒng)Rh血型分為Rh陽(yáng)性和Rh陰性，Rh陽(yáng)性指人的紅細(xì)胞膜上有與恒河猴(Rhesusmonkey)的紅細(xì)胞相同的抗原。Rh抗原有40多種，其中臨床意義最大的有五種：D、E、C、c、e，以D抗原性最強(qiáng)。Rh陽(yáng)性的紅細(xì)胞膜上有D抗原，Rh陰性則無(wú)D抗原。Rh血型無(wú)天然抗體，故Rh陰性的人在接受了Rh陽(yáng)性的抗原刺激后可產(chǎn)生免疫抗體，后者為IgG，能通過(guò)胎盤(pán)。在第二次懷Rh陽(yáng)性的胎兒或第二次輸Rh陽(yáng)性的血液時(shí)引起溶血。Rh血型與民族有關(guān)，漢族99％為Rh陽(yáng)性，而苗族和塔塔爾族Rh陰性可達(dá)10％以上。第四章血液循環(huán)二、基本概念心動(dòng)周期（cardiaccycle）心臟每收縮和舒張一次。每搏輸出量(strokevolume)一側(cè)心室每次收縮所射出的血量。舒張末期容量(end-diastolicvolume)收縮末期容量(end-systolicvolume)射血分?jǐn)?shù)(ejectionfraction)每搏量占心室舒張末期容積的百分比。心輸出量(cardiacoutput)指一側(cè)心室每分鐘射出的血量。心指數(shù)(cardiacindex)每平方米體表面積的心輸出量。心肌收縮能力(cardiaccontractility)指與前、后負(fù)荷無(wú)關(guān)的心肌本身的內(nèi)在收縮特性。心力儲(chǔ)備(cardiacreserve)心輸出量隨代謝需要而增加的能力。興奮性(excitability)指細(xì)胞在受到刺激時(shí)產(chǎn)生興奮的能力。自律性(autorhythmicity)心肌組織能夠在沒(méi)有外來(lái)刺激的情況下自動(dòng)地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。傳導(dǎo)性(conductivity)心肌細(xì)胞具有傳導(dǎo)興奮的能力。收縮性(contractivity)絕對(duì)不應(yīng)期(absoluterefractoryperiod)心肌細(xì)胞在產(chǎn)生動(dòng)作電位之后，從0期去極到復(fù)極的－55mV。有效不應(yīng)期(effectiverefractoryperiod)從0期去極到復(fù)極的－60mV這段時(shí)期內(nèi)Na+通道基本處于失活狀態(tài)，心肌不能再次產(chǎn)生動(dòng)作電位。相對(duì)不應(yīng)期(relativerefractoryperiod)從復(fù)極的－60mV到復(fù)極的－80mV這一時(shí)期。血壓(bloodpressure)指血液在動(dòng)脈內(nèi)流動(dòng)時(shí)對(duì)動(dòng)脈管壁的側(cè)壓強(qiáng)。收縮壓（systolicpressure，SP）指心臟收縮射血時(shí)動(dòng)脈血壓的最高值。舒張壓（diastolicpressure，DP）指心室舒張時(shí)動(dòng)脈血壓的最低值。脈壓（pulsepressure）收縮壓與舒張壓之差。平均動(dòng)脈壓（meanarterialpressure，MAP）在一個(gè)心動(dòng)周期中動(dòng)脈血壓的平均值。動(dòng)脈脈搏（arterialpulse）動(dòng)脈內(nèi)的壓力周期性變化，引起動(dòng)脈血管發(fā)生搏動(dòng)。中心靜脈壓（centralvenouspressure，CVP）右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓。壓力感受性反射（baroreceptorreflex）當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，可引起壓力感受性反射，使心率減慢，外周血管阻力降低，血壓回降。三、重點(diǎn)與難點(diǎn)提示第一節(jié)心臟的泵血功能1.1心動(dòng)周期心臟每收縮和舒張一次，稱(chēng)為一個(gè)心動(dòng)周期(cardiaccycle)。其長(zhǎng)短等于60／心率(秒)。心動(dòng)周期的特點(diǎn)是：房室不同時(shí)收縮，心室收縮緊跟在心房收縮完畢后進(jìn)行；有全心舒張期；舒張期長(zhǎng)于收縮期。1.2心臟的泵血過(guò)程當(dāng)心室肌收縮使室內(nèi)壓(Pv)升高超過(guò)房?jī)?nèi)壓(Pa)時(shí)房室瓣關(guān)閉，但低于動(dòng)脈壓(PA)使動(dòng)脈瓣處于關(guān)閉狀態(tài)，此時(shí)心室容積不變室內(nèi)壓迅速增加，這一時(shí)期即等容收縮期。隨著心室肌進(jìn)一步收縮，Pv繼續(xù)升高，超過(guò)PA，動(dòng)脈瓣開(kāi)放，分別為快速射血期和減慢射血期，在快速射血期內(nèi)Pv和PA均達(dá)到最高值。隨后心室肌舒張，Pv下降，動(dòng)脈瓣關(guān)閉；而Pv仍高于Pa致房室瓣關(guān)閉，進(jìn)入等容舒張期，此期心室容積幾乎不變而Pv迅速下降。隨著心室肌的進(jìn)一步舒張，Pv繼續(xù)下降，當(dāng)Pv低于Pa時(shí)房室瓣開(kāi)放，血液從心房進(jìn)入心室，分別稱(chēng)為快速充盈期和緩慢充盈期。在緩慢充盈期的晚期，由于心房肌收縮致Pa升高超過(guò)Pv，可將一部分血液擠向心室，占心室充盈的30％。因此，在一個(gè)心動(dòng)周期中，室內(nèi)壓變化最快的時(shí)期是等容收縮期和等容舒張期；室內(nèi)壓最高與最低的分別為快速射血期和快速充盈期。心室射血的動(dòng)力是心室肌收縮，而心室充盈是由于心室肌舒張與心房肌收縮。2.心臟泵功能的評(píng)價(jià)2.1每搏輸出量一側(cè)心室每次收縮所射出的血量稱(chēng)為每搏輸出量（strokevolume）或每搏量，等于舒張末期容積－收縮末期容積，成人一般為70ml左右。2.2每分輸出量指一側(cè)心室每分鐘射出的血量，常稱(chēng)為心輸出量（cardiacoutput），是衡量心臟泵血功能最基本的指標(biāo)。等于每搏量乘以心率，成人一般為5L/min左右。在運(yùn)動(dòng)、激動(dòng)、妊娠時(shí)心輸出量增加，女性比同體重的男性低10％。2.3心指數(shù)每平方米體表面積的心輸出量稱(chēng)為心指數(shù)(cardiacindex)，可用于比較不同個(gè)體心臟的泵血功能。在運(yùn)動(dòng)、激動(dòng)、妊娠時(shí)心指數(shù)將增大，故應(yīng)用靜息狀態(tài)即靜息心指數(shù)來(lái)比較。成人靜息心指數(shù)為3.0~3.5L/(min.m2.4射血分?jǐn)?shù)每搏量占心室舒張末期容積的百分比稱(chēng)為射血分?jǐn)?shù)（ejectionfraction)，正常值為50％。