腦血管疾病的影像學評估課件

1.1腦梗死影像學進展

1.1.1CT診斷：按時間分為三期第一期:發(fā)病后24小時內(nèi):腦梗死在3或6小時內(nèi)行頭顱CT按MRI的減薄掃描,有的能發(fā)現(xiàn)梗死側(cè)MCA或大腦后動脈呈現(xiàn)高密度征(hyperdensemiddlecerebralarterysign,簡稱HMCAS或dotsign），正常MCA密度為小于53Ｈ，HMCAS密度為60-80H，動脈硬化伴鈣化為114-321Ｈ。大的梗死在發(fā)?。缎r內(nèi)可見局部腦溝消失，灰白質(zhì)分界不清，約半數(shù)患者可在發(fā)病12小時見到低信號。

90％以上患者在發(fā)病24小時可見病灶。當前第1頁\共有65頁\編于星期四\9點1.1.1腦梗死CT診斷第二期:發(fā)病的24小時后-2個月。此期可見由1周內(nèi)的低密度伴部分占位效應到2-3周的等密度或接近等密度，可有輕度強化表現(xiàn)，而第4周后病灶為明顯低密度。第三期：發(fā)病2月后的病灶，此時的病灶呈軟化灶且有囊變。當前第2頁\共有65頁\編于星期四\9點1.1.2腦梗死的MRI診斷MRI的T2像對于超急性期梗死缺乏敏感性,而彌散加權(quán)成像(DWI)及灌注加權(quán)成像(PWI)對早期梗死的判斷優(yōu)于常規(guī)MRI的T2像,尤其對半暗帶的大小起輔助定量作用。梗死超急性期時T1及T2像可能還不能發(fā)現(xiàn)有病變時,DWI就有明顯改變。研究表明缺血數(shù)分鐘后,細胞外水分開始向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,表現(xiàn)為表觀彌散系數(shù)(ADC)降低,使病變處DWI信號增高,即可顯示異常的信號.當前第3頁\共有65頁\編于星期四\9點左側(cè)腦橋急性腦梗死A、B（橫軸位T1WI）：腦橋及延髓信號尚正常。當前第4頁\共有65頁\編于星期四\9點左側(cè)腦橋急性腦梗死C、D（橫軸位T2WI）：左側(cè)腦橋可見片狀稍長T2異常信號。當前第5頁\共有65頁\編于星期四\9點左側(cè)腦橋急性腦梗死E、F（DWI）：左側(cè)腦橋片狀異常高信號。當前第6頁\共有65頁\編于星期四\9點1.1.2腦梗死的MRI診斷體液衰減反轉(zhuǎn)恢復序列(FLAIR)像不能象DWI那樣專門發(fā)現(xiàn)新的梗死,它是新舊梗死一起呈現(xiàn)。DWI和PWI的不匹配可以提示缺血半暗帶（penumbra)，過去認為DWI－PWI＝半暗帶，所謂半暗帶既是低灌注區(qū)，是可挽救的腦組織，而現(xiàn)在認為梗死區(qū)比原可估計區(qū)域或大或小。新的缺血模式分為四區(qū)：中心的壞死區(qū)或梗死(core），其次為彌散異常區(qū)（diffusionabnormality），三是灌注異常區(qū)（perfusionabnormality），四是良好血供減少區(qū)（benignoligemia），而半暗帶為彌散異常及灌注異常區(qū)之間的區(qū)域。當前第7頁\共有65頁\編于星期四\9點1.1.3腦梗死的MR血管成像（MRA)診斷MRA可見梗死區(qū)的動脈血流信號消失,另可見血管是否存在狹窄、閉塞、變異、側(cè)枝循環(huán)等改變。MRA由于是無創(chuàng)檢查，患者更容易接受。當前第8頁\共有65頁\編于星期四\9點腦梗死的CT血管成像（CTA）診斷能對顱內(nèi)外血管形態(tài)及病變有明顯的判斷，其對顱內(nèi)外血管形態(tài)及病變有明顯的判斷,其對椎基底動脈狹窄的判斷與常規(guī)DSA一致,在某種程度上優(yōu)于DSA檢查(如不需穿刺動脈、能旋轉(zhuǎn)360度），且優(yōu)于MRA（如病人躁動、狹窄后湍流對MRA影響較大，且容易夸大狹窄程度）。對MRA禁忌的患者可以選擇CTA。CTA的局限性在于不僅需要靜脈注射碘造影劑，而且分辨率低。有時難以區(qū)分動脈和靜脈，因靜脈的充盈妨礙了動脈的觀察。美國多中心研究表明，除了小栓塞或腔梗外，CTA原始圖象對大面積梗死的敏感性接近DWI的水平。當前第9頁\共有65頁\編于星期四\9點CTA當前第10頁\共有65頁\編于星期四\9點1.1.5CT腦灌注成像高培毅教授在國內(nèi)外首次采用CT腦灌注成像方法對腦梗死前期腦局部低灌注的表現(xiàn)進行影像學分期研究。通過動態(tài)CT圖像獲得腦血流動力學的有關(guān)參數(shù)，包括腦血流量（CBF）、腦血容量（CBV）、平均通過時間（MTT）和峰值時間（TTP）等。結(jié)果表明，CT腦灌注成像可顯示腦梗死前期的血流動力學異常，并可根據(jù)各種參數(shù)的比值提供相關(guān)的血流動力學的功能信息?？梢酝ㄟ^該方法來間接判斷病理生理過程。當前第11頁\共有65頁\編于星期四\9點CT聯(lián)合血管造影超早期腦梗死影像患者女，42歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力伴言語不清2小時。A：頭部CT平掃未見異常；B：CTA示左側(cè)大腦中動脈M1段血流中斷；C：1周后復查CT平掃示左側(cè)腦室旁梗死灶。當前第12頁\共有65頁\編于星期四\9點

