第十二章答案

參考答案［A型題］55556666666103.ABD1E2C3B4D5D6A7B8C9C10.11.6A7B8A9D0D1B2E3D4D5B6CDABBDCDA66677777777107.ABCD12131415161718192021227D8D9D0B1D2D3E4B5C6E7EACABDBCCDCEEBDDDEEAC77888888888111.ABC232425262728293031323389012345678112.AB[B型題]CECCBDCBABBD1111111CDCABBEBEBC8999999999111111134353637383940414243449C0E1B2A3D4C5D6D7B8A3B4A5E6C7A8D9BDBDDADCCCBE［X型題］11111145E46D47E48A49B50C51C52C53E54B55CACACABACC20D21D22E23B24B25B［名詞解釋］心室順應性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積變化。心力衰竭是指由于心臟泵功能障礙，以致心輸出量減少，不足以適應全身組織代謝需要的一種病理過程。慢性心力衰竭時，常伴有血容量和組織間液的增多，并出現(xiàn)水腫，稱之為充血性心力衰竭。前負荷指心臟在收縮之前所承受的負荷，相當于心臟舒張末期的容量，又稱容量負荷，前負荷的大小決定了心肌收縮的初長度。后負荷是指心臟在收縮時所必須承受的負荷，相當于心腔壁在收縮時的張力，一般的主動脈壓作為左心室后負荷的指標，又稱壓力負荷。繼發(fā)于代謝增高或心臟后負荷降低的疾病，如甲亢、貧血、VB1缺乏，動靜脈痿等引起的心力衰竭，心輸出量比心衰以前有所降低，但可稍高于正常水平。心臟回心血量增加，心室舒張末期容積及壓力增加，心肌初長度增加的這種狀態(tài)。心室受過度容量負荷時，心肌纖維中肌節(jié)的串聯(lián)性增生，心肌纖維長度加大，心室腔擴大，稱之為心肌離心性肥大。心室受過度壓力負荷時，心肌纖維中肌節(jié)的并聯(lián)性增生，使心肌纖維變粗，室壁厚度增加，心腔不明顯擴大，稱之心肌的向心性肥大。心室dp/dtmax指心室內(nèi)壓力隨時間的最大變化率，即心室內(nèi)壓力上升的最大速度，反映心肌的收縮性。心肌最大收縮速度（Vmax）是指負荷為。時的心肌最大收縮速度。用漂浮導管通過右心進入肺小動脈末端測出的壓力，又稱肺毛細血管楔壓，它接近左心房壓和左心室舒張末期壓。射血分數(shù)是每搏輸出量與心室舒張末期容積的比值，正常為0.56-0.78.心臟指數(shù)是單位體表面積的每分心輸出量。正常值為2.5-3.5L/min/m2嚴重左心衰的患者被迫采取端坐位，以減輕肺部淤血、水腫和呼吸困難。［問答題］壓力負荷過度或心肌病等可影響興奮一收縮偶聯(lián)障礙導致心力衰竭。肌漿網(wǎng)對鈣離子的攝取，釋放障礙鈣離子內(nèi)流受阻肌鈣蛋白與鈣離子結合障礙142.①心肌能量生成、釋放障礙：A嚴重貧血、冠狀動脈硬化等引起缺氧，心肌細胞內(nèi)能量生成不足。BVB1缺乏，焦磷酸硫胺素生成不足，致使丙酮酸氧化脫羧障礙，ATP生成不足。②心肌能量利用障礙：A心衰時，肌球蛋白頭部ATP酶的活性降低，ATP水解障礙，能量利用障礙，心肌收縮性減弱。心室舒張性能反映在等容舒張期時室內(nèi)壓下降的速度和持續(xù)時間上，以及心室充盈期時心室容積擴大的程度和速度上。舒張性能下降將減少心室的充盈，導致心輸出量的下降。順應性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變。