該指標(biāo)考慮了心室舒張末期容積的變化，能較早地反映心功能的異常。2.5心力儲(chǔ)備心輸出量隨代謝需要而增加的能力稱(chēng)為心力貯備（cardiacreserve）。包括心率貯備、收縮期貯備與舒張期貯備，其中以心率貯備和收縮期貯備的貯備能力最強(qiáng)。心力貯備是反映心臟健康程度的重要指標(biāo)。一般來(lái)說(shuō)，以上5項(xiàng)指標(biāo)越大，心臟的泵血功能越好。2.6搏功心臟一次收縮所作的功稱(chēng)為每搏功即搏功（strokework）。心臟每分鐘所作的功則稱(chēng)為每分功。3.心臟泵功能的調(diào)節(jié)衡量心功能的最基本指標(biāo)是心輸出量(=心率×每搏量)。由于心肌細(xì)胞之間存在低電阻的閏盤(pán)，故心房肌或心室肌收縮是全或無(wú)的。因此，每搏量決定于單個(gè)心肌收縮的強(qiáng)度與速度其影響因素是：3.1前負(fù)荷即心室舒張末期容積或心室舒張末期壓力（又名充盈壓）。以心室舒張末期容積或壓力為橫座標(biāo)，搏功為縱座標(biāo)所表達(dá)的關(guān)系曲線(xiàn)，稱(chēng)為心功能曲線(xiàn)（Starling曲線(xiàn)），包括：（1）充盈壓在12～15mmHg(16~20cmH2O)范圍內(nèi)，心肌粗、細(xì)肌絲重疊最好，所產(chǎn)生的收縮最強(qiáng)，此時(shí)的前負(fù)荷稱(chēng)為最適前負(fù)荷。（2）一般正常人的心室充盈壓為5～6mmHg（6.8~8.2）cmH2O，即在心功能曲線(xiàn)的升支段工作。此時(shí)隨著前負(fù)荷增加，粗、細(xì)肌絲的有效重疊增加，心肌收縮加強(qiáng)，每搏量增加。這種調(diào)節(jié)也稱(chēng)為異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)，可對(duì)搏出量進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)。（3）充盈壓在15~20mmHg(20~27cmH2O)，曲線(xiàn)漸趨平坦，無(wú)明顯降支。這是因?yàn)樾募〉撵o息張力很大，避免了肌小節(jié)的過(guò)度延伸。3.2后負(fù)荷即動(dòng)脈血壓。在其它因素不變的情況下，后負(fù)荷越大，心室等容收縮期延長(zhǎng)，使射血期縮短；同時(shí)心肌收縮所產(chǎn)生的能量用于升高室內(nèi)壓的部分增加，致射血速度降低，因此每搏量減少。實(shí)際上在整體情況下由于每搏量減少致心室舒張末期容積增大，又可通過(guò)異常自身調(diào)節(jié)增加搏出量，使動(dòng)脈血壓在70~180mmHg范圍內(nèi)心輸出量保持相對(duì)穩(wěn)定。3.3心肌收縮能力指與前、后負(fù)荷無(wú)關(guān)的心肌本身的內(nèi)在收縮特性。受活化的橫橋數(shù)、橫橋循環(huán)中各步驟的速率及橫橋ATP酶活性等因素的影響。心肌收縮能力可因運(yùn)動(dòng)、腎上腺素、甲狀腺激素等增強(qiáng)，而ACh及酸中毒等則可降低。心率在低于160～180次/分時(shí)，心輸出量與心率呈正變。當(dāng)心率超過(guò)180次/分時(shí)由于心臟消耗能量過(guò)多以及心動(dòng)周期過(guò)短致快速充盈期縮短，每搏量太小使心輸出量降低。第二節(jié)心肌生物電現(xiàn)象及生理特性1.心肌生物電現(xiàn)象1.1心室肌細(xì)胞的跨膜電位心室肌細(xì)胞的靜息電位為－90mV，主要是IK1通道開(kāi)放所致。心室肌細(xì)胞的動(dòng)作電位分為5期：0期去極（膜內(nèi)電位－90mV~+30mV）：具有速度快(300V/s)、幅度大(120mV)、時(shí)間短(1~2ms)的特點(diǎn)，由快Na+通道開(kāi)放、Na+內(nèi)流所致；1期復(fù)極（膜內(nèi)電位+30mV～0mV），也稱(chēng)為快速?gòu)?fù)極期，由一過(guò)性的K+外流引起（Ito）；2期（膜內(nèi)電位在0mV左右）：持續(xù)時(shí)間約100～150ms，也稱(chēng)為平臺(tái)期。平臺(tái)期的存在是心室肌細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的最大區(qū)別，也是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)的主要原因。該期的形成機(jī)理是K+外流與Ca2+內(nèi)流以及少量的Na+內(nèi)流所負(fù)載的電荷相等。3期（膜內(nèi)電位0mV~－90mV）：K+外流所致。4期：膜電位穩(wěn)定在－90mV。該期通過(guò)Na+泵的運(yùn)轉(zhuǎn)將內(nèi)流的Na+泵出，外流的K+攝回；同時(shí)Na+順濃差內(nèi)流提供能量將Ca2+逆濃差轉(zhuǎn)運(yùn)出細(xì)胞，恢復(fù)膜兩側(cè)的離子平衡。1.2浦肯野細(xì)胞的生物電浦肯野細(xì)胞動(dòng)作電位的0期、1期、2期、3期的分期和形成機(jī)制與心室肌細(xì)胞相同，不同點(diǎn)是4期有自動(dòng)去極化。4期自動(dòng)去極化的產(chǎn)生機(jī)制是：浦肯野細(xì)胞膜上有一種Na+通道在復(fù)極到－60mV時(shí)自動(dòng)開(kāi)放，隨著復(fù)極的進(jìn)行，開(kāi)放的Na+通道增加，當(dāng)復(fù)極到－100mV，開(kāi)放的數(shù)目最大，這種離子通道稱(chēng)為If通道。即4期自動(dòng)去極化的產(chǎn)生主要是逐漸增強(qiáng)的Na+內(nèi)流以及少量的K+外流衰減。1.3竇房結(jié)細(xì)胞的生物電0期去極（膜內(nèi)電位－70mV～0mV），具有幅度小(70mV)、速度慢、無(wú)超射的特點(diǎn)，由Ca2+內(nèi)流引起。復(fù)極過(guò)程無(wú)明顯的平臺(tái)期，1、2、3期融合，由K+外流引起。4期有自動(dòng)去極化，與衰減的K+外流，If電流，Na+-Ca2+交換電流及Ca2+內(nèi)流有關(guān)，其中最主要的是衰減的K+外流。在所有的心肌細(xì)胞中，以竇房結(jié)細(xì)胞的4期自動(dòng)去極化速度最快。因此，根椐0期去極的速度可將心肌細(xì)胞分為快反應(yīng)細(xì)胞與慢反應(yīng)細(xì)胞；根椐4期有無(wú)自動(dòng)去極化可分為自律細(xì)胞與非自律細(xì)胞。如心室肌細(xì)胞為快反應(yīng)非自律細(xì)胞，竇房結(jié)細(xì)胞為慢反應(yīng)自律細(xì)胞。2.