感染性休克的

感染性休克的第一頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六引言嚴重感染（severesepsis）及其相關(guān)的感染性休克(septicshock)和多臟器功能障礙綜合癥(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)是當前ICU內(nèi)主要的死亡原因，也是當代重癥醫(yī)學面臨的主要焦點及難點。

第二頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六在美國，每年有75萬的嚴重感染病例發(fā)生，超過了充血性心力衰竭或乳腺癌、結(jié)腸癌和艾滋病的患病數(shù)總和，病死率大概在20%－63％左右，和急性心肌梗塞的院外病死率相近。且患病率以每年1.5%的比例增長，預(yù)計到2010和2020年，嚴重感染的患病數(shù)將達到93萬和110萬。美國每年的相關(guān)治療費用大約為167億美元，而歐洲每年的相關(guān)治療費用大約為94億美元。第三頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六盡管國內(nèi)尚無完整的流行病學資料，但據(jù)估計患病率、病死率、治療費用也相當高。人口老齡化和慢性病的增加，人類的醫(yī)療活動如腫瘤化療和器官移植后免疫抑制劑的應(yīng)用都是導致嚴重感染發(fā)病率增加的重要原因。第四頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六定義全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）：由嚴重的生理損傷和病理改變引發(fā)全身炎癥反應(yīng)的一種臨床過程。并且具備以下2項或2項以上體征:體溫>38℃或<36℃;心率>90次/min;呼吸頻率>20次/min或動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)<32mmHg;外周血白細胞計數(shù)>12×109/L或<4×109/L,或未成熟粒細胞>0.10。全身性感染(sepsis，systemicinfection）：由細菌感染引發(fā)全身性炎癥反應(yīng)的臨床過程，即

sepsis=SIRS+infection。第五頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六嚴重全身性感染(severesepsis)：全身性感染伴有器官功能障礙，組織灌注不足或低血壓等。灌注不足可引起乳酸性酸中毒、少尿或急性意識障礙等。感染性休克(septicshock)：嚴重全身性感染患者雖經(jīng)恰當?shù)妮斠簭?fù)蘇治療，感染性低血壓依然存在，同時伴有灌注不足或器官功能障礙，即使應(yīng)用血管活性藥物或正性肌力藥物，低血壓被緩解，但低灌注或器官功能障礙卻持續(xù)存在，患者仍處于感染性休克狀態(tài)。第六頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六第七頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六休克的病理生理機制微循環(huán)學說

20世紀60年代，Lillehei等通過大量的實驗，觀察了休克時器官血流量和血流動力學狀態(tài)，認識到休克是一個以急性微循環(huán)障礙為特征的臨床綜合征，提出了休克的微循環(huán)學說，認為有效的循環(huán)血量減少，導致機體微循環(huán)障礙和重要器官灌注不足，引起組織細胞功能紊亂。休克分為三個階段：微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期、彌散性血管內(nèi)凝血期。第八頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六氧代謝學說

從氧輸送和氧消耗以及組織氧需的關(guān)系上，探討休克對全身及組織缺氧的影響，是在微循環(huán)學說基礎(chǔ)上，對休克認識的深化。根據(jù)休克的發(fā)展過程，可將休克分為內(nèi)臟器官缺氧期和全身器官缺氧期。第九頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六炎癥反應(yīng)和多器官功能障礙學說

┌-──致病因素

――→應(yīng)激激素分泌

︳↓↓

︳組織缺血缺氧

←――血管收縮

炎癥細胞↓←――兒茶酚胺刺激、內(nèi)啡肽抑制

︳

腎上腺能受體敏感性下降︳↓︳

內(nèi)臟血管重新開放(再灌注)

︳↓

└→炎癥介質(zhì)(TNF、血小板活化因子)產(chǎn)生、黏附分子合成

↓↘

SIRS瀑布效應(yīng)→微循環(huán)障礙、休克→MODS第十頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六二次打擊學說第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷嚴重的SIRSSIRSMODS第二次打擊休克、感染、缺氧康復(fù)SIRS繼發(fā)性MODS康復(fù)第十一頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)