CT腦灌注成像(CTP）梗死區(qū)表現(xiàn)為CBF、CBV明顯降低，顯示為深藍色區(qū)域；TIP無限延遲，顯示為黑色區(qū)域，無法測量TIP值。半暗帶區(qū)表現(xiàn)為CBF輕度降低，顯示為淺藍色區(qū)域；CBV正?；蜉p度降低，顯示為黃色或淺藍色區(qū)域；TIP明顯延遲，顯示為紅色區(qū)域。當前第13頁\共有65頁\編于星期四\9點CT腦灌注超早期腦梗死影像D：CBF示左側(cè)腦室旁CBF明顯減低，左側(cè)顳葉皮質(zhì)CBF輕度降低；E：CBV示左側(cè)腦室旁CBV明顯降低，左側(cè)顳葉皮質(zhì)CBV正常；F：左側(cè)腦室旁TIP無限延遲，左側(cè)顳葉皮質(zhì)TIP明顯延遲。當前第14頁\共有65頁\編于星期四\9點1.2腦出血性疾病的MRI診斷進展腦出血的MRI診斷腦出血在MRI上分期如下：超急性期(≤24小時)，急性期(2-7天)，亞急性期

(8天-4周)，慢性期(1-2月)，殘腔期(≥2月)。超急性期腦出血DWI為低信號，MRI為等T1（或略短T1）、等T2（或略長T2）表現(xiàn)。當前第15頁\共有65頁\編于星期四\9點右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血超急性期MR影像A：T1WI橫軸位示血腫核心區(qū)呈等信號；B：DWI示血腫核心區(qū)呈高信號，周圍帶呈低信號。當前第16頁\共有65頁\編于星期四\9點腦出血超急性期CTA：左側(cè)頂、枕葉交界區(qū)高密度病變。當前第17頁\共有65頁\編于星期四\9點右頂葉出血急性期橫軸位T1WI、橫軸位T2WI：右頂葉后部見6cm*2cm大小病變區(qū)，T1WI呈周高中低信號，T2WI以低信號為主，灶周水腫明顯。當前第18頁\共有65頁\編于星期四\9點右頂葉出血亞急性早期橫軸位T1WI、橫軸位T2WI：原病灶有所縮小，T1WI仍呈周高中低信號、T2WI呈高信號改變，灶周水腫減輕。當前第19頁\共有65頁\編于星期四\9點左小腦半球出血亞急性晚期橫軸位T1WI、橫軸位T2WI：左小腦半球可見短T1、長T2信號灶，T1WI見病灶中心部分仍有稍低信號區(qū)，T2WI見血腫周邊圍以現(xiàn)狀低信號環(huán)，灶周水腫較輕。當前第20頁\共有65頁\編于星期四\9點右基底節(jié)區(qū)出血慢性期橫軸位T1WI、橫軸位T2WI：右基底節(jié)區(qū)短T1、長T2信號灶，血腫周邊圍以環(huán)狀低信號影。當前第21頁\共有65頁\編于星期四\9點右頂葉出血殘腔期橫軸位T1WI、橫軸位T2WI：右頂葉后部條片狀長T1、短T2信號，尤以T2WI明顯。