心肌的生理特性2.1自律性指在未受外來(lái)刺激的情況下，細(xì)胞自動(dòng)產(chǎn)生節(jié)律性的興奮。特殊心肌細(xì)胞幾乎均具有自律性。其中以竇房結(jié)的自律性最高，因此，竇房結(jié)成為心臟的正常起搏點(diǎn)。由竇房結(jié)起搏的心律稱(chēng)為竇性心律。心臟其它的自律細(xì)胞則稱(chēng)為潛在起搏點(diǎn)（異位起搏點(diǎn)），所引起的心臟活動(dòng)稱(chēng)為異位心律。竇房結(jié)作為心臟起搏點(diǎn)的機(jī)制是：搶先占領(lǐng)原則和超速驅(qū)動(dòng)抑制。影響自律性的因素有：4期自動(dòng)去極化速度、最大復(fù)極電位水平和閾電位水平，其中以4期自動(dòng)去極化速度最重要。此外，心臟在正常情況下還表現(xiàn)出心率變異。2.2興奮性影響興奮性的有：靜息電位水平、閾電位水平以及Na+通道的性狀。由于Na+通道在興奮過(guò)程中將分別經(jīng)過(guò)備用、激活、失活，再回到備用狀態(tài)，因此心肌細(xì)胞在產(chǎn)生動(dòng)作電位之后，其興奮性將發(fā)生周期性的變化。從0期去極到復(fù)極的－55mV，這一時(shí)期為絕對(duì)不應(yīng)期，Na+通道處于失活狀態(tài)，興奮性為零。從復(fù)極的－55mV到復(fù)極的－60mV，在這一段時(shí)間內(nèi)給予閾上刺激可產(chǎn)生局部反應(yīng)，但不能產(chǎn)生動(dòng)作電位。因此從0期去極到復(fù)極的－60mV這段時(shí)期內(nèi)Na+通道基本處于失活狀態(tài)，心肌不能再次產(chǎn)生動(dòng)作電位。這一時(shí)期稱(chēng)為有效不應(yīng)期。心肌興奮性的特點(diǎn)是：有效不應(yīng)期長(zhǎng)，相當(dāng)于心肌收縮的整個(gè)收縮期及舒張?jiān)缙凇Ｒ虼?，在有效不?yīng)期內(nèi)不會(huì)產(chǎn)生期前收縮。從復(fù)極的－60mV到復(fù)極的－80mV這一時(shí)期稱(chēng)為相對(duì)不應(yīng)期，此時(shí)Na+通道部分復(fù)活，給予閾上刺激可再次引起動(dòng)作電位，但興奮性低于正常。從復(fù)極的－80mV到復(fù)極的－90mV則稱(chēng)為超常期，由于膜電位離閾電位較近，且Na+通道已基本復(fù)活，故興奮性高于正常。心律失常多產(chǎn)生于該期。值得注意的是，最近有報(bào)道指出，由于離子通道在心肌不同部位的不均衡分布，心房肌與心室肌之間、心室肌的不同部位之間均存在有離子通道的種類(lèi)、分布差異，稱(chēng)為心肌電生理特性的不均一性。2.3傳導(dǎo)性2.興奮在心臟內(nèi)的傳播途徑是：竇房結(jié)－心房肌（優(yōu)勢(shì)通道）－房室交界－房室束及左右束支－浦氏纖維－心室肌。其中，傳導(dǎo)速度最慢的部位是房室交界，這種現(xiàn)象也稱(chēng)為房室延擱，它的生理意義是保證房室不同，時(shí)收縮，心室收縮緊跟在心房收縮完畢后進(jìn)行；傳導(dǎo)最快的是浦氏纖維，其生理意義是保證左、右心室?guī)缀跬瑫r(shí)興奮、同時(shí)收縮。此外，保證左、右心室?guī)缀跬瑫r(shí)興奮的次要原因是心肌細(xì)胞間低電阻的閏盤(pán)聯(lián)系。2.（1）心肌細(xì)胞的直徑：細(xì)胞越大，電阻越小，傳導(dǎo)越快，如浦氏細(xì)胞的直徑最大，達(dá)70μm，故傳導(dǎo)速度最快；而房室交界的結(jié)區(qū)細(xì)胞僅3μm，傳導(dǎo)速度最慢。（2）動(dòng)作電位0期去極速度與幅度：與傳導(dǎo)速度呈正變。（3）鄰近未興奮細(xì)胞的興奮性：與傳導(dǎo)速度呈正變。4、收縮性心肌收縮的特點(diǎn)有：全或無(wú)式收縮；因有效不應(yīng)期長(zhǎng)，不產(chǎn)生強(qiáng)直收縮；心肌細(xì)胞內(nèi)的終末池不發(fā)達(dá)，故心肌細(xì)胞對(duì)細(xì)胞外液中Ca2+依賴(lài)程度大；以及心功能曲線(xiàn)無(wú)降支。第三節(jié)血管生理1、動(dòng)脈血壓1.1基本概念1.1.1.1.1.3舒張壓(diastolicpressure1.1.1.1.1.2動(dòng)脈血壓的形成及其影響因素1.首先循環(huán)系統(tǒng)有足夠的血液充盈是形成動(dòng)脈血壓的前提，心臟射血和主要由小動(dòng)脈和微動(dòng)脈產(chǎn)生的外周阻力是關(guān)鍵，而大動(dòng)脈管壁良好的彈性緩沖了動(dòng)脈血壓的過(guò)度變化。以上四個(gè)方面的共同配合形成具有一定高度的動(dòng)脈血壓。1.（1）每搏量每搏量增加時(shí)，收縮期射入主動(dòng)脈和大動(dòng)脈中的血液增加，血液對(duì)血管壁的側(cè)壓強(qiáng)增加，收縮壓升高。舒張期內(nèi)血管中的血液也增加，但由于血壓升高導(dǎo)致血流速度加快，故舒張壓升高不如收縮壓升高明顯。反之，每搏量減少時(shí)主要使收縮壓降低。因此，一般情況下，收縮壓的高低主要反映了每搏量的大小及心臟收縮力量的大小。（2）心率心率加快時(shí)心動(dòng)周期縮短，以舒張期縮短更明顯，在舒張期內(nèi)流向外周的血液減少，舒張末期留在大動(dòng)脈內(nèi)的血液增多，故舒張壓升高。隨后收縮壓也升高，但以舒張壓升高為主。反之，心率減慢時(shí)主要降低舒張壓。（3）外周阻力影響外周阻力的主要因素是小動(dòng)脈與微動(dòng)脈的口徑。當(dāng)其口徑變小時(shí)，外周阻力增加。此時(shí)使收縮期和舒張期血液流向外周均減少，但對(duì)血壓較低的舒張期的影響更明顯，使舒張期留在大動(dòng)脈內(nèi)的血液增加，舒張壓升高，隨后收縮壓也會(huì)升高，但舒張壓升高更明顯；反之，外周阻力減少時(shí)主要是舒張壓下降。因此，一般情況下，舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。（4）大動(dòng)脈管壁的彈性當(dāng)大動(dòng)脈管壁的彈性降低時(shí)，收縮壓升高，舒張壓降低，使脈壓增大。（5）循環(huán)血量與血管容量的比例降低時(shí)血壓下降，增加時(shí)則血壓升高，以對(duì)收縮壓的影響為主。值得注意的是，上述討論均是指單一因素的變化。在整體情況下的變化更復(fù)雜，需綜合考慮。2、靜脈血壓和靜脈回心血量2.1靜脈血壓血壓從動(dòng)脈到毛細(xì)血管到靜脈逐漸降低，右心房是體循環(huán)的終點(diǎn)，其壓力接近于零。一般將右心房及胸腔大靜脈內(nèi)的血壓稱(chēng)為中心靜脈壓(centralvenouspressure，CVP)，而各器官靜脈內(nèi)的血壓稱(chēng)為外周靜脈壓。中心靜脈壓的高低取決于心臟射血能力與靜脈回心血量之間的平衡，其正常值為4~12cmH2O(0.392~1.176kPa)。