休克代償期休克抑制期休克程度輕重神志與精神情況清楚，伴有痛苦的表意識模糊，甚至昏迷

現(xiàn)，精神緊張/煩躁口渴口渴非常口渴，但可能無主訴皮膚粘膜色澤開始蒼白顯著蒼白，肢端青紫皮膚粘膜溫度正常，發(fā)涼冰冷（肢端更明顯）脈搏100次/分以下，有力速而細弱，或摸不清血壓收縮壓正?；蛏陨?，收縮壓在90mmHg以下或

舒張壓增高，脈壓縮小測不到周圍循環(huán)正常毛細血管充盈非常遲緩，

表淺靜脈塌陷尿量正常尿少或無尿估計失血量（%）800ml以下（20%以下）800～1600ml以上

（20～40%）以上第十二頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六休克的早期診斷1.病史：創(chuàng)傷、大出血、嚴重感染、過敏史、心臟病史；2.出汗、興奮、心率加快、脈壓差小、尿少等癥狀，應(yīng)疑有休克；3.若血壓已下降、神志已淡漠、反應(yīng)已遲鈍表明已進入休克失代償期。第十三頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六感染性休克臨床特點屬于分布性休克，典型的血流動力學特點是心輸出量升高或正常，體循環(huán)阻力降低，導致血液重新分布，常見的臨床特征是低血壓、脈搏洪大、四肢末梢溫暖。第十四頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六感染性休克的診斷標準有明確的感染灶；有全身炎癥反應(yīng)存在；收縮壓低于90mmHg，或較原來基礎(chǔ)值下降40mmHg，經(jīng)液體復(fù)蘇后1小時不能恢復(fù)或需血管活性藥物維持；伴有器官組織的低灌注，如尿量小于30ml/小時，或有急性意識障礙等；血培養(yǎng)可能有致病微生物生長。第十五頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六輔助檢查中心靜脈壓（CVP）監(jiān)測：位置：腔靜脈和右心房結(jié)合處；正常值：8～12cmH2O;意義：＜5cmH2O，提示有效循環(huán)血量不足，應(yīng)快速補充血容量。

＞15-20cmH2O，提示輸液過多或心功能不全。第十六頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六肺動脈嵌頓壓（PAWP）監(jiān)測：位置：通過Swan-Ganz漂浮導管，到達肺動脈，反應(yīng)左心室前負荷的水平；正常值：8～15mmHg；意義：同CVP，但較CVP更準確反映機體容量狀態(tài)。第十七頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六機體氧代謝的監(jiān)測指標監(jiān)測水平監(jiān)測指標整體水平器官組織水平細胞水平心輸出量血壓動脈和混合靜脈血氧含量氧輸送和氧耗氧攝取率動脈血乳酸動靜脈二氧化碳分壓差和PH值差器官功能粘膜PH值動脈和粘膜PH值的差值經(jīng)皮PCO2與動脈血PCO2差值NADH+/NAD的比值細胞色素氧化酶的還原狀態(tài)ATP，ADP細胞內(nèi)PH值和PCO2第十八頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六1.組織氧輸送（DO2）：單位時間內(nèi)心臟泵血提供給組織細胞的氧量。

DO2=CO×CaO2=CO×(1.34×Hb×SaO2)×10

正常值：500—600ml/min·m2

第十九頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六2.氧耗量（VO2）：單位時間內(nèi)組織器官所消耗的氧量，也稱為氧攝取或氧利用。

VO2=CO×1.34×Hb×(SaO2－SvO2)

正常值：160—220mL/min·m2第二十頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六3.氧攝取率（O2ER）：單位時間內(nèi)組織的氧耗量占氧輸送的比值。

O2ER=VO2/DO2×100

正常值：20%—30%

第二十一頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六

病理性氧供依賴：在正常的基礎(chǔ)代謝情況下，DO2在一定范圍內(nèi)降低時，組織通過提高O2ER以滿足氧需要，使VO2不依賴于DO2而保持相對不變，此現(xiàn)象稱非氧供依賴。當DO2降到某一臨界值時，VO2則隨DO2下降而呈線性降低，這種關(guān)系稱生理性氧供依賴。在一些危重病如感染性休克、失血性休克、ARDS、呼吸衰竭等情況下，DO2在臨界值以上時，VO2與DO2呈線性依賴關(guān)系，稱病理性氧供依賴。提示全身組織存在氧債或缺氧。第二十二頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六4.動脈血乳酸濃度：