當前第22頁\共有65頁\編于星期四\9點1.2.2硬膜下出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血的MRI診斷早期出血呈與腦組織等密度的血腫。DWI對其判斷無明顯價值，但FLAIR對硬膜下出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血較敏感，甚至優(yōu)于增強MRI掃描。而CT及常規(guī)MRI的T2及T1像不容易發(fā)現(xiàn)出血，有時易漏診。非動脈瘤性中腦周圍SAH主要見于老年人，系動脈硬化或靜脈性出血，少有意識障礙，少有腦室內(nèi)積水，且很少再出血，預后較好。當前第23頁\共有65頁\編于星期四\9點硬膜下出血CTA：左側(cè)額、頂部半月形高密度影，周圍少許低密度影、左側(cè)額、頂葉腦實質(zhì)受壓，左側(cè)側(cè)腦室受壓，中線架構(gòu)向右移位。當前第24頁\共有65頁\編于星期四\9點硬膜下出血MRIB（橫軸位T2WI）、C（橫軸位T1WI）、D（冠狀位T2WI）：左側(cè)額、頂部新月形混雜信號，外側(cè)部分呈等T2、短T1信號，內(nèi)側(cè)部分呈長T2、稍長T1信號，左側(cè)腦實質(zhì)及左側(cè)腦室受壓，中線結(jié)構(gòu)向右移位。當前第25頁\共有65頁\編于星期四\9點硬膜下出血MR增強掃描E、F：增強掃描可見左側(cè)額、頂部腦膜明顯強化，硬膜下病變未見強化，臨近腦實質(zhì)受壓向右移位。當前第26頁\共有65頁\編于星期四\9點蛛網(wǎng)膜下腔出血CT及MRFLAIR影像A：頭部CT平掃未見明顯異常；B：MRFLAIR序列示右側(cè)顳頂部及雙側(cè)枕部腦溝內(nèi)少量條形高信號。當前第27頁\共有65頁\編于星期四\9點1.3靜脈竇血栓及深靜脈血栓橫竇及矢狀竇靜脈血栓早期CT可見高密度影，MRI示短T1、長T2信號。MRV可見相應的部分血流信號中斷。當前第28頁\共有65頁\編于星期四\9點頸內(nèi)靜脈造影示意圖

當前第29頁\共有65頁\編于星期四\9點上矢狀竇在MRI的位置

當前第30頁\共有65頁\編于星期四\9點橫竇在MRI的位置

當前第31頁\共有65頁\編于星期四\9點上矢狀竇血栓當前第32頁\共有65頁\編于星期四\9點上矢狀竇血栓當前第33頁\共有65頁\編于星期四\9點橫竇血栓的CT表現(xiàn)當前第34頁\共有65頁\編于星期四\9點CT顯示的“emptydeltasign”–空三角征當前第35頁\共有65頁\編于星期四\9點