當(dāng)心臟射血能力減弱（心衰）或靜脈回心血量過(guò)多（如輸液過(guò)多、過(guò)快）時(shí)，中心靜脈壓將升高；反之，靜脈回心血量減少時(shí)，中心靜脈壓降低。2.2靜脈回心血量及其影響因素中心靜脈壓與外周靜脈壓之差和靜脈對(duì)血流的阻力都將影響靜脈血回心的速度，故凡是能引起上述因素改變的均可影響靜脈回心血量。2.2.22.2.2.3微循環(huán)微循環(huán)(microcirculation)是微動(dòng)脈與微靜脈之間的血液循環(huán)。包括3條通路。（1）迂回通路指血流流經(jīng)微動(dòng)脈—后微動(dòng)脈—毛細(xì)血管前括約?。婷?xì)血管－微靜脈。其特點(diǎn)是：交替開(kāi)放（毛細(xì)血管前括約肌在局部代謝產(chǎn)物濃度增高時(shí)開(kāi)放，降低時(shí)關(guān)閉）。而真毛細(xì)血管阻力大，血流慢，管壁薄，非常利于物質(zhì)交換。因此該通路又稱(chēng)為營(yíng)養(yǎng)通路。（2）直捷通路血液流經(jīng)微動(dòng)脈－后微動(dòng)脈－通血毛細(xì)血管－微靜脈。這條通路經(jīng)常性開(kāi)放，主要作用是保證一部分血液迅速經(jīng)過(guò)微循環(huán)回心，以維持循環(huán)血量的穩(wěn)定。（3）動(dòng)-靜脈短路血液流經(jīng)微動(dòng)脈－動(dòng)-靜脈吻合支－微靜脈。一般情況下不開(kāi)放，但在體溫升高時(shí)開(kāi)放以利于散熱。因此具有調(diào)節(jié)體溫的作用。在病理情況下如感染性休克時(shí)，也可使動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放，進(jìn)一步加重缺氧。4.組織液的生成與回流4.1組織液的生成組織細(xì)胞間隙中的液體稱(chēng)為組織液。促使毛細(xì)血管中液體濾出的因素有：毛細(xì)血管血壓和組織液膠體滲透壓，而促進(jìn)組織液回流的是血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓。因此，組織液的生成決定于濾過(guò)的力量與重吸收的力量之差，即有效濾過(guò)壓(effectivefiltrationpressure)，＝（毛細(xì)血管血壓和組織液膠體滲透壓）－（血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓）。在毛細(xì)血管的動(dòng)脈端，上述因素分別為30、15、25、10mmHg，有效濾過(guò)壓為10mmHg，表明濾過(guò)的力量大于重吸收的力量，生成組織液，以將營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)帶給組織細(xì)胞；而在靜脈端，毛細(xì)血管血壓降低為12mmHg，其它因素基本不變，有效濾過(guò)壓為-8mmHg，因此大部分組織液從靜脈端回流入毛細(xì)血管，將組織、細(xì)胞的代謝產(chǎn)物帶回到血管中。此外尚有10％的組織液經(jīng)淋巴回心?？梢?jiàn)，通過(guò)組織液的生成與回流，實(shí)現(xiàn)了組織細(xì)胞的物質(zhì)交換。4.2組織液生成的影響因素凡是影響有效濾過(guò)壓的因素均可影響組織液的生成，如毛細(xì)血管血壓升高、血漿膠體滲透壓降低和毛細(xì)血管通透性增加均可引起水腫。淋巴回流受阻時(shí)亦可引起水腫。此外，淋巴回流另一重要的生理作用是回收蛋白質(zhì)，以維持血漿蛋白質(zhì)的穩(wěn)定。第四節(jié)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)受神經(jīng)、體液和自身調(diào)節(jié)，其中最主要的是神經(jīng)調(diào)節(jié)。1.神經(jīng)調(diào)節(jié)1.1心臟和血管的神經(jīng)支配1.心臟主要受心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)支配，也受肽能神經(jīng)支配。（1）心交感神經(jīng)及其作用心交感神經(jīng)節(jié)后纖維興奮時(shí)釋放去甲腎上腺素，與心肌細(xì)胞膜上的β受體結(jié)合表現(xiàn)出的作用有：促進(jìn)自律細(xì)胞內(nèi)向電流If，自律性增高；使房室交界處細(xì)胞膜上Ca2+通道開(kāi)放概率和Ca2+內(nèi)流增加，動(dòng)作電位幅度增大而傳導(dǎo)加速；激活Ca2+通道使心肌胞漿內(nèi)的Ca2+濃度增加，同時(shí)因傳導(dǎo)加速使心室肌各部分肌纖維更趨同步化，使心肌收縮加強(qiáng)，心肌室內(nèi)壓峰值升高。同時(shí)，也能促進(jìn)肌鈣蛋白釋放Ca2+和肌漿網(wǎng)攝取Ca2+，加速心室的收縮與舒張，室內(nèi)壓的變化速率加快，有利于心室的充盈與射血；因此，心交感神經(jīng)興奮時(shí)血壓升高。（2）心迷走神經(jīng)及其作用心迷走神經(jīng)興奮時(shí)釋放ACh，與心肌細(xì)胞膜上的M受體結(jié)合，提高全部心肌細(xì)胞對(duì)K+的通透性，K+外流增加，靜息電位增大，故興奮性降低；自律細(xì)胞K+外流衰減減慢以及最大復(fù)極電位增大，使自律性降低；抑制Ca2+通道使Ca2+內(nèi)流減少，使房室交界細(xì)胞的動(dòng)作電位降低，傳導(dǎo)減慢；抑制Ca2+通道和平臺(tái)期縮短均使心房肌和心室肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度降低，收縮性降低。因此，刺激心迷走神經(jīng)可使血壓下降。1.體內(nèi)絕大部分血管受交感縮血管神經(jīng)的單一支配。交感縮血管神經(jīng)興奮時(shí)釋放去甲腎上腺素，與血管平滑肌細(xì)胞上的α及β受體，主要是α受體結(jié)合，使血管收縮。交感縮血管神經(jīng)能持續(xù)發(fā)放沖動(dòng)，稱(chēng)為交感縮血管緊張。這種緊張性活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)血管明顯收縮；反之，血管相對(duì)舒張。此外，少部分血管也受舒血管神經(jīng)支配，如交感舒血管神經(jīng)、副交感舒血管神經(jīng)和脊髓背根舒血管神經(jīng)。1.2心血管中樞與心血管活動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位稱(chēng)為心血管中樞（cardiovascularcenter）。分布于從脊髓到大腦皮層的各級(jí)中樞內(nèi)。而最基本的心血管中樞位于延髓，后者傳統(tǒng)稱(chēng)為心迷走中樞、心交感中樞和交感縮血管中樞。