正常值：1～1.5mmol/L

意義：反映組織器官的灌注情況。動態(tài)監(jiān)測乳酸濃度變化或計算乳酸清除率可能是更好的監(jiān)測指標。第二十三頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六5.混合靜脈血氧飽和度（SvO2

）：全身各部靜脈血混合后的靜脈血的氧飽和度。正常值：65～75%

意義：可反映全身組織的供氧情況，也可以反映心輸出量，動脈血氧含量與機體氧耗量情況。第二十四頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六6.胃腸粘膜pH值（pHi）：用特殊的導管間接測量胃腸腔內(nèi)的二氧化碳分壓。是目前唯一應(yīng)用于臨床、直接監(jiān)測胃腸道粘膜灌注及氧代謝的技術(shù)，是反映休克引起胃腸道低灌注的敏感指標。

pHi=6.1+1g（HCO3-/PrCO2×0.03×k）正常值：7.35～7.45第二十五頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六治療現(xiàn)狀

2002年10月歐洲危重病學會、美國危重病學會和國際感染論壇在西班牙巴塞羅那共同發(fā)起了拯救全身性感染的全球性行動倡議——拯救全身性感染運動。2004年，全球11個專業(yè)組織的專家代表對感染與膿毒癥的診斷及治療發(fā)表了第一個被國際廣泛接受的指南。2006年，為進一步落實指南在臨床的應(yīng)用，提煉出明確降低病死率的核心的幾項內(nèi)容，形成一個聯(lián)合治療的套餐，稱之為“感染的集束化治療”（sepsisbundle）。第二十六頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六感染的集束化治療（sepsisbundle）6小時復(fù)蘇集束化治療：

6h內(nèi)達到復(fù)蘇目標：①中心靜脈壓（CVP）8～12mmHg；②平均動脈壓>65mmHg；③尿量>0.5ml/kg/h；④ScvO2或SvO2>70%。第二十七頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六確診嚴重感染后立即開始并在6小時內(nèi)必須完成的治療措施：

⑴血清乳酸水平測定；⑵抗生素使用前留取病原學標本；⑶急診在3小時內(nèi)，ICU在1小時內(nèi)開始廣譜抗生素治療；⑷如果有低血壓或血乳酸>4mmol/L，立即給予液體復(fù)蘇（20ml/kg），如果低血壓不能糾正，加用血管活性藥物，維持平均動脈壓>65mmHg；⑸持續(xù)低血壓或血乳酸>4mmol/L，液體復(fù)蘇使CVP>8mmHg，ScvO2>70%。

時間緊迫，盡可能在1～2小時內(nèi)放置中心靜脈導管，監(jiān)測CVP和ScvO2，開始液體復(fù)蘇，6小時內(nèi)達到以上目標，“黃金6小時”第二十八頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六24小時集束化治療內(nèi)容：⑴積極的血糖控制，＜150mg/dl；⑵小劑量糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用；⑶機械通氣患者的平臺壓＜30cmH2O；⑷重組活化蛋白C的使用?！鞍足y24小時”第二十九頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六

Rivers等組織的一項隨機、對照、單中心的研究表明，若能在嚴重感染發(fā)生6小時內(nèi)實現(xiàn)復(fù)蘇目標，嚴重感染的28天病死率能從49.2%降低到33.3%，60天病死率從56.9%降低到44.3%；英國的一項前瞻性、雙中心的研究顯示，101例嚴重感染和感染性休克患者納入觀察，在6小時內(nèi)達到感染的集束化治療復(fù)蘇目標組病死率為23%，而6小時未達標組病死率為49%；與24小時內(nèi)未達標組比較，71例嚴重感染和感染性休克患者，若在24小時內(nèi)達到復(fù)蘇目標，則病死率從50%下降到29%。第三十頁，共三十六頁，編輯于2023年，星期六如何達到目標？1.積極的液體復(fù)蘇；2.輸注濃縮的紅細胞