心室順應性降低可妨礙心室的充盈，導致心輸量的下降。此外，心臟舒張不全時可影響冠脈的血液灌流量，加重心肌的缺血缺氧。①心臟瓣膜關閉不全時，心臟前負荷過重；動靜脈痿或嚴重貧血時，回心血量過多，心臟前負荷過重；過快過多地靜脈輸液，可引起心臟前負荷過重①心臟負荷過重可分為前負荷（容量負荷）過重和后負荷（壓力負荷）過重。前負荷過重可引起心室發(fā)生離心性肥大，后負荷過重可引起心室向心性肥大。心肌肥大是一種強有力的代償方式，但是心肌肥大是一種在器官、組織、細胞、分子等不同水平上都有其特征的不平衡生長形式。如負荷過重歷久不能被消除，肥大心肌終將轉向衰竭。①心臟瓣膜關閉不全時，心臟前負荷過重；動靜脈痿或嚴重貧血時，回心血量過多，心臟前負荷過重。過快過多地靜脈輸液，可引起心臟前負荷過重。心肌肥大的生化基礎是蛋白質合成增加。促使心肌肥大的刺激有兩類：機械性刺激；②化學性刺激。最近發(fā)現(xiàn)心肌可產(chǎn)生一種“心肌肥大因子”參于心肌肥大的調(diào)腔作用，單位重量肥大心肌的舒縮性能是降低的，但由于心肌的總量增加，故總收縮力增加，心輸出量和作功增大。肥厚的室壁可降低室壁張力，使心肌耗氧量減少，也具有一定的代償作用。代償可分為機能代謝的代償和形態(tài)結構的代償兩個方面。一、1.通過緊張源性擴張使心輸出量增加；交感一腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，心肌收縮力加強，心率加快；心外代償：1）交感一腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，外周小動脈收縮，RTA系統(tǒng)激活使血容量增加，維持血壓；2）組織利用氧能力增加；3）紅細胞增多。二、形態(tài)結構的代償一心肌肥大。1.心輸出量降低.射血分數(shù)降低.心臟指數(shù)降低.心肌最大收縮速度降低（Vmax）.心室+dp/dtmax減小.心室一dp/dtmax減小7.心室舒張末期容積增大、壓力增高心力衰竭時呼吸困難，是由于肺淤血、肺水腫引起的。肺淤血、肺水腫時會發(fā)生以下情況：肺的順應性降低肺血管感受器受刺激，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入，興奮呼吸中樞，呼吸運動加強，感到呼困難。肺泡毛細血管與肺泡的氣體交換障礙，引起低氧血癥，反射性地興奮呼吸中樞，引起呼吸困難。支氣管粘膜充血、水腫、呼吸阻力增大，引起呼吸困難。心力衰竭時水、電解質平衡紊亂主要表現(xiàn)為水、鈉潴留，這是因為：腎小球濾過率減少：心衰時心輸出量下降，交感一腎上腺髓質系統(tǒng)興奮使腎血管收縮，腎血流量減少，腎小球濾過率減少。由于腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)的激活，ADH釋放的增多，腎小管對鈉、水重吸收增強。嚴重心力衰竭時，心房利鈉因子分泌減少，PGE2的合成和釋放減少，從而促進了水鈉潴留疑難解析試題下列有關心臟代償?shù)臄⑹瞿囊豁検钦_的：化心肌收縮性增強必須有心室舒張末期容積增大為條件緊張源性擴張可使心縮力量增強心室舒張末期的容積離心性肥大就意味著心臟的失代償L、率加快，可增加每分心輸出量，故對心功能不全病人是有利的&心肌收縮性增強可使心臟排空徹底，每搏量增加故對心功能不全病人有利答案:E解析:心肌肥大時不平衡生長的主要組織學特征是心肌內(nèi)微動脈和毛細血管的生長明顯落后于心肌細胞體積的增長，因而單位重量的肥大心肌毛細血管數(shù)目減少。