其特點(diǎn)是具有緊張性，且其緊張性隨呼吸節(jié)律改變而改變，心迷走中樞與心交感中樞和交感縮血管中樞的活動(dòng)具有交互抑制作用。1.3頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受性反射(竇-弓反射)在頸內(nèi)、外動(dòng)脈分叉處的頸內(nèi)動(dòng)脈膨大稱(chēng)為頸動(dòng)脈竇，它和主動(dòng)脈弓的感覺(jué)神經(jīng)末稍非常豐富，對(duì)牽拉刺激敏感，稱(chēng)為壓力感受器（bororecepter）。當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓感受的刺激加強(qiáng)，經(jīng)竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)的傳入沖動(dòng)增多，使心迷走中樞的緊張性活動(dòng)加強(qiáng)，心迷走神經(jīng)的活動(dòng)加強(qiáng)，心肌收縮減弱，每搏量減少，心率減慢，心輸出量減少；而心交感神經(jīng)的緊張性減弱也使心臟活動(dòng)減弱，交感縮血管神經(jīng)的活動(dòng)減弱則使血管舒張，外周阻力下降，上述作用均使血壓下降。故該反射又稱(chēng)為減壓反射。反之，當(dāng)血壓下降時(shí)，減壓反射減弱，血壓回升。因此，該反射的生理意義是維持動(dòng)脈血壓的相對(duì)穩(wěn)定。減壓反射的特點(diǎn)是：調(diào)節(jié)范圍為60~180mmHg，在100mmHg時(shí)最敏感；降壓反射對(duì)血壓的迅速變化敏感，對(duì)高血壓患者的作用則出現(xiàn)重調(diào)定，即在高水平上調(diào)節(jié)；頸動(dòng)脈竇的敏感性大于主動(dòng)脈弓，以及對(duì)血壓進(jìn)行雙向調(diào)節(jié)。此外，利用減壓反射的原理臨床上可通過(guò)按摩頸動(dòng)脈竇治療室上性陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速。2.體液調(diào)節(jié)2.1腎上腺素和去甲腎上腺素在血液中的腎上腺素(epinephrine，E)和去甲腎上腺素(norepinephrine，NE)屬于兒茶酚胺類(lèi)，絕大部分來(lái)源于腎上腺，少部分去甲腎上腺素由交感神經(jīng)末梢釋放入血。腎上腺素與心肌細(xì)胞上的β1受體結(jié)合使心肌收縮加強(qiáng)，傳導(dǎo)加速，心率加快，表現(xiàn)出很強(qiáng)的強(qiáng)心作用。腎上腺素能與血管平滑肌上的α和β受體結(jié)合，在皮膚、腎上腺和胃腸道的血管壁上α受體占優(yōu)勢(shì)，引起血管收縮；在骨骼肌血管則以β受體的作用更明顯，使血管舒張。腎上腺素對(duì)血管的作用與劑量有關(guān)，小劑量以β受體作用為主，引起血管舒張；大劑量則因α受體作用的加強(qiáng)使血管收縮。去甲腎上腺素能與血管壁的α受體結(jié)合，使血管強(qiáng)烈收縮，外周阻力增加，血壓明顯升高，尤其是舒張壓升高。血壓的迅速升高將使降壓反射加強(qiáng)，從而掩蓋了去甲腎上腺素作用于心臟β受體后的強(qiáng)心作用，使心率變慢。2.2腎素-血管緊張素系統(tǒng)腎臟的近球細(xì)胞可產(chǎn)生腎素(renin)，激活血漿中的血管緊張素原轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅰ，后者再在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶和氨基肽酶作用下變成血管緊張素Ⅱ和Ⅲ。其中以血管緊張素Ⅱ的作用最強(qiáng)：使全身小動(dòng)脈收縮，外周阻力增加，并使靜脈收縮回心血量增加；促進(jìn)血管升壓素和ACTH釋放及交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素；抑制降壓反射并促進(jìn)飲水，以上綜合作用將使血壓明顯升高。此外還有血管升壓素以及到目前為止縮血管作用最強(qiáng)的內(nèi)皮素均能升高血壓。具有舒血管的有NO、PGI2、心房利鈉肽、緩激肽和血管舒張素等。第五章呼吸二、基本概念呼吸（respiration）機(jī)體與外界環(huán)境之間的O2和CO2的交換。腹式呼吸（abdominalbreathing）以膈肌舒縮活動(dòng)為主的呼吸運(yùn)動(dòng)。胸式呼吸（thoracicbreathing）以肋間外肌舒縮活動(dòng)為主的呼吸運(yùn)動(dòng)。肺內(nèi)壓（intrapulmonarypressure）肺泡內(nèi)的壓力。胸膜腔內(nèi)壓(intrapleuralpressure)胸膜腔內(nèi)的壓力。跨肺壓（transpulmonarypressure）肺的回縮力構(gòu)成肺擴(kuò)張的彈性阻力。氣胸（pneumothorax）任何原因使胸膜破損，空氣進(jìn)入胸膜腔。順應(yīng)性(compliance)反映彈性阻力大小的指標(biāo)。表面張力(surfacetension)存在于液氣界面的能使液體表面積盡可能縮小的力。表面活性物質(zhì)(surfactant)雙極性分子，疏水端朝向空氣，親水端插入液體分子之間，使液氣界面的液體分子間的吸引力減小從而降低肺泡表面張力。潮氣量(tidalvolume)指每次吸入或呼出的氣量。余氣量（residualvolume）最大呼氣末存留于肺內(nèi)的氣量。功能余氣量(functionalresidualcapacity)平靜呼氣末存留于肺內(nèi)的氣量。肺活量(vitalcapacity)指最大吸氣后作最大呼氣所呼出的氣量。時(shí)間肺活量（timedvitalcapacity）指一次最大吸氣后再盡力盡快呼氣時(shí)，在一定時(shí)間內(nèi)所能呼出的氣體量。每分通氣量(minuteventilationvolume)指每分鐘進(jìn)肺或出肺的氣量。肺泡通氣量(alveolarventilationvolume)指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量。無(wú)效腔(deadspace)從鼻腔到呼吸性細(xì)支氣管的呼吸道因管壁厚而不能進(jìn)行氣體交換。呼吸膜(respiratorymembrane)由含肺表面活性物質(zhì)的液體層、肺泡上皮層、上皮基底膜、肺泡上皮與毛細(xì)血管膜之間的間隙、毛細(xì)血管的基膜和毛細(xì)血管內(nèi)皮層6層組成。肺擴(kuò)散容量(pulmonarydiffusioncapacity)指在1mmHg分壓差作用下每分鐘通過(guò)呼吸膜擴(kuò)散的氣體的ml數(shù)。通氣/血流比值(ventilation/perfusionratio) 指每分鐘肺泡通氣量和每分鐘肺血流量之間的比值。