頭MRI：上矢狀竇中后部（包括部分入竇靜脈）及竇匯、右側(cè)橫竇靜脈竇栓塞。

診斷：上矢狀竇及右側(cè)橫竇血栓形成。

當前第36頁\共有65頁\編于星期四\9點1.3.2大腦深靜脈（大腦大靜脈）

血栓常累及丘腦和胼胝體壓部，MRI上為長T1及長T2信號，患者主要以意識障礙及癡呆癥狀為主。MRI注意在大腦大靜脈及直竇處有無短T1、長T2信號。DSA造影可進一步證實MRV所見。隨時間及治療可有一定出血信號。當前第37頁\共有65頁\編于星期四\9點1.4腦血管發(fā)育障礙或畸形動靜脈畸形

血管造影可見畸形血管，如蚯蚓狀。有時伴有出血，在MRI上呈短T1信號。當前第38頁\共有65頁\編于星期四\9點動靜脈畸形MRIA（橫軸位T2WI）、B（橫軸位T1WI）

、C（冠狀位T2Flair）示右側(cè)額、頂葉大量迂曲的血管影，呈流空信號，迂曲的血管影之間夾雜著短T1及長T2信號。當前第39頁\共有65頁\編于星期四\9點動靜脈畸形MRID、E、F、G，增強掃描病變呈迂曲的線狀強化，仍可見流空的血管信號。當前第40頁\共有65頁\編于星期四\9點動靜脈畸形MRAH，MRA示大腦中動脈、大腦后動脈分支深入病灶內(nèi)，引流靜脈主要匯入上矢狀竇。當前第41頁\共有65頁\編于星期四\9點1.4.2海綿竇血管瘤

在CT上有的呈略高信號。在MRI上多數(shù)呈短T1、短T2信號，或有混雜信號。有的急性起病似原發(fā)腦出血。MRA和DSA上基本上看不到血管瘤病變。有的在出血時可以在MRA上見到血管旁的高信號。當前第42頁\共有65頁\編于星期四\9點海綿竇血管瘤當前第43頁\共有65頁\編于星期四\9點腦底異常血管網(wǎng)或

Moyamoya病年輕人的腦出血或梗死需進行血管成像檢查．不要盲目進行血腫引流或溶栓治療，腦室出血應首先考慮有無本病。在MRI的T2像上可見MCA的信號消失,可代之以雜亂的小血管支信號,有的在T1像上可見腦組織內(nèi)異常的流空信號影。有的呈點狀，有的呈條狀。病變表現(xiàn)在T2像為高信號，但從病變來看是不符合血管分布的特點。MRI和DSA一樣都能診斷Moyamoya病當前第44頁\共有65頁\編于星期四\9點Moyamoya病當前第45頁\共有65頁\編于星期四\9點1.5TIA的影像學表現(xiàn)既往CT對于TIA無診斷意義，MRI的T1及T2像也較少發(fā)現(xiàn)TIA的病灶。但Fazekas等對158例TIA患者行DWI檢查,結(jié)果顯示42%異常。