這樣能使心肌內(nèi)氧的彌散間距增大，引起心肌缺氧。試題維生素B］缺乏引起心力衰竭的主要機制是：興奮一收縮偶聯(lián)障礙 B.心肌能量儲存障礙^心肌能量生成障礙 。.心肌能量利用障礙&心肌收縮蛋白大量破壞答案:C解析:在人體細胞內(nèi)，維生素B1主要以焦磷酸硫胺素的形式存在，后者是a-酮酸脫羧酶的輔酶。維生素B1缺乏時，丙酮酸轉化為乙酰COA、a-酮二酸轉換為琥珀酰COA的過程障礙，三羧酸循環(huán)可能受阻。因此可以引起心肌能量生成不足，心肌收縮力降低而發(fā)生心力衰弱。這類病人，并不出現(xiàn)心肌結構的明顯損害和心肌收縮蛋白的破壞，也不會合并氧化磷酸化脫偶聯(lián)所致的儲能障礙。但患者若有持久的心臟負荷加重過程，便可能發(fā)生心肌肥大，出現(xiàn)心肌的不平衡生長，引起心肌能量利用障礙和興奮-收縮偶聯(lián)障礙。試題心肌肥大不平衡生長的器官水平特征是：單位重量肥大心肌的毛細血管數(shù)目減少整個心臟重量的增長超過了心臟交感神經(jīng)軸突的生長支配心臟的交感神經(jīng)生長過快。.心肌細胞體積的增長過快L臟各部位不均勻生長答案:B解析:從整個心臟來看，心肌肥大的不平衡生長主要表現(xiàn)在心臟重量的增長和心臟體積的增大（這是心肌細胞體積增大，重量增加的結果）較快，而支配心臟的交感神經(jīng)元軸突的生長緩慢，因而肥大心臟內(nèi)交感神經(jīng)纖維分布的密集程度顯著低于正常的心臟，肥大心肌單位面積的神經(jīng)元軸突然明顯少于正常；加之肥大心肌中兒茶酚胺合成減少，消耗增多，因而心肌內(nèi)去甲腎上腺素含量顯著減少。肥大心肌內(nèi)交感神經(jīng)支配和遞質含量的這些變化，是促進心肌偶聯(lián)發(fā)生障礙、心肌收縮性減弱的重要機制。試題肥大心肌細胞的表面積相對不足的主要危害是：A.影響細胞的進一步增大 B.影響細胞的分裂成熟影響細胞吸收營養(yǎng)物質 D.影響細胞氧供E.影響細胞轉運離子的能力答案:E解析:肥大心肌細胞體積和重量的增加大于其表面積的增加，即肥大心肌細胞表面積與重量之比顯著降低。由于細胞表面的胞質膜正是Na+—k+、Na+—Ca2+等離子轉運的必經(jīng)部位，細胞表面積的相對減少可使細胞轉運離子的能力減弱，特別是Ca2+內(nèi)流不足，可使心肌細胞的功能降低。試題交感一腎上腺髓質系統(tǒng)興奮引起心肌收縮力增加的機制中下列哪項是錯誤的：A.激活腺苷酸環(huán)化酶 B.細胞內(nèi)cAMP減少C.激活蛋白激酶 D.促進肌漿網(wǎng)磷酸化作用E.增加肌漿網(wǎng)對鈣離子的攝取釋放速度答案:B解析:交感神經(jīng)興奮時，通過去甲腎上腺素與心肌細胞表面的B-受體結合，激活腺苷酸環(huán)化酶，使心肌細胞內(nèi)ATP轉變?yōu)閏AMP，促使Ca2+內(nèi)流，同時可通過蛋白激酶的活化使心肌細胞肌質網(wǎng)的一種蛋白磷酸化，使肌質網(wǎng)攝取和釋放Ca2+的速度增加，引起心肌收縮力增加。試題貧血引起心力衰竭的主要機制是：化心肌能量生成障礙 B-心肌能量利用障礙C.興奮一收縮偶聯(lián)障礙 。.心肌收縮蛋白破壞￡.心肌能量儲存障礙答案:A解析:心肌細胞對氧的需要量很大，心肌供氧不足或有氧氧化障礙，均可使心肌細胞內(nèi)能量生成不足而導致心肌收縮性減弱。嚴重貧血時血液氧含量降低，便能引起心肌能量生成不足。試題左心衰時心功能變化應為下列哪一項：（心指數(shù)）、（射血分數(shù)）、（左心室舒張末期壓力）均降低，（右心室舒張末期壓力）正常，（肺動脈楔壓）升高。