血氧飽和度（oxygensaturation）血液中被氧結(jié)合的氧合血紅蛋白(HbO2)的容量占全部可結(jié)合的血紅蛋白(Hb)容量的百分比，即血液中血氧的濃度。氧解離曲線(xiàn)（oxygendissociationcurve）表示血液氧分壓與血紅蛋白氧飽和度關(guān)系的曲線(xiàn)。呼吸神經(jīng)元（respiratoryneuron）中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)呈節(jié)律性放電，并且其節(jié)律性與呼吸周期相關(guān)的神經(jīng)元。肺牽張反射或Hering-Breuer反射（pulmonarystretchreflexorHering-Breuerreflex）由肺擴(kuò)張或肺萎陷引起的吸氣抑制或吸氣興奮的反射。中樞化學(xué)感受器（centralchemoreceptor）在延髓存在著一些不同于呼吸中樞但可影響呼吸活動(dòng)的化學(xué)感受區(qū)。外周化學(xué)感受器（peripheralchemoreceptor）頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體是調(diào)節(jié)呼吸和循環(huán)的重要外周化學(xué)感受器。三、重點(diǎn)與難點(diǎn)提示：機(jī)體與外界環(huán)境之間的O2和CO2的交換稱(chēng)為呼吸（respiration）。呼吸的全過(guò)程包括外呼吸、氣體在血液中的運(yùn)輸和內(nèi)呼吸三個(gè)環(huán)節(jié)。其中外呼吸是指外界空氣與血液在肺部進(jìn)行的氣體交換，分為肺通氣與肺換氣。呼吸是重要的生命體征。第一節(jié)肺通氣1.肺通氣原理肺通氣(pulmonaryventilation)指外界空氣與肺泡之間的氣體交換。1.1肺通氣的過(guò)程和動(dòng)力由呼吸肌的收縮與舒張所引起的胸廓節(jié)律性擴(kuò)大與縮小稱(chēng)為呼吸運(yùn)動(dòng)。當(dāng)呼吸肌收縮或舒張，引起胸廓擴(kuò)大或縮小使胸腔容積增大或縮小，肺也隨之?dāng)U大或縮小，導(dǎo)致肺泡內(nèi)的壓力即肺內(nèi)壓(intrapulmonarypressure)降低或升高。由于肺與外界直接相通，肺內(nèi)壓低于大氣壓時(shí)氣體進(jìn)肺即吸氣；肺內(nèi)壓高于大氣壓時(shí)氣體出肺即呼氣。可見(jiàn)肺內(nèi)壓與大氣壓的壓力差是肺通氣的直接動(dòng)力（人工呼吸的原理），而呼吸運(yùn)動(dòng)是肺通氣的原動(dòng)力。胸廓擴(kuò)大時(shí)肺隨之?dāng)U大的原因有二：一是存在于胸廓與肺之間的胸膜腔內(nèi)存在少量的漿液，由于漿液分子的內(nèi)聚力使臟壁兩層胸膜緊貼在一起，故胸廓擴(kuò)大時(shí)緊貼于肺的臟層胸膜也擴(kuò)大，肺隨之?dāng)U大。二是胸內(nèi)壓的作用：胸膜腔內(nèi)的壓力稱(chēng)為胸內(nèi)壓(intrapleuralpressure)，一般情況下為負(fù)值，等于肺內(nèi)壓－肺回縮力。由于它的負(fù)壓吸引作用，維持了肺的擴(kuò)張狀態(tài)。胸內(nèi)負(fù)壓也能促進(jìn)靜脈血與淋巴液的回流。因此，臨床上發(fā)生開(kāi)放性氣胸時(shí)，可造成肺萎陷和呼吸、循環(huán)衰竭。1.2肺通氣的阻力肺通氣過(guò)程中必須克服阻力，通氣才能進(jìn)行。肺通氣的阻力包括彈性阻力與非彈性阻力，在平靜呼吸時(shí)分別占總阻力的70％和30％。1.2.肺表面活性物質(zhì)的作用有：（1）降低肺泡表面張力；（2）減少吸氣阻力，增加肺順應(yīng)性；（3）維持大、小肺泡容量的穩(wěn)定：由于肺表面活性物質(zhì)在大、小肺泡的不均勻分布，大肺泡內(nèi)肺表面活性物質(zhì)的密度小些，降低表面張力的作用小，表面張力則大，與大肺泡的半徑大相適應(yīng)，故肺內(nèi)壓不致變小；反之，在小肺泡則因肺表面活性物質(zhì)密度大使表面張力變小，故肺內(nèi)壓不變大。這樣就保證了大、小肺泡容量的穩(wěn)定。而對(duì)于同一個(gè)肺泡來(lái)說(shuō)，其肺表面活性物質(zhì)的量基本穩(wěn)定，故吸氣時(shí)表面活性物質(zhì)密度變小，表面張力增大，以避免過(guò)度吸氣；呼氣時(shí)的肺泡表面張力變小，防止肺不張；（4）防止肺水腫。1.當(dāng)肺容量占肺總?cè)萘康?7％，胸廓處于自然位置，無(wú)彈性回縮力；深吸氣時(shí)肺容積大于67％，胸廓向外擴(kuò)張，產(chǎn)生向內(nèi)的回縮力，是吸氣的阻力；反之，當(dāng)肺容積小于67％，胸廓的彈性回縮力向外，稱(chēng)為吸氣的動(dòng)力?？梢?jiàn)，與肺彈性阻力總是吸氣的阻力相比，胸廓的彈性阻力既可以是吸氣的阻力，也可以是動(dòng)力。1.2.肺容積與肺容量2.1肺容積2.1.2.2.2.1.以上稱(chēng)為基本肺容積(pulmonaryvolume)。2.2肺容量(pulmonarycapacity)由肺容積中兩種或兩種以上的聯(lián)合氣量：2.2.1深吸氣量（inspiratorycapacity2.2.2功能余氣量（functionalresidualcapacity2.2.3肺活量(vitalcapacity，VC)指最大吸氣后作最大呼氣所呼出的氣量，＝潮氣量+補(bǔ)吸氣量+補(bǔ)呼氣量，是反映肺通氣功能的重要指標(biāo)；但肺活量未考慮時(shí)間因素，因此更客觀(guān)的指標(biāo)是用力肺活量（forcedvitalcapacity2.2.4肺總?cè)萘浚╰otallungcapacity，TLC）肺所能容納的最大氣量，＝潮氣量+補(bǔ)吸氣量+補(bǔ)呼氣量+余氣量，或肺活量3.肺通氣量3.1每分通氣量每分通氣量(minuteventilationvolume)指每分鐘進(jìn)肺或出肺的氣量，＝潮氣量×呼吸頻率；以最快速度盡力呼吸時(shí)每分鐘吸入或呼出的氣量則稱(chēng)為最大隨意通氣量(maximalvoluntaryventilation)或最大通氣量，是估計(jì)一個(gè)人能進(jìn)行多大運(yùn)動(dòng)量的生理指標(biāo)之一。應(yīng)當(dāng)注意的是測(cè)定最大通氣量一般只測(cè)10~15秒，再換算成每分鐘，以保證準(zhǔn)確性并避免過(guò)度通氣。3.2肺泡通氣量肺泡通氣量(alveolarventilation)從鼻腔到呼吸性細(xì)支氣管的呼吸道因管壁厚而不能進(jìn)行氣體交換，這一段稱(chēng)為解剖無(wú)效腔（anatomicaldeadspace），成人約為150ml。