Takayama同樣發(fā)現(xiàn)7/19的TIA患者DWI異常，并且在TIA癥狀消失后異常仍然存在。而且，Engelter研究發(fā)現(xiàn)TIA是否出現(xiàn)DWI異常與TIA持續(xù)的時間有關(guān)，即DWI正常的TIA癥狀持續(xù)時間在3.2h以內(nèi)。當前第46頁\共有65頁\編于星期四\9點1.5TIA的影像學表現(xiàn)而DWI異常的TIA癥狀持續(xù)約為7.1h。癥狀持續(xù)時間短于30min的TIA患者DWI一般無異常,但癥狀持續(xù)時間≥30min,合并有運動障礙或失語者,其DWI異常的陽性率顯著增加.Purroy研究發(fā)現(xiàn)大于１h的TIA中，DWI的陽性率為44.6%。當前第47頁\共有65頁\編于星期四\9點1.6CADASIL/CARASIL的影像CADASIL/CARASIL,即伴皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體顯性(或隱性)遺傳性腦動脈病.MRI可見腦室旁存在多發(fā)的白質(zhì)病變,呈長T1、長T2信號，有的散在片狀，有的融合成長條狀，似低灌注樣。CADASIL在顳極還可出現(xiàn)特征性的長T1、長T2表現(xiàn)，腦可見萎縮及腦室擴大的表現(xiàn)。當前第48頁\共有65頁\編于星期四\9點CADASIL的MRI影像圖1：T2WI橫軸位示雙側(cè)額頂葉白質(zhì)內(nèi)廣泛的高信號及多發(fā)腔梗；圖2：T2WI橫軸位示雙側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔梗，雙側(cè)外囊可見線狀高信號：圖3：T2WI橫軸位示雙側(cè)額葉前部白質(zhì)內(nèi)片狀高信號。當前第49頁\共有65頁\編于星期四\9點2頸動脈粥樣硬化當前第50頁\共有65頁\編于星期四\9點頸動脈彩超示頸動脈狹窄當前第51頁\共有65頁\編于星期四\9點經(jīng)顱多譜勒當前第52頁\共有65頁\編于星期四\9點CTA當前第53頁\共有65頁\編于星期四\9點MRI

根據(jù)AS斑塊的成分,斑塊被分成厚纖維帽斑塊和薄纖維帽斑塊；前者是以平滑肌和細胞外基質(zhì)為主要成分,被稱為穩(wěn)定性斑塊;后者的特點是斑塊內(nèi)富含脂質(zhì),脂質(zhì)核心占斑塊體積40%以上,多為偏心性;纖維帽薄,厚度<65L,纖維帽中有大量炎細胞浸潤;平滑肌細胞成分減少,形成薄弱的肩部;斑塊的肩部和基底部有較多的新生血管形成，這種病變被稱為不穩(wěn)定性斑塊。當前第54頁\共有65頁\編于星期四\9點頸動脈斑塊的穩(wěn)定性

目前認為,不穩(wěn)定性斑塊與下列因素有關(guān):(1)脂質(zhì)核心的大小;(2)纖維帽厚度;(3)斑塊內(nèi)炎細胞浸潤;(4)斑塊內(nèi)新生血管形成。斑塊內(nèi)脂質(zhì)核心富含膽固醇和膽固醇脂,它在斑塊中所占比例的大小與斑塊穩(wěn)定性有關(guān)。當前第55頁\共有65頁\編于星期四\9點斑塊內(nèi)各種組織成分在MRI各序列上的相對信號強度斑塊成分

T1WIT2WIPDWITOF脂質(zhì)核心高信號低信號等或高信號不適用a纖維帽等或高信號等或高信號等或高信號低信號b鈣化低信號低信號低信號不適用斑塊內(nèi)出血混雜信號混雜信號高信號不適用或高信號注:a.TOF序列不適用顯示斑塊內(nèi)脂質(zhì)核心鈣化和斑塊內(nèi)出血

b.表現(xiàn)為高信號血管腔和斑塊內(nèi)其他成分之間的低信號帶當前第56頁\共有65頁\編于星期四\9點圖1多發(fā)性腔隙性腦梗塞“a)T1WI示右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部小的偏心性無鈣化斑塊(箭)”斑塊呈略高信號

(與肌肉相比),管腔無明顯狹窄當前第57頁\共有65頁\編于星期四\9點b)T2WI示斑塊信號與肌肉一致(箭)當前第58頁\共有65頁\編于星期四\9點c)TOF圖像示斑塊呈略高信號,頸內(nèi)動脈管腔為高信號(箭)當前第59頁\共有65頁\編于星期四\9點d)斜矢狀面T1WI示斑塊呈略高信號(箭