CI、EF降低，LVEDP、PAWP升高，RVEDP正常。CI降低，EF、LVEDP、PAWP升高，RVEDP正常。CI、EF、LVEDP、RVEDP升高，PAWP降低。CI、EF、LVEDP、RVEDP降低，PAWP升高。答案:B解析:心肌收縮性是心肌本身在接受有效刺激后產(chǎn)生張力和縮短的能力，它由心肌的功能結構和代謝過程所決定，不受前、后負荷的影響。測定心肌收縮力的高低，可用等容收縮期指標和射血期指標。心肌最大收縮速度（Vmax）是一項常用的等容收縮期指標。心室內(nèi)壓力的最大變化率（dp/dtmax）也具有同等的病理生理意義。試題左心衰竭時心功能的變化為下列哪一項：CTEFLVEOPRVEOPPAWPA.；；；正常fB.；；f正常fC.；ff正常fD.fffffE.；；；；；答案：B解析:右心衰竭電體循環(huán)靜脈淤血，左心負荷減輕，反映左室充盈程度和泵血功能的指標（LVEDP、PAWP）均可正常。但右心收縮力下降，反映心泵功能的CL、EF降低，同時有RVEDP升高。試題發(fā)生心衰后下列哪項指標恢復到正常水平，腎臟泌尿功能才能恢復正常：化心輸出量 B.左室舒張末期壓力C.右室舒張末期壓力細胞外液容量 E.中心靜脈壓答案:A解析:單純左心衰竭時，左心室收縮能力降低，左心泵血功能下降，因而可測得CI和EF減小，LVEDP和PAWP升高。右心若未受累，反映右心室充盈程度和泵功能的RVEDP應為正常。試題左心功能不全時發(fā)生呼吸困難的主要機制是：A.肺動脈高壓 B.肺淤血、肺水腫深睡眠時迷走神經(jīng)緊張性增高 D.平臥時靜脈回流加速平臥時胸腔容積減少答案；B解析；心力衰竭時賢臟泌尿功能障礙引起水鈉潴留，主要是由于心輸出量減少所致。心輸出量減少時腎血流量減少，可使腎小球濾過率降低。同時，通過腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)激活和抗利尿激素增多，以及腎內(nèi)血流重分配，可使腎小管重吸收功能增強。因此，恢復腎臟泌尿功能的關鍵是恢復心輸出量。試題左心衰竭病人出現(xiàn)右心衰竭時表現(xiàn)為：A.肺淤血繼續(xù)存在 B.肺水腫繼續(xù)存在 C.肺淤血減輕肺淤血合并體循環(huán)淤血E.肺循環(huán)和體循環(huán)都恢復正常答案：C解析：心力衰竭時，由于各組織器官血管對交感一腎上腺素系統(tǒng)興奮和組織代謝產(chǎn)物的反應不一致，可發(fā)生全身血流重分配。腎臟、皮膚、肝臟血流減少。由于交感神經(jīng)興奮時，腦血管并不收縮，冠狀血管反而擴張，故腦血流供應可不減少，冠脈血流量還可增多。試題低輸出量性心衰時下列哪種變化不可能發(fā)生：A.外周血管阻力降低 B.L肌收縮力減弱^心室殘余血量增多 D.循環(huán)時間延長休息時心率加快答案：A解析：左心衰竭引起肺淤血和肺靜脈壓升高，肺泡毛細血管壓也隨之升高，大量血漿液體濾入組織間隙和肺泡腔發(fā)生急性肺水腫。急性肺水腫時肺順應性降低，呼吸道阻力加大，還可刺激肺血管感受器和化學感受器，興奮呼吸中樞，因而能引起呼吸困難。試題夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的主要機制是：A.平臥時回心血量增多 B.平臥時水腫液不易入血C.迷走神經(jīng)緊張性降低 D.神經(jīng)反射敏感性增高夜間周圍血管緊張性增高答案：A解析：夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭的重要特征。其發(fā)生機制是：（1）平臥時回心血