進(jìn)入肺泡內(nèi)的氣體未與血液進(jìn)行氣體交換的部分稱(chēng)為肺泡無(wú)效腔(alveolardeadspace)，兩者合稱(chēng)為生理無(wú)效腔(physiologicaldeadspace)，健康人平臥位生理無(wú)效腔接近于解剖無(wú)效腔。由于無(wú)效腔的存在，每次吸入肺泡的新鮮空氣量小于潮氣量，＝潮氣量－無(wú)效腔氣量。因此肺泡通氣量是指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，＝（潮氣量－無(wú)效腔氣量）×呼吸頻率。是反映肺通氣效率的重要指標(biāo)。在一定的呼吸頻率范圍內(nèi)深慢的呼吸比淺快的呼吸更有效。第二節(jié)肺換氣與組織換氣1.肺換氣1.1氣體的擴(kuò)散過(guò)程當(dāng)高CO2（46mmHg）低O2(40mmHg)的靜脈血流經(jīng)肺部時(shí)，與肺泡氣（Pco240mmHg，Po2100mmHg）存在較大的分壓差，O2從肺泡擴(kuò)散入血液，而CO2則從血液擴(kuò)散到肺泡，實(shí)現(xiàn)肺換氣，這樣流經(jīng)肺部的肺泡的靜脈血變成了動(dòng)脈血。1.2影響肺部氣體交換的因素有1.分壓差是氣體交換的動(dòng)力，也決定氣體交換的方向，分壓差越大，氣體擴(kuò)散越快。1.CO2的分子量比O2大，單從分子量來(lái)看，O2的擴(kuò)散速度應(yīng)快于CO2；但CO2的溶解度（51.5ml)比O2（2.14ml)快24倍，故總的來(lái)說(shuō)，CO2的擴(kuò)散速度是O2的20倍。1.成人兩肺呼吸膜的總面積為70m2，安靜狀態(tài)下只需40m1.呼吸膜由含肺表面活性物質(zhì)的液體層、肺泡上皮層、上皮基底膜、肺泡上皮與毛細(xì)血管膜之間的間隙、毛細(xì)血管的基膜和毛細(xì)血管內(nèi)皮層6層組成，總厚度小于1μm，最薄處僅為0.2μm。氣體擴(kuò)散與呼吸膜的厚度呈反變的關(guān)系。肺水腫時(shí)呼吸膜增厚，氣體擴(kuò)散減少。1.通氣／血流比值(ventilation/perfusionratio)：指每分肺泡通氣量與每分肺血流量的比值，正常值為0.84或0.85，表示流經(jīng)肺部的靜脈血全部變成了動(dòng)脈血。通氣／血流比值增加，意味著肺泡無(wú)效腔的增大；通氣／血流比值減少，則意味著出現(xiàn)功能性的動(dòng)-靜脈短路。但值得注意的是，由于肺臟各個(gè)不同部位局部的肺泡通氣量與肺毛細(xì)血管血流量分布的不均勻，導(dǎo)致通氣／血流比值的不均一，肺尖部可高達(dá)2.5~3，而在肺底部可低至0.6。反映呼吸氣通過(guò)呼吸膜能力的一個(gè)重要指標(biāo)是肺擴(kuò)散容量(pulmonarydiffusioncapacity，DL)，指在1mmHg分壓差作用下每分鐘通過(guò)呼吸膜擴(kuò)散的氣體的ml數(shù)。正常人安靜時(shí)O2的DL平均約為20ml/min.mmHg-1。CO2比O2快20倍。2.組織換氣高O2（Po2為100mmHg）低CO2(Pco2為40mmHg)的動(dòng)脈血在流經(jīng)組織細(xì)胞(Po2為30mmHg，Pco2為50mmHg)時(shí)，因?yàn)榉謮翰畹拇嬖?，O2擴(kuò)散入細(xì)胞，CO2則擴(kuò)散入血液。這樣流經(jīng)組織的動(dòng)脈血就變成了動(dòng)脈血。第三節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)1.呼吸中樞及其節(jié)律形成在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群稱(chēng)為呼吸中樞。從脊髓到大腦皮層的各級(jí)中樞均存在有呼吸神經(jīng)元，其中最基本的呼吸中樞是延髓，而正常呼吸節(jié)律的形成有賴(lài)于延髓與腦橋的共同配合。目前為大多數(shù)人公認(rèn)的呼吸節(jié)律的形成機(jī)制是吸氣切斷機(jī)制。2.呼吸的反射性調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)是一種自動(dòng)的節(jié)律性運(yùn)動(dòng)，也可以在大腦皮層的控制下進(jìn)行，如加快或減慢呼吸，甚至屏氣停止呼吸。但進(jìn)行隨意呼吸的時(shí)間有限，這就是呼吸的反射性調(diào)節(jié)的作用。2.1肺牽張反射由肺擴(kuò)張或肺萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射稱(chēng)為肺牽張反射（pulmonarystretchreflex）或黑-伯反射（Hering-Breuerreflex）。其傳入神經(jīng)為迷走神經(jīng)。肺牽張反射有明顯的種族差異，在兔的最強(qiáng)，人的最弱。肺牽張反射的生理意義是參與維持呼吸的深度和頻率，若切斷兔的雙側(cè)迷走神經(jīng)，則出現(xiàn)吸氣過(guò)深，呼吸頻率變慢。2.2化學(xué)感受性反射2.2.一定濃度的CO2是維持呼吸中樞興奮性的必需條件，如在過(guò)度通氣的情況下可造成呼吸暫停。因此，CO2是調(diào)節(jié)呼吸的生理性體液因子。但吸入氣中CO2升高（小于7％）或其它原因?qū)е卵蠧O2增加時(shí)，可興奮外周化學(xué)感受器（頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體），再經(jīng)傳入神經(jīng)興奮呼吸中樞；同時(shí)CO2能通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦脊液，與H2O生成H2CO3，后者離解出H+，使腦脊液中的H+濃度升高，興奮位于延髓的中樞化學(xué)感受器，再興奮呼吸中樞。因此，CO2增加，將使呼吸加深、加快。由于中樞化學(xué)感受器的敏感性比外周化學(xué)感受器高25倍，因而CO2加快呼吸的作用以興奮中樞化學(xué)感受器為主。但CO2過(guò)高則可抑制呼吸中樞，引起CO2麻痹，甚至死亡。2.2.H+升高可興奮外周化學(xué)感受器，也可少量緩慢通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦脊液興奮中樞化學(xué)感受器，再興奮呼吸中樞，使呼吸加深、加快。雖然中樞化學(xué)感受器對(duì)H+的敏感性比外周化學(xué)感受器高，但由于H+較難通過(guò)血腦屏障，故血中H+濃度增高以外周作用為主。2.2.當(dāng)氧分壓降低時(shí)對(duì)呼吸中樞具有直接抑制作用，但氧分壓降低同時(shí)又能興奮外周化學(xué)感受器，間接興奮呼吸中樞。因此，缺氧時(shí)呼吸中樞的最終效應(yīng)是興奮還是抑制取決于缺氧的程度。輕度缺氧時(shí)，間接的興奮作用大于直接的抑制作用，呼吸加深、加快。重度缺氧時(shí)，則呼吸中樞被抑制。值得注意的是，外周化學(xué)感受器敏感的是氧分壓而不是氧含量的變化，臨床上CO中毒或貧血時(shí)，如果氧分壓在正常范圍，呼吸可保持正常。第六章消化與吸收二、基本概念消化（digestion）經(jīng)過(guò)消化系統(tǒng)的加工、處理，即將大塊的、不溶于水和大分子的食物變成小塊、溶于水和分子較小的物質(zhì)的過(guò)程。吸收（absorption）經(jīng)過(guò)消化后的小分子物質(zhì)，以及維生素、無(wú)機(jī)鹽和水透過(guò)消化道粘膜，進(jìn)入血液和淋巴的過(guò)程。慢波電位（slowwavepotential）或基本電節(jié)律（basicelectricalrhythm）消化道平滑肌在靜息電位基礎(chǔ)上產(chǎn)生的自發(fā)的去極化和復(fù)極化的節(jié)律性電位波動(dòng)。胃腸激素（gastrointestinalhormone）由胃腸內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的激素。腦-腸肽（brain-gutpeptide）也存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的胃腸激素。蠕動(dòng)（peristalsis）指胃壁平滑肌強(qiáng)的收縮，具有將食物磨碎、攪拌并將食物推向前方的作用。粘液-碳酸氫鹽屏障（mucus-bicarbonatebarrier）胃粘膜能分泌粘液和碳酸氫鹽，構(gòu)成粘液-碳酸氫鹽屏障。腸胃反射（entero-gastricreflex）十二指腸的一些較強(qiáng)的刺激，可引起胃運(yùn)動(dòng)減弱及幽門(mén)舒張。容受性舒張（receptiverelaxation）指在咀嚼和吞咽時(shí)，食物刺激胃底、胃體等處的感受器反射性使胃底、胃體肌肉舒張。胃排空（gastricemptying）食物由胃進(jìn)入十二指腸的過(guò)程。膽鹽的腸肝循環(huán)（enterohepaticcirculationofbilesalts）膽鹽隨肝膽汁排到小腸后，約有95%在回腸末端被吸收入血，經(jīng)門(mén)靜脈進(jìn)入肝臟，再組成膽汁排入腸內(nèi)的過(guò)程。分節(jié)運(yùn)動(dòng)（segmentationcontraction）環(huán)行肌收縮，將小腸分成許多鄰接的小節(jié)段，反復(fù)進(jìn)行收縮運(yùn)動(dòng)。集團(tuán)蠕動(dòng)（massperistalsis）大腸的一種行進(jìn)很快、向前推進(jìn)距離很長(zhǎng)的強(qiáng)烈蠕動(dòng)。三、重點(diǎn)與難點(diǎn)提示第一節(jié)概述1.消化道平滑肌的生理特性消化道平滑肌具有伸展性，緊張性，自律性，興奮性較低、收縮緩慢以及對(duì)電刺激不敏感、對(duì)化學(xué)刺激敏感的特點(diǎn)。下面主要介紹消化道平滑肌的生物電活動(dòng)特點(diǎn)：1.1靜息電位消化道平滑肌的靜息電位波動(dòng)較大，為－40~－80mV。其形成機(jī)制以K+外流為主，也與Na+-K+泵的生電作用有關(guān)。此外，還與少量Na+、Ca2+及Cl-的內(nèi)流有關(guān)。1.2慢波電位消化道平滑肌在靜息電位基礎(chǔ)上產(chǎn)生的自發(fā)的去極化和復(fù)極化的節(jié)律性電位波動(dòng)，稱(chēng)為慢波（slowwave）電位或基本電節(jié)律(basicelectricalrhythm，BER)。在人胃頻率約為每分鐘3次。目前認(rèn)為，慢波的起步點(diǎn)是存在于縱行肌與環(huán)行肌間的Cajal細(xì)胞，后者為兼有成纖維細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞特性的間質(zhì)細(xì)胞，與兩層平滑肌細(xì)胞形成縫隙連接并能將電活動(dòng)傳給平滑肌細(xì)胞。因此，慢波屬肌源性活動(dòng)。慢波不是動(dòng)作電位，因此不能直接引起肌肉收縮，但可使靜息電位接近于閾電位，從而降低動(dòng)作電位產(chǎn)生的閾值。1.3動(dòng)作電位當(dāng)膜電位達(dá)閾電位時(shí)，可觸發(fā)動(dòng)作電位。消化道平滑肌細(xì)胞動(dòng)作電位產(chǎn)生的主要離子基礎(chǔ)是Ca2+及少量Na+內(nèi)流。可見(jiàn)，在靜息電位的基礎(chǔ)上產(chǎn)生慢波，在慢波的基礎(chǔ)上產(chǎn)生動(dòng)作電位，再引起收縮。慢波本身不能觸發(fā)平滑肌收縮，但決定蠕動(dòng)的方向、節(jié)律與速度。2胃腸激素由胃腸內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的激素稱(chēng)為胃腸激素(gastrointestinalhormone)。胃腸道有40多種內(nèi)分泌細(xì)胞，是體內(nèi)最大的內(nèi)分泌腺，能分泌數(shù)十種胃腸激素。其生理作用有：（1）調(diào)節(jié)消化腺的分泌和消化道的運(yùn)動(dòng)，如胃泌素能促進(jìn)胃粘膜的分泌和胃的運(yùn)動(dòng)，膽囊收縮素促進(jìn)膽囊收縮并能促進(jìn)胰液的分泌，胰泌素能促進(jìn)胰液分泌、抑制胃腸運(yùn)動(dòng)；（2）營(yíng)養(yǎng)作用某些胃腸激素具有促進(jìn)消化道組織的代謝和生長(zhǎng)作用；（3）調(diào)節(jié)其他激素的釋放如抑胃肽能刺激胰島素的分泌，膽囊收縮素能促進(jìn)胰島素、胰多肽和腸抑胃肽的釋放。而生長(zhǎng)抑素能抑制胃泌素、膽囊收縮素和胰高血糖素等多種激素的釋放。3.胃腸的神經(jīng)支配胃腸受交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)支配，與植物性神經(jīng)對(duì)心臟的作用相反，一般交感神經(jīng)抑制胃腸的活動(dòng)，而副交感神經(jīng)則加強(qiáng)胃腸的活動(dòng)。第二節(jié)胃內(nèi)消化1.胃液的成分與作用1.1鹽酸鹽酸也稱(chēng)為胃酸，由胃粘膜的壁細(xì)胞上質(zhì)子泵主動(dòng)分泌H+，Cl－則來(lái)自于血中。鹽酸的生理作用有：（1）激活胃蛋白酶原，并為胃蛋白酶提供最適的pH值（2.0~3.5)；（2）殺菌；（3）促進(jìn)胰液、膽汁與小腸液的分泌；（4）使蛋白質(zhì)變性，有利于蛋白質(zhì)的消化；（5）促進(jìn)Ca2+、Fe2+的吸收。1.2胃蛋白酶原胃蛋白酶原主要由主細(xì)胞分泌，也可以由泌酸腺的粘液頸細(xì)胞、賁門(mén)腺和幽門(mén)腺的粘液腺分泌，胃蛋白酶原被激活后能將蛋白質(zhì)水解為眎和胨。1.3內(nèi)因子內(nèi)因子（intrinsicfactor）由壁細(xì)胞分泌的糖蛋白